Kategorie

Populární Příspěvky

1 Produkty
Přípravky na čištění jater: seznam nejlepších
2 Žloutenka
Zázvor pro játra
3 Ljambley
Echografické známky difúzních změn jaterních struktur
Hlavní // Cirhóza

Játra alkoholických - příznaky, diagnóza a léčba nemocí způsobených alkoholem


Ethanol působí destruktivně na celé tělo. Tato chemická látka narušuje metabolismus, poškozuje žaludeční sliznici a nervový systém. Při dlouhodobém vystavení se etanolu se v alkoholické formě vyskytují příznaky onemocnění jater: kůže obličeje vypadá jako žloutenka ve srovnání se zdravým epitelem, svalový tonus klesá. Zastavit zničení těla může být, vzdát alkoholu a podle doporučení lékařů.

Jak alkohol ovlivňuje játra?

Pití lidí vystavuje tělo konstantním účinkům etanolu. Tato látka vyvolává smrt zdravých jaterních buněk. Existuje zánět orgánu, který je doprovázen změnou jeho velikosti. Syntéza jaterních enzymů je narušena, což vede k problémům při provozu všech organických systémů. Acetaldehyd a jiné produkty rozpadu alkoholu nejsou včas odebírány z těla. Na pozadí porušení metabolismu tuků jsou jaterní buňky naplněny cholesterolem. Tento stav vede k vytváření prostředí vedoucího k rozvoji onemocnění.

Jak vypadá alkoholická játra?

Stav orgánu závisí na stupni poškození etanolu a nemoci, kterému byl vystaven. Játra a alkohol jsou špatně kompatibilní. I při použití lehkých destilátů je zničeno malé množství hepatocytů. V prvním stadiu onemocnění je alkoholik zvýšen v alkoholu a množství produkovaných enzymů klesá. Hepatocyty přestanou pracovat normálně, takže krev není filtrována. To spolu se všemi škodlivými látkami se přenáší do všech orgánů.

S hepatitidou, která je druhým stupněm poškození alkoholu, je většina jater nahrazena tukovou tkání. Barva orgánu se změní z hluboké tmavě červené barvy na světle růžovou a nažloutlou barvu. Na povrchu se vytváří mastný film. Při cirhóze je většina jater nahrazena jizvou. Povrch těla se uvolní, z hlídacího materiálu se objeví viditelné tromby a vředy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

Tuková dystrofie, která se vyskytuje u 90% pacientů se zneužíváním alkoholu, je asymptomatická. Pít lidi občas stěžují na snížení chuti k jídlu, nevolnost a bolest v pravém hypochondriu. U pacientů s mírným zdravotním stavem vzniká žloutenka. Čím víc alkoholové jaterky jsou zničeny, tím silnější jsou příznaky onemocnění. U pacientů s hepatitidou a cirhózou jsou u pacientů pozorovány následující příznaky:

  • syndrom bolesti;
  • porucha trávení;
  • slabost;
  • ostrý úbytek hmotnosti;
  • tíha v těle;
  • zvýšení ušních štítů;
  • změna velikosti mléčných žláz a varlat u mužů.

Příčiny onemocnění

Alkoholici trpí poškozením jater různými etiologiemi ve druhé fázi závislosti, kdy spotřebovaná dávka alkoholu překračuje normální 10-12krát. Těžší se vyrovnat s alkoholismem žen, tk. je aktivita alkoholdehydrogenázy nižší o faktor 5. Kromě pohlaví je rychlost progrese onemocnění ovlivněna genetickou predispozicí. U některých pacientů je aktivita enzymů ničících alkohol snížena, takže hlavní zátěž je kladena na žlázy vnější sekrece. Přispějte k rozvoji onemocnění:

  • obezita;
  • metabolický syndrom;
  • trpí onemocněním jater;
  • špatné návyky (kouření, zneužívání mastných potravin atd.);
  • poruchy endokrinního systému.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Riziko a stupeň poškození orgánů závisí na tom, kolik alkoholu člověk denně konzumuje. Játra s alkoholismem pracují na opotřebení, takže v první fázi onemocnění závisí na steatóze. U snímků pořízených během ultrazvukového vyšetření vypadá onemocnění jako zhluk tuků kolem hepatocytů. Steatóza je vždy doprovázena zvýšením jater. Další příjem alkoholu způsobuje následující poškození orgánů:

  • chronická hepatitida;
  • alkoholická cirhóza.

Možné komplikace

Osobám trpícím závislostí na alkoholu hrozí riziko vzniku rakoviny jater. Toxické látky, které se v těle hromadí vlivem poklesu funkční aktivity, jsou uloženy ve všech tkáních. Často tento proces vede k rozvoji chronických poruch mozkové cirkulace (encefalopatie). Při absenci léčby může alkoholik vyvinout následující nemoci:

  • vředové onemocnění doprovázené pravidelným gastrointestinálním krvácením;
  • dystrofie ledvin;
  • akutní renální nedostatečnost;
  • komplikace chronické pyelonefritidy a glomerulonefritidy.

Diagnostika

Podezření na problémy s játry může terapeut na základě posouzení výskytu alkoholu. Kůže u pacientů získává nepřirozený načervenalý odstín. U pacientů s druhým stupněm cirhózy je jasně viditelná "hlava medúzy" (žíly kolem pupku). V laboratorním krevním testu diagnostikuje 80% alkoholiků makrocytózu. U některých pacientů je pozorována anémie s nedostatkem železa. Diagnostika se provádí po obdržení výsledků jedné z metod instrumentální diagnostiky:

  • ultrazvukové vyšetření orgánů břišní dutiny;
  • dopplerografie;
  • počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování;
  • radionukleární studie;
  • jaterní biopsii.

Léčba jater při alkoholismu

V prvních stadiích je onemocnění zcela reverzibilní. Pokud odmítáte alkohol, obezita jater projde sama. Pacient by měl normalizovat stravu, zcela odmítnout tuky a užívat léky normalizující metabolismus. Pokud alkoholik vyvine cirhózu nebo hepatitidu, je potřeba lék. Absolutně všichni pacienti trpící alkoholickým onemocněním by měli podstoupit detoxifikační terapii. Skládá se z následujících fází:

  1. 200 až 300 ml roztoku glukózy se podává intravenózně společně s přípravkem Essentiale nebo roztokem kyseliny lipoové.
  2. Intravenózně vstřikovaný roztok pyridoxinu.
  3. Ve formě roztoku jsou pacientům podáváni thiamin a pyracetam.
  4. Intramuskulárně injikujte Haemodez do 200 ml.

Průběh detoxikační léčby trvá 4-5 dní. Pro urychlení obnovení jater je pacientovi přiděleny esenciální fosfolipidy. Pokud se na pozadí odmítnutí alkoholu ve fibróze pacienta vyvine, pak se mu podává kyselina ursodeoxycholová a další hepatoprotektory. Přispívají k odtoku žluči a zlepšují metabolismus. V terminálním stadiu fibrózy, doprovázené nekrózou a proliferací pojivové tkáně, pacienti vyžadují transplantaci jater.

Léky

Alkoholické poškození jater k odstranění drog doma nebude fungovat. Pod vlivem alkoholu dochází k významným změnám v metabolismu, takže detoxikační léčba by měla být prováděna lékařem. Po propuštění z nemocnice může být pacientovi přidělena následující skupina léků, které normalizují žlázy vnější sekrece a snižují touhu po alkoholu:

  • Ademethionin;
  • Kyselina glycyrrhizová;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademethionin - nepostradatelný lék při léčbě cholestázy a závislosti na alkoholu. Má antioxidační, hepatoprotektivní, neuroprotektivní a antidepresivní účinky na tělo. Léčba normalizuje aktivitu hepatocytů, usnadňuje přenos žluče do žlučového vylučovacího systému. V nemocnici je léčivo podáváno ve formě roztoku s koncentrací 0,8 g / den. Doma by měl pacient užívat 2-4 tablety denně. U mnoha pacientů dlouhodobá léčba ademtioninem způsobuje bolest v epigastrické oblasti, tk. zvyšuje kyselost žaludku.

K alkoholici spolu s fosfolipidy se podává kyselina glycyrrhizová. Obnovuje biologickou integritu hepatocytárních membrán, zabraňuje ztrátě enzymů. Ve vzácných případech způsobuje alergie. Při cirhóze zabraňuje tvorba glycyrrhizové kyseliny tvorbě jaterních pojivových tkání. Můžete si je koupit ve formě roztoku nebo tablet. Phosphogliv, Essencigliv obsahuje velkou dávku této látky. Standard pro mírné léze alkoholických žaludků předepisuje 2-3 tablety glycyrrhizové kyseliny 3-4krát / den.

Essentiale pomáhá s hepatitidou, cirhózou a nekrózou jaterních buněk. V nemocnici se alkoholické léky podávají intravenózně na 10 ml. Standardní kurz je 17 injekcí. Zároveň by měl pacient užívat 2 kapsle léku třikrát denně. Po vypuštění se změní dávkování léčiva. Po 3 měsících by měl alkoholik užívat 3 tablety 4krát denně. Průjem je u pacientů s předávkováním vzácný.

Někteří pacienti vstupují do nemocnice s těžkou formou akutní alkoholové hepatitidy. Metipred je předepsán k usnadnění průběhu onemocnění. V tomto případě jsou pacienti předběžně vyšetřeni na infekci a gastrointestinální krvácení. Kortikosteroid užívaný 1 nebo 2 krát denně. Celková denní dávka by neměla překročit 32 mg. Lék odstraňuje zánět a eliminuje alergickou reakci. Pacienti s dlouhodobým podáním přípravku Metipred vyvíjejí arytmii a hypotenzi. Alkoholické léky způsobují časté změny nálady a dezorientaci.

Zvláštní dieta

Játra člověka na pití jsou vystaveny chemikáliím s vysokou toxicitou. Lékaři doporučují normalizovat její práci nejen kvůli alkoholu, ale také revizi výživového plánu. Při léčbě chronické nebo toxické hepatitidy lékaři předepisují pacientům vysokou bílkovinnou stravu. Odmítnutí alkoholu je v době léčby povinné. Pokud alkoholik nadále používá vodku, pivo nebo jiné nápoje s vysokým obsahem alkoholu, pak napravení výživy nepomůže. Při alkoholické fibróze, hepatitidě, steatóze mohou pacienti konzumovat následující potraviny:

  • maso, králík a jiné nízkotučné maso;
  • tvaroh, kefír, zakysaná smetana s nízkým obsahem tuku;
  • vařené brambory, brokolice, cukety;
  • surové okurky, mrkev, zelí, rajčata;
  • sušené ovoce.

Prevence poškození alkoholu játry

Nejjednodušší způsob, jak zabránit vzniku nemoci, je vzdát se alkoholu. Pacienti musí dodržovat dietu a všechny předpisy lékaře, aby obnovily funkce jater. Denní dávka alkoholu je 80 ml, tato norma spotřeby alkoholických nápojů stanoví lékaři pro zdravé lidi. Opatření k zabránění další progrese alkoholového poškození jater zahrnují:

  • dodržování zvláštní stravy;
  • přechod léčby k odstranění abstinence (patologická touha po alkoholických nápojích);
  • cvičení.

Foto tukové hepatózy jater

Video

Informace uvedené v tomto článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto článku nevyžadují nezávislou léčbu. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik jednotlivých pacientů.

Alkoholismus a játra

Onemocnění jater alkoholické etiologie zaujímá 30 - 40% všech lézí jater. V posledních letech výrazně vzrostlo procento onemocnění jater spojených s nadměrnou konzumací alkoholických nápojů. Systematické užívání alkoholu vede ke zničení hepatocytů, tukových jater, jeho zánětu a nakonec k cirhóze.

Etapy alkoholického onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater se vyskytuje v patogenetickém vývoji v pěti stádiích.

Adaptivní alkoholová hepatomegalie

"Hepatomegalia" v překladu do ruštiny znamená "zvětšené játra". V této fázi dochází k jemným metabolickým poruchám v jaterní tkáni, především poruchám metabolismu bílkovin. Klinicky se fáze adaptivní hepatomegalie nezjavuje; V biochemické analýze krve také nejsou žádné specifické změny. Pouze v elektronové mikroskopii je možné detekovat ultrastrukturální změny, které naznačují zvýšenou produkci lipidů.

Alkoholická tuková steatóza

Mastná degenerace, tuková hepatóza - je nejčastějším projevem jaterní patologie v chronickém alkoholismu. Klinicky se projevuje zvýšením jater (v některých případech poměrně významným), nedostatečnými nebo ne výraznými změnami v biochemické analýze krve.

Subjektivní pocity mohou být buď nepřítomné, nebo se projevují jako pocit těžkosti a nepohodlí v správném hypochondriu, únava, snížená účinnost. Konečná diagnóza tukové steatózy jater se stanoví při provedení biopsie punkce: diagnóza je povolena v přítomnosti více než 50% hepatocytů obsahujících kapičky tuku.

Je třeba poznamenat, že alkoholické jaterní onemocnění v tomto stadiu je zcela reverzibilní: při úplné eliminaci alkoholu, játra obnovují své vlastnosti během 2 až 4 týdnů (někdy poněkud delší).

Podmínky rehabilitace závisí na mnoha faktorech (dědičnost, výživa, věk alkoholismu atd.).

Alkoholická hepatitida

Tato podmínka se vyskytuje u asi 34% lidí, kteří jsou alkoholu, častěji u mužů ve věku od 35 do 55 let. Úmrtnost z této choroby je 30 - 44% a ve vážných případech hepatitidy bez řádné léčby v prvních 2 týdnech zemře 60% pijáků.

Morfologicky alkoholická hepatitida se projevuje zánětlivými a degenerativními jaterními poruchami. Klinický obraz dominuje icterickými formy onemocnění se změnou barvy kůže, bolest v pravém podžebří, nevolnost, zvracení, průjem, horečka, a někdy - nadýmání a hromadění tekutiny v dutině břišní.

Závažnost bolesti může být minimální (nepohodlí), ale často dává obraz o náhlé příhody břišní, které mohou být zaměněny za akutní zánět slepého střeva nebo žlučníku. S adekvátní léčby, odmítnutí z alkoholu jater může částečně obnovit strukturu, ale změny v biochemické analýze krve není zcela zpět do normálního stavu.

Fibróza jater

Tento stupeň začíná aktivací stelátových buněk jater, které jsou obvykle v neaktivním stavu. Při aktivaci začínají stellate buňky produkovat kolagen a další látky, které vedou k rozvoji pojivové tkáně.

Progrese fibrózy jater vede k cirhóze, portální hypertenzi a selhání jater, jejichž hlavní metodou je transplantace. V jeho rozvoje fibrózy prochází 5 etap (F0, F1, F2, F3, F4), druhý z nich (F4), se nazývá cirhóza. [/ Box]

Alkoholická cirhóza jater

Charakterizováno bohatou výměnou jaterních buněk s tkáněmi jizvy; alkoholická játra zpravidla klesá, snižuje její velikost, snižuje její funkční aktivitu.

Klinickým projevem žluť kůže, vzhled žilky v kůži (v důsledku patologických expanzních kapilár), erythema dlaně vyjádřený žilní síť v žaludku, hromadění tekutiny v břišní dutině, svědění.

Ve většině případů jsou diagnostikovány křečové žíly jícnu, které mohou být zdrojem krvácení. Objevuje se syndrom portální hypertenze, ve kterém se zvyšuje tlak v žilách velkého kruhu krevního oběhu.

Konečným stupněm vývoje alkoholového onemocnění je hepatocelulární karcinom. Při pokračujícím užívání alkoholu v jaterním stadiu cirhózy dosáhne úmrtnost v průběhu 5 let 80%.

Tyto negativní účinky alkoholu na játra, který je exprimován v průběhu počátečních fází minoritních metabolickými poruchami, které vedou k tvorbě cirhóza nebo hepatocelulární karcinom.

Více článků z rubriky:

Co je alkoholická hepatitida?

Alkoholická hepatitida je obvykle nazývána jednou ze stupňů alkoholického onemocnění jater. U této choroby jsou zaznamenány zánětlivé a dystrofické procesy jaterní tkáně, jejichž progrese vede k fibróze a nakonec k cirhóze.

Jak zacházet s játry po alkoholu

Jak víte, alkoholické jaterní onemocnění se skládá ze vzájemně postupných postupných fází. Všechna léčiva určená k boji s alkoholickým onemocněním jater mají určitý dopad v každé fázi.

Vliv alkoholu na žlučník

Problém alkoholismu zaujímá vedoucí pozici jako příčina mnoha nemocí. Hlavním cílem, na kterém alkohol ubývá, je hepatobiliární systém, který zahrnuje játra, žlučník a žlučové cesty. Vliv alkoholu na.

Játra po alkoholu bolí

Vždycky byl alkohol považován za jeden z nejsilnějších jedů. Škodlivý účinek alkoholu se rozšiřuje na všechny orgány a systémy těla, což vede k porušení jejich funkce. Snad játra jsou prvním tělem, které při zneužívání přebírá celou sílu při nárazu.

Diabetes a alkohol

Lidé trpící cukrovkou, lékaři po celém světě kategoricky doporučují vyloučit alkohol z vaší stravy. Co je s ním spojeno a proč je pro člověka trpícího cukrovkou tak nebezpečné? Vlastnosti účinků alkoholu na diabetes mellitus Alkohol na.

Alkoholické poškození jater, příznaky, léčba, příčiny, symptomy

Škodlivý účinek alkoholu na lidské tělo je již dlouho známo.

Většina pijanů, stejně jako všichni chronickí alkoholici, mají jaterní záchvat - to je známý fakt. Spojení mezi zneužíváním alkoholu a onemocněním jater bylo zaznamenáno lékaři starověkého Řecka, navíc bylo popsáno ve starověkých indických rukopisech.

Pouze malá část alkoholu vstupuje do krve a jater ze žaludku. Jeho hlavní hmota proniká do krve z čreva.

Dosud existují tři hlavní onemocnění jater spojená s alkoholismem. To je již popsáno výše tukové hepatóza (obezita jater) a cirhóza, stejně jako alkoholická hepatitida.

Epidemiologie alkoholového poškození jater

Již dávní Řekové věděli, že zneužívání alkoholu vede k poškození jater. Dostupnost alkoholických nápojů, zákony o jejich obchodu, jakož i ekonomické, kulturní a klimatické podmínky ovlivňují množství alkoholu spotřebovaného obyvatelstvem a úmrtnost na alkoholové poškození jater. Alkoholismus - choroba částečně dědičná a zneužívání alkoholu je ovlivněno genetickými faktory. Mezi rizikové faktory poškození alkoholu v játrech patří dědičná predispozice, podvýživa, ženský sex, hepatitida B, C a D.

90-95% lidí, kteří neustále zneužívají alkohol, vyvíjejí tukovou degeneraci jater. Tento stav je téměř vždy reverzibilní - pokud pacient přestane pít. U 10-30% pacientů dochází k degeneraci tukových jater k perivenulární fibróze (ukládání kolagenu ve stěnách centrálních žil a kolem nich). U 10-35% alkoholiků se objevuje akutní alkoholová hepatitida, která se může opakovat nebo se stane chronickou. Někteří z těchto pacientů se zotavují, ale perisinusoidální, perivenulární a pericentrická fibróza a cirhóza se tvoří v 8-20%.

Vztah mezi konzumací alkoholu a jaterní cirhózou

Pravděpodobnost vzniku cirhózy ovlivňuje množství konzumovaného alkoholu a trvání jeho užívání. U mužů, kteří konzumují 40-60 gramů alkoholu denně, vzrůstá relativní riziko vzniku cirhózy o šestinásobek ve srovnání s těmi, kteří konzumují méně než 20 gramů alkoholu denně; pro ty, kteří konzumují 60-80 gramů alkoholu denně, se zvyšuje 14krát.

Studie „case-control“ relativní riziko cirhóza muže spotřebuje 40-60 g alkoholu za den, ve srovnání s muži, spotřebovat méně než 40 g alkoholu za den, to bylo 1,83. Když spotřeba více než 80 g alkoholu denně, toto číslo zvýšit na 100. žen a průměrná prahová dávka alkoholu, vedoucí k cirhóze, níže. Na riziko záchvatovité onemocnění jater způsobené alkoholem je vyšší než u užívání alkoholu při jídle a při využití piva a lihovin - je vyšší než při použití vína.

Metabolismus ethanolu

Absorpce, distribuce a eliminaci. Z těla zdravé osoby se vyloučí asi 100 mg etanolu na kilogram hmotnosti za hodinu. Pokud konzumujete velké množství alkoholu po mnoho let, rychlost odstranění etanolu se může zdvojnásobit. Etanol se vstřebává do trávicího traktu, zejména v dvanáctníku a v jejunu (70-80%). Vzhledem k malé velikosti molekul a nízké rozpustnosti v tucích je jejich absorpce jednoduchou difúzí. Při zpožděné evakuaci obsahu žaludku a přítomnosti obsahu ve střevě se snížila absorpce. Jídlo zpomaluje vstřebávání ethanolu v žaludku; po jídle se koncentrace etanolu v krvi zvyšuje pomaleji a jeho maximální hodnota je nižší než na prázdném žaludku. Alkohol velmi rychle vstoupí do systémového oběhu. U orgánů s bohatým přívodem krve (mozku, plic, jater) se rychle dosáhne stejné koncentrace alkoholu jako v krvi. Alkohol je v tucích špatně rozpustný: při pokojové teplotě absorbují tkáňové lipidy pouze 4% množství alkoholu, které se rozpouští ve stejném objemu vody. Proto stejné množství alkoholu na jednotku hmotnosti dává plnší osobě vyšší koncentraci ethanolu v krvi než chudá. U žen je průměrný distribuční objem etanolu nižší než u mužů, takže maximální koncentrace etanolu v jejich krvi je vyšší a průměrná plocha pod křivkou sérové ​​koncentrace je vyšší.

U lidí, méně než 1% se vylučuje v alkoholu moči, 1-3% - plícemi a 90-95% - ve formě oxidu uhličitého po oxidaci v játrech.

Metabolismus

Alkohol dehydrogenasa. Většina ethanolu je oxidována v játrech, ale v malém rozsahu se tento proces vyskytuje v jiných orgánech a tkáních, včetně žaludku, střev, ledvin a kostní dřeně. Alkohol dehydrogenasa je přítomna v žaludeční sliznici, jejunu a ileu a poměrně velká část ethanolu je oxidována ještě před prvním průchodem játry. U žen je aktivita alkoholdehydrogenázy žaludku nižší než aktivita mužů a alkoholismus klesá ještě více.

V játrech je hlavní cestou metabolismu etanolu oxidace na acetaldehyd působením alkoholdehydrogenázy. Existují také další cesty pro intracelulární oxidaci. Alkohol dehydrogenasa existuje v několika formách; popisuje nejméně tři třídy alkoholdehydrogenáz, které se liší svou strukturou a funkcemi. Různé formy alkoholdehydrogenázy nejsou rovnoměrně rozděleny mezi lidi různých etnik. Tento polymorfismus může částečně vysvětlit rozdíly v rychlosti tvorby acetaldehydu a vylučování etanolu z těla. Metabolismus etanolu v játrech se skládá ze tří hlavních fází. Zpočátku se ethanol v cytosolu hepatocytů oxiduje na acetaldehyd. Poté se acetaldehyd oxiduje na kyselinu octovou, zejména působením mitochondriální aldehyddehydrogenázy. Ve třetím stupni vstoupí kyselina octová do krevního oběhu a oxiduje v tkáních na oxid uhličitý a vodu.

Oxidace etanolem s alkoholdehydrogenázou na acetaldehyd vyžaduje účast NAD jako kofaktoru. V průběhu reakce, NAD se redukuje na NADH, který zvyšuje poměr NADH / NAD v játrech, a to v pořadí, má významný vliv na proudících v nich metabolické procesy: inhibuje glukoneogenezi, dává oxidace mastných kyselin, inhibovat aktivitu Krebsova cyklu, zvyšuje konverzi pyruvátu do kyseliny mléčné, což vede k laktátové acidóze (viz níže).

Mikrozomální oxidace etanolu lokalizovaný v endoplazmatickém retikulu hepatocytů a je jedním z isoenzymů cytochromu P450, což vyžaduje pro svou činnost NADPH jako kofaktor a dostupnost kyslíku. Chronické zneužívání alkoholu vede k hypertrofii endoplazmatického retikula, v důsledku čehož se zvyšuje aktivita mikrozomálního oxidačního systému etanolu. Neexistuje však žádný konsensus o jeho kvantitativním přínosu pro celkový metabolismus etanolu. Vedle etanolu tento systém oxiduje další alkoholy, stejně jako chlorid uhličitý a paracetamol.

V rámci akce aldehyddehydrogenázy Acetaldehyd se rychle převede na kyselinu octovou. Existuje několik forem aldehyddehydrogenázy. V lidské játrech obsahuje dvě izoenzymové aldehyddehydrogenázy - I a II. U 50% japonské mitochondriální aldehyddehydrogenázy (isoenzym I) chybí v játrech. Nedostatek aldehyddehydrogenázy I u asiatů má řadu metabolických a klinických důsledků.

Poruchy zotavovacích reakcí v játrech. Oxidace etanolu na acetaldehyd alkoholdehydrogenázou v cytosolu hepatocytů vyžaduje zapojení NAD jako kofaktoru. NAD je pak obnoven na NADH. Mitochondrie pro oxidaci acetaldehydu na kyselinu octovou za působení aldehyddehydrogenázy také vyžaduje NAD, který se redukuje na NADH. Tedy jak v cytosolu a v mitochondriích zvyšuje poměr mezi NAD a NADH, zatímco v játrech a v krvi se zvyšuje poměr laktát / pyruvát a beta-hydroxymáselná / kyseliny acetoctové kyseliny. To vede k potlačení glukoneogeneze, oxidace mastných kyselin, činnost Krebsově cyklu, který se projevuje jaterní steatózou laktátovou acidózu a hypoglykemii.

Změny metabolismu ethanol, acetaldehyd a kyselina octová pro chronické zneužívání alkoholu. Vylučování etanolu se zvyšuje, jestliže není klinicky významné poškození jater nebo závažná podvýživa. To je v důsledku zvýšené aktivity alkoholdehydrogenázy a oxidační systém mikrosomální ethanol, zvýšení bazální metabolismus v játrech a případně i vyšší NADH opětné oxidace v mitochondriích - omezující stupeň metabolismu ethanolu. Urychlení odstranění ethanolu u pacientů léčených glukokortikoidy vzhledem k tomu, že tento stimuluje glukoneogenezi, což zase zvyšuje konverze NADH na NAD.

U zdravých lidí téměř celý acetaldehyd vzniklý během oxidace etanolu prochází další oxidací v játrech. Nicméně, alkoholismus, a Asiaté, kteří mají alkohol způsobí zrudnutí obličeje, krev zjištěno určité množství acetaldehydu. Dokonce i vyšší koncentrace acetaldehydu v krvi alkoholismu na pozadí těžké intoxikace - pravděpodobně je to z důvodu zvýšené oxidaci ethanolu alkoholdehydrogenázy aktivitou aldehyddehydrogenázy sníženy v důsledku poškození jater a neustálé zneužívání alkoholu.

Příčiny alkoholového poškození jater

Poškození hepatocytů. Alkoholické poškození jater je způsobeno několika faktory. Etanol mění fyzikální vlastnosti biologických membrán, mění jejich složení v tucích, což činí membrány tekutějšími. Tyto zvýšené esterů cholesterolu, a snižuje aktivitu enzymů, jako je například sukcinát dehydrogenázy, cytochrom a a b, a celkového dýchacího kapacity mitochondriích.

Kromě metabolických změn způsobených narušením redukčních reakcí a potlačením oxidace mastných kyselin během oxidace etanolu přispívá příjem velkých dávek etanolu k přijetí tuku z tukové tkáně do jater. Používání alkoholu s mastnými potravinami zvyšuje riziko tukové játry. Při chronickém zneužívání alkoholu tento efekt zmizí.

Acetaldehyd, zřejmě je hlavním patogenetickým faktorem při alkoholovém poškození jater. Bylo prokázáno, že se může kovalentně vážit na hepatocytární proteiny. Výsledné sloučeniny potlačují sekreci proteinů v játrech, narušují funkci proteinů reagovat s makromolekuly buňkami, což vede k vážnému poškození tkáně. Acetaldehyd může také stimulovat peroxidaci lipidů v důsledku tvorby volných radikálů. Za normálních okolností, volné radikály jsou neutralizovány glutathionem, ale jako acetaldehyd se může vázat na glutathionu (nebo cystein, který inhibuje syntézu glutathionu), množství glutathionu v játrech se sníží, jak je pozorována u pacientů s alkoholismem. Vazba na glutathion může také stimulovat peroxidaci lipidů.

Role poškození jater může také hrát humorální imunitní odpověď - vývoj protilátek proti produktem acetaldehydu, který se váže na proteiny, mikrotubulové proteiny a jiné proteiny. Podle neurologických údajů mohou být cytotoxické reakce zprostředkované lymfocyty také zapojeny do poškození hepatocytů.

Při chronickém zneužívání alkoholu dochází k indukci mikrosomální oxidace etanolu, což dále zvyšuje produkci acetaldehydu. Kromě toho indukce mikrozomálního systému zvyšuje spotřebu kyslíku, což zvyšuje hypoxii, zejména ve středu jaterního laloku, protože zde je hlavně lokalizován cytochrom. Jeho indukce zvyšuje hepatotoxicitu látek, jako je tetrachlormethan a paracetamol, což může také zvýšit poškození hepatocytů, zejména v perivenulární oblasti.

Kromě ukládání tuku v průběhu chronické zneužívání alkoholu v hepatocytech se hromadí v okolí proteiny, včetně proteinů mikrafubochek (telecí Mallory) a proteiny zůstávají v játrech v důsledku porušení jejich syntézy a dopravy. Výsledkem je, že oblast sinusoidů a přívod krve hepatocytů jsou dále sníženy.

Fibróza jater. Alkohol-indukovaný zánět a nekróza hepatocytů přispívají k rozvoji fibrózy a cirhózy jater. Kromě toho výměna kolagenu a jeho ukládání v játrech je značně ovlivněna samotným etanolem a jeho metabolity.

Chronické zneužívání alkoholu vede k aktivaci a proliferaci Ito buněk v perisinusoidal perivenu-Cular a prostor, jakož i myofibroblastů, které začínají vylučovat více lamininu a kolagenu I, III, typ IV. Myofibroblasty mají kontraktilní schopnost a mohou přispívat ke kontrakci jizvení a vzniku portální hypertenze při cirhóze. Výrůstky Ito buněk a myofibroblastů pronikají do diséz obklopujících hepatocyty; Čím více takových buněk, tím více kolagenu je uloženo v prostoru Disse. Syntéza fibronektinu, která může sloužit jako základ pro ukládání kolagenu, se také zintenzivňuje. Plnění Disse prostorů s kolagenem může nakonec vést k izolaci hepatocytů z krve. Navíc toto zvyšuje odolnost proti průtoku krve, což přispívá k rozvoji portální hypertenze. Perivenulární a perisinusová fibróza slouží jako prognostický znak vývoje alkoholické cirhózy jater. Přítomnost alkoholické hepatitidy a onemocnění jaterních jater také zvyšuje pravděpodobnost vzniku cirhózy.

Různé cytokiny, včetně TNF, IL-2, IL-6, transformační růstové faktory, alfa a beta, růstový faktor odvozený od krevních destiček podporují aktivaci Ito buněk, čímž se zvyšuje poškození jater.

Povaha stravy a alkoholické poškození jater. Vyčerpání charakteristika alkoholických pacientů, může být alespoň částečně, sekundární - v důsledku metabolických poruch způsobených ethanolu a existující onemocnění jater. Existují důkazy, že dieta s vysokým obsahem bílkovin a lecitinu ze sojových bobů v alkoholické cirhóze má ochranný účinek na játra.

Alkoholická hepatitida. Symptomy onemocnění jsou v mnoha ohledech podobné příznakům virové hepatitidy. S mírným onemocněním, únavami, poruchou chuti k jídlu a ztrátou tělesné hmotnosti jsou zaznamenány. Každý nový nápoj alkoholu však přispívá k pomalému postupu tohoto procesu. Existuje závažný stav: zcela zmizí chuť k jídlu, označený slabost a podrážděnost, zvýšení tělesné teploty, objeví žloutenka, bolest v horní části břicha, zimnice, a typický příznak selhání jater - ospalost.
Při těžké formě, zvracení a průjmu se často objevují infekce pneumonií a močových cest. Selhání jater může vést k záměně, ztrátě orientace nebo kómu. Proto je velmi důležité detekovat známky alkoholového poškození jater co nejdříve, aby se přestalo pít a zahájilo léčba.

Symptomy a příznaky alkoholického poškození jater

Alkoholická hepatitida - akutní nebo chronické onemocnění jater, které se vyvíjí v alkoholismu a vyznačuje se rozsáhlou nekrózou hepatocytů, zánět a zjizvení jaterní tkáně. Když symptomatická nejčastější stížnost - nechutenství, nevolnost, zvracení a bolesti břicha, a to zejména v pravém horním kvadrantu. Z důvodu ztráty chuti k jídlu a nevolnosti většina pacientů schází. Čtvrtina pacientů má horečku. V těžké hepatitidy a horečka může dojít bez nákazy, ale proto, že imunita u těchto pacientů je oslabena, při vyšetření je nutné vyloučit infekci. Žloutenka, pokud existuje, je obvykle malý, ale příznaky cholestázy (v 20-35% pacientů) může být silný. Průjem a symptomy portální hypertenze jsou méně časté. U většiny pacientů je játra bolestivá při palpaci a zvětšená.

Diagnostické testy

  • Nejcharakterističtějším laboratorním znakem akutní alkoholové hepatitidy je zvýšení aktivity aminotransferáz a hladin bilirubinu. Aktivita ASAT obvykle překračuje normu o faktor 2-10, ale zřídka se zvyšuje nad 500 IU / l. ALT aktivita je také zvýšena, ale v menší míře než ASAT. Nižší aktivita ALT u alkoholické hepatitidy může být spojena s poškozením mitochondrií.
  • Aktivita AF u nejméně poloviny pacientů je mírně zvýšená. Při cholestázi může být zvýšení významné. Aktivita gamma-HT s alkoholismem je také často zvýšena. Změna aktivity tohoto enzymu je velmi citlivým indikátorem alkoholového poškození jater.
  • Hladiny sérového globulinu jsou také často zvýšené a hladina IgA se významně zvyšuje než ostatní hladiny imunoglobulinů. Úroveň albuminů s kompenzovanou cirhózou a normálním podáváním pacientů může být zpočátku normální, ale obvykle je snížena.
  • Vzhledem k tomu, že většina koagulačních faktorů je syntetizována v játrech, prodloužení PV o více než 7-10 s u pacientů s vážným onemocněním je nepříznivým prognostickým znakem.
  • U alkoholické hepatitidy se obvykle zaznamenávají změny v celkovém vyšetření krve. Počet krevních destiček nižší než 100 000 μl -1 obvykle naznačuje cirhózu jater. Kromě alkoholu, je sám o sobě toxický pro kostní dřeň, akutní nebo chronické alkoholické hepatitidy může způsobit hypersplenismem, DIC a potlačení krvetvorby.
  • Je třeba vyloučit další příčiny poškození jater. Chcete-li to provést, proveďte sérologické vyšetření a pečlivě sbírejte anamnézu. Paracetamol v alkoholismu může být toxický i v terapeutických dávkách. Pokud existuje podezření na předávkování paracetamolem nebo aspirinem, stanoví se jejich hladina v krvi.

Ultrazvuk. Navzdory tomu, že ve většině případů je diagnóza alkoholické hepatitidy snadno dát na základě anamnézy, analýza krve, někdy, zvláště když se příznaky cholestázy břišní ultrazvuk se provádí k odstranění žlučníku a žlučovody, ascites, a hepatocelulární rakoviny. Individuální CT také provádí CT žaludku a endoskopickou retrográdní cholangiopancreatografii.

Biopsie jater by měla být provedena co nejdříve, aby byla potvrzena diagnóza a posuzována závažnost poškození jater. Později, kvůli zhoršené funkci jater (významné prodloužení PV, ascites), biopsie nemusí být možná.

Histologické vyšetření vzorku umožňuje určit typ alkoholového poškození jater.

  • Nekróza je hlavně centrolobulární, ale může také zachytit celý jaterní lalok. Obvykle jsou hepatocyty pozorovány v různých stadiích degenerace; charakteristické pro jejich otok, balonovou dystrofii, vakuolizaci, přítomnost fibril nebo těl Mellori.
  • Zánětlivý exsudát sestává hlavně z neutrofilů s malým počtem lymfocytů. Neutrofily se nacházejí v portálních traktátech a sinusoidách, které obvykle vytvářejí shluky v místech nekrózy hepatocytů s Malloryho těly nebo bez nich. V 50 až 75% případů tvoří neutrofily zásuvky umístěné kolem zhroucených hepatocytů uvnitř těl Mallory.
  • Fibróza se obvykle vyskytuje již v raných stádiích onemocnění. Často zóna fibrózy obklopuje centrální žílu a šíří se přes disky. Centrolobulární fibróza může přetrvávat i po zániku zánětu, což vede k cirhóze malých uzlin.
  • Mastná degenerace jater je častá u alkoholické hepatitidy. Jeho závažnost závisí na tom, zda pacient dlouhodobě užíval alkohol, na obsah tuků v potravinách a na přítomnost obezity a cukrovky.
  • Závažná cholestáza je zaznamenána u třetiny pacientů. Kromě nekrózy a fibrózy kolem centrálních žil je charakteristická periportální nekróza, zánět a destrukce malých žlučových cest.
  • Někteří pacienti mají hemosiderózu.

Diagnostika alkoholového poškození jater

alarm s alkoholické hepatitidy mohou být všechny z výše uvedených příznaků, a výsledky krevních testů, které ukazují vysoké hladiny sérových transamináz, nízkou albuminu a koagulačních faktorů.

Při příznivém průběhu onemocnění po dobu 3-4 týdnů léčby klesá akutní proces, ale v případech, kdy se selhání jater stává nevratným, může člověk zemřít.

Průběh alkoholového poškození jater

Pokud je alkoholické poškození jater omezeno pouze tukovou dystrofií, odmítnutí alkoholu může vést k obnovení funkce jater. Nicméně, v přítomnosti perivenulární fibrózy, která se šíří sinusoidy, odmítnutí alkoholu zabrání dalšímu poškození jater, ale zjizvení zůstane.

Alkoholická hepatitida. Závažnost alkoholické hepatitidy může být odlišná. Úmrtnost je 10-15%. Obnova je pomalá, ve většině případů trvá 2 až 8 měsíců po ukončení konzumace alkoholu. V prvních dnech po vzdát alkoholu je obvykle se pacientův stav zhorší, bez ohledu na to, jaké to bylo na začátku. Během tohoto období, případné encefalopatie a další komplikace, zvláště gastritidy nebo vředové choroby, koagulopatie, nebo DIC, infekce (hlavně močových cest a plic), primární peritonitida, hepatorenální syndrom. Kombinace závažných komplikací vede často k smrti pacienta. Mnoho alkoholiků záchvaty akutní alkoholickou hepatitidu položený na již existující jaterní cirhózy. Opakované záchvaty hepatitida, nekróza a fibróza vede k výraznému jizvení a cirhózou jater.

Léčba alkoholového poškození jater

Hlavním předpokladem úspěšné léčby alkoholového poškození jater je nejpřísnější zákaz používání alkoholu. V mnoha zemích dochází častěji k alkoholovému poškození jater, zatímco výskyt jiných onemocnění jater se nemění ani dokonce snižuje.

Symptomatická léčba. Léčba je v zásadě symptomatická. Většina pacientů potřebuje odpočinek v posteli; vážně nemocní pacienti jsou umístěni do jednotky intenzivní péče. Pokud se jedná o případnou poruchu portální hypertenze, musí být nejprve ošetřeny komplikace. Je také důležité vyloučit infekce a souběžnou pankreatitidu, a pokud se vyskytnou, předepište vhodnou léčbu.

Dieta. Pitný alkohol je přísně zakázán. Přiřaďte thiamin, kyselinu listovou a multivitamíny. Je důležité sledovat hladiny elektrolytů, vápníku, hořčíku, fosfátů, glukózy a v případě potřeby je upravovat. Většina pacientů má nedostatek bílkovin-energie. Náklady na energii a katabolismus bílkovin se zvyšují, často se pozoruje inzulínová rezistence, proto se jako zdroj energie nejvíce používají tuky a nikoli sacharidy. Snižování rezistence na inzulín a zlepšení bilance dusíku umožňuje častý příjem potravy s nízkým obsahem tuku, bohatým na sacharidy a vlákniny. Pokud se pacient nemůže stravovat sám, výživa sond je zobrazena se standardními směsmi. V případech, kdy encefalopatie přetrvává i přes probíhající standardní léčbu, přejděte na specializované směsi (např. Jaterní pomoc). Obsah kalorií ve stravě by měl být 1,2-1,4 krát vyšší než hodnota bazálního metabolismu. Tuk by měl odpovídat 30-35% příjmu kalorií, zbytek - pro sacharidy. Při absenci encefalopatie není nutné omezovat množství bílkovin ve stravě pod 1 mg / kg.

Pokud není krmení sond možné, parenterální výživa se zahájí co nejdříve, jejíž složení se vypočítá stejným způsobem jako v případě krmení sondy. Názory na to, zda používat roztoky s vysokým obsahem rozvětvených aminokyselin, jsou rozporuplné, ale potřeba je pouze v případě jaterní encefalopatie a kómatu.

Na začátku léčby je možné abstinenční syndrom. Abyste zabránili alkoholickému deliriu a křečovým záchvatům, musíte pečlivě sledovat stav metabolických procesů u pacienta a v případě potřeby s opatrností předepisovat benzodiazepiny. Vzhledem k tomu, že při porážce jater je vylučování těchto léčiv narušeno a je snadné vyvinout encefalopatii, dávky diazepamu a chlordiazepoxidu by měly být nižší než obvykle.

Způsoby léčby, jejichž účinnost není prokázána. Následující metody léčby alkoholové hepatitidy způsobují spor. Měly by být používány pouze u vybraných pečlivě vybraných pacientů pod úzkým lékařským dohledem.

Glukokortikoidy. V několika studiích přednison nebo prednizolon v dávce 40 mg po dobu 4-6 týdnů snížil úmrtnost při těžké alkoholické hepatitidě a jaterní encefalopatii. Snadnějším průběhem onemocnění nebylo zaznamenáno žádné zlepšení.

Antagonisté zánětlivých mediátorů. U alkoholické hepatitidy se zvyšují hladiny FIO, IL-1, IL-6 a IL-8, což koreluje s nárůstem úmrtnosti.

  • Pentoxifylline. Bylo prokázáno, že pentoxifyllin snižuje produkci TNFa, IL-5, IL-10 a IL-12.
  • Ivliximab (monoklonální IgG k TNF). Výhoda infliximabu je uvedena ve dvou malých předběžných studiích bez kontrolní skupiny.
  • Etanercept je extracelulární doména rozpustného receptoru TNFa p75 připojeného k Fc fragmentu lidského IgG 1. Léčivo se váže na rozpustný TNFa a narušuje jeho interakci s receptorem. V malé studii zahrnující 13 pacientů s těžkou alkoholickou hepatitidou, jmenování etanerceptem během 2 týdnů zvýšilo měsíční přežití o 92%. U 23% účastníků však byla léčba přerušena kvůli infekcím, gastrointestinálnímu krvácení a selhání jater.
  • Vitamin E samotný nebo v kombinaci s jinými antioxidanty zlepšuje výsledek alkoholové hepatitidy.
  • S-adenosylmethionin, prekurzor cysteinu, jedna z aminokyselin tvořících složení glutathionu, se v těle syntetizuje methionin oxidázou transferázou z methioninu a ATP. V případě cirhózy jater třídy A a B u Childe (kompenzovaná a dekompenzovaná cirhóza) S-adenosylmethionin snížil úmrtnost za 2 roky z 29 na 12%.

Silibinin - aktivní bodlák bodkovaný - pravděpodobně má ochranný účinek na játra, působí jako imunomodulátor a neutralizuje volné radikály.

Anabolické steroidy s alkoholovým poškozením jater může mít pozitivní účinek. Účinnost těchto léčiv byla zkoumána v řadě klinických studií, ale dosud nebyla stanovena jejich hodnota v alkoholovém poškození jater. Dlouhodobé užívání anabolických steroidů může přispět k rozvoji jaterních zánětů a hepatocelulárního karcinomu.

Propylthiouracil po dobu 45 dní byla použita pro mírnou a středně těžkou alkoholickou hepatitidu. Propylthiouracil, který snižuje míru spotřeby kyslíku, může proto vyloučit relativní hypoxii ve středu jaterního laloku. V několika studiích se pacienti, kteří dostávali propylthiouracil, zotavili rychleji než u kontrolní skupiny. U těžké alkoholické hepatitidy nebyla účinnost propylthiouracilu ještě studována.

Colchicine Je navržena pro léčbu alkoholového poškození jater, protože má protizánětlivé účinky, zabraňuje vzniku fibrózy a sestavení mikrotubulů. Zatím se však jeho účinnost neprokázala.

Nové drogy. Podle předběžných studií mohou být antagonisty zánětlivých mediátorů thalidomid, misoprostol, adiponektin a činidla, která normalizují střevní mikroflóru. Použití leukaferézy a dalších extrakorporálních metod pro odstranění cytokinů z těla, stejně jako léků, které potlačují apoptózu, je také studováno.

Transplantace jater. Souvislost pacientů s alkoholovým poškozením jater k kritériím transplantace jater byla diskutována od zavedení transplantačních programů. Zřetelné pokyny stále neexistují. Odběr alkoholu u většiny pacientů vede ke zlepšení funkce jater a zvyšuje přežití. V některých případech však dochází k rozvoji jaterního selhání. Vzhledem k tomu, že léčba dekompenzované alkoholické cirhózy jater nebyla vyvinuta, pacienti s terminálním stupněm jaterní insuficience vykazují transplantaci jater. Bohužel potřeba dárce jater dnes přesahuje kapacitu poskytnout ji všem těm, kteří potřebují transplantaci. Pacienti, kteří dostávali směr na transplantaci jater, je důležité vyloučit jiné nemoci způsobené zneužíváním alkoholu, jako je kardiomyopatie, zánět slinivky břišní, neuropatie, vyčerpání, což může zhoršit celkovou prognózu. Je také důležité, aby po operaci pacient dodržoval léčebný režim, dále se zdržoval konzumace alkoholu a získal podporu od členů rodiny nebo sociálních služeb. Výsledky transplantace alkoholickou jaterní cirhózou jsou poměrně příznivé a stěží se liší od výsledků pro cirhózu způsobenou jinými příčinami.

Prevence poškození alkoholu játry

U většiny lidí dávka alkoholu, která může poškodit játra, přesahuje 80 ml denně. Je také důležité, jak dlouho člověk konzumuje alkohol, pravidelný denní režim na kterých vznikají malá množství nebezpečnější než se stalo na „řádění“ v době, jako je tomu v tomto případě, játra dostane jakýsi oddychu před dalším „alkoholickým útokem.“

Američtí vědci se domnívají, že lidé by neměli pít více než 4 standardní dávky denně a ženy - více než 2 (standardní podání je 10 ml alkoholu). Navíc doporučují, aby se zdržovali alkoholu nejméně dvakrát týdně, takže játra mají čas na zotavení. Současně riziko poškození jater určuje pouze obsah alkoholu v nápoji, tedy "stupně". Aromatické přísady a další složky, které jsou součástí různých alkoholických nápojů, nemají výrazný toxický účinek na játra.

Játra po alkoholu

V posledních letech se ve většině průmyslově vyspělých zemích počet hepařových lézí alkoholové etiologie neustále zvyšuje, často překračující četnost virových škod. Alkoholické poškození jater představuje 30-40% celkového onemocnění jater.
Při biopsii jater na všeobecné léčebné klinice zaujímají na prvním místě alkoholické hepatopatie. Existuje silná korelace mezi mortalitou cirhóza jater (CP) a úrovní spotřeby alkoholu na jednoho obyvatele. Při pitvě je frekvence detekce cirhózy jater u pacientů s chronickým alkoholismem 8%, zatímco u "nealkoholických" přibližně 1%.
Tělo žen je citlivější na toxické účinky alkoholu. Spodní hranice denní dávky v jehož použití více než 15 let, výrazně zvyšuje riziko cirhózou jater, u žen 20 gramů čistého ethylalkoholu, pro muže - '60 Poškození jater nezávisí na typu alkoholického nápoje, a je určen pouze obsahem alkoholu v nich. Další dávky etanolu, a doba trvání jeho obdržení zahrnuje typ alkoholismu (konstanta typ má silnější škodlivý účinek na játra než přerušované) k alkoholickým poškozením jater rizikových faktorů, nevyvážené stravy, věku nástupu pití, dědičnosti.
Systematické používání alkoholu v toxických dávkách postupně nebo postupně rozvíjet 5 stadia alkoholickým poškozením jater: adaptivní hepatomegalie (zvětšení jater), alkohol, mastné steatózou, alkoholické hepatitidy, alkoholickém fibrózy jater, cirhózou jater. V 5 až 15% případů vede alkoholické onemocnění jater k rozvoji hepatocelulárního karcinomu.

Adaptivní alkoholová hepatomegalie

Adaptivní hepatomegalie (zvětšení jater) je způsobeno porušení metabolismu bílkovin v játrech. Zpravidla není zvýšení jater doprovázeno subjektivními pocity a změnami laboratorních parametrů. Morfologické vyšetření pomocí světelné mikroskopie neodhalí patologické změny. Elektronová mikroskopie ukázala, hypertrofii mitochondrií, endoplazmatického retikula proliferace je spojena s aktivací mikrosomálních enzymů, což vede ke zvýšené produkci lipidů a lipoproteinů.

Steatóza tuku

Steatóza tuků je nejběžnějším morfologickým variantem alkoholické hepatopatie. Objevuje se u 60-75% pacientů s chronickým alkoholismem. Zneužívání alkoholu v 30-50% je příčinou tukové steatózy.
Pacienti s alkoholismem až do 50% denního kalorického příjmu potravy jsou pokryti etanolem. Využití ethanolu je spotřeba velkého množství nikotinoamid adenin dinukleotid (NAD), která je potřebná pro konečné fázi oxidace mastných kyselin - hydroxymáselná konverze acetoctové kyseliny, což vede k hromadění tukové kyseliny v játrech. Alkohol přispívá k aktivaci lipogeneze, uvolňování katecholaminů, což způsobuje uvolnění tuku z periferních tukových zásob. Dále porušil jater transport lipidů, likvidaci neesterifikovaných mastných kyselin a triglyceridů svalové tkáně. Tyto mechanismy přirozeně vedou k tvorbě mastné steatózy jater.
U 50% pijáků chybí stížnosti z trávicích orgánů. Ostatní pijáci mají pocit těžkosti a nepohodlí v pravém hypochondriu a epigastrické oblasti, nadýmání, únavu, sníženou účinnost, podrážděnost. Při objektivním výzkumu je nejčastěji detekována hepatomegalie (augmentace jater), někdy významná. Konzistence jater je hustá nebo testovaná, okraj je zaoblený, palpace způsobuje mírnou bolestivost. Laboratorní jaterní testy u mnoha pacientů nebyly změněny.
Klinická diagnóza alkoholického steatózou tuku představovat detekce hepatomegalie (zvětšení jater) bez významného zahuštění nebo deformace jater s normální nebo ne dramaticky změnila biochemických testů u lidí zneužívání alkoholu.
Rozhodující důležitost při diagnostice steatózy mastnoty má punkční biopsii jater. Diagnóza tukové steatózy je opodstatněná pouze v případech, kdy alespoň 50% hepatálních buněk obsahuje mastné kapky. Tuk se obvykle hromadí ve formě jasně rozpoznatelných vakuolů nebo kapiček, které tlačí jádro a organely jaterní buňky na obvod.
Při úplné eliminaci alkoholu je steatóza tuku zcela reverzibilní. Tuk zmizí z hepatocytů během 2-4 týdnů po ukončení užívání alkoholu.
Léčba tukové steatózy je; při stanovení vhodné výživy s dostatečným množstvím bílkovin v potravě, nenasycené mastné kyseliny, vitamíny, mikroelementy, některé omezení živočišných tuků.

Alkoholická hepatitida

««Alkoholická hepatitida"Je termín přijatý v Mezinárodní klasifikaci onemocnění jater (WHO, 1978) odkazován na akutní degenerativní a zánětlivé poškození jater způsobené alkoholem a potenciálně schopné pokročit nebo procházet obráceným vývojem.
Akutní alkoholová hepatitida (OAS) (synonyma: alkoholický steatonekroz, akutní sklerotizující hyalinní nekrózy, zánětlivé steatóza alkoholické jaterní, chronická hepatitida, atd...), - akutní onemocnění degenerativních a zánětlivých jaterních vyznačující morfologicky výhodou tsentralnodolkovymi nekróza hepatocytů, zánětlivá reakce s infiltrací portálových oblastech zejména polynukleárního leukocyty a detekci v játrech v řadě případů; alkoholický hyalin.
Při zkoumání významných skupin alkoholiků akutní alkoholová hepatitida se nachází u 34% lidí, kteří pijí. OAS se vyvíjí u lidí, kteří zneužívají alkohol není menší než 5 let (obvykle 10 let a více), ale výhody mužů ve věku 35-55 let. V počáteční fázi příznaků onemocnění řídkých, pozorováno dyspepsie, když fyzikální vyšetření odhalilo nárůst jater, biochemické - pro zaostření hyperbilirubinémie, mírným zvýšením aminotransferáz.

Ikterické forma OAS je nejčastější klinické provedení onemocnění. Zpravidla je bolest v oblasti jater, které se liší od závažnosti nepohodlí v žaludku k obrazu „náhlé příhody břišní“, který se někdy dává důvod předpokládat, akutní zánět slepého střeva, akutní cholecystitida a důvod k operaci. Kromě bolesti břicha jsou často vidět vyjádřený dyspepsii: nevolnost, zvracení, průjem a horečku, úbytek na váze, a v některých případech rozvinout ascitem (břišní zvětšením). V laboratorních hodnot se zvyšuje leukocytóza charakteristiku neutrofilů, probodnutí posun, zrychlení sedimentace erytrocytů, s převahou hyperbilirubinémie přímého frakce hypertransaminasemia, snížení albuminu a zvýšení globulin séru. Možné svědění, žloutenka, odbarvených stolice, tmavá moč.

Po dokončení abstinence od alkoholu a léčbu asi 6-8 týdnů, je regrese klinických příznaků, nicméně zvýšení jaterních a minimální bolest zůstává, jakož i stále menší změny v krevních testů.
Úmrtnost z akutní alkoholické hepatitidy 30-44%. V těžkých případech akutní alkoholové hepatitidy zemře 60% pijáků během prvních 2 týdnů onemocnění.
Pokud po léčbě člověk pokračuje v pít, pak se v asi 65% případů změní onemocnění na cirhózu jater po 1 roce po zbytek o trochu později (až 3 roky).

Alkoholická cirhóza jater

Příčinou většiny jaterní cirhózy je alkohol. Cirhóza jater se vyvíjí u 30% alkoholiků asi 10 let po nástupu alkoholu. Průměrný věk cirhózní jater je 50 let.
Klinický obraz je podobný alkoholové hepatitidě, avšak bolesti jsou intenzivnější a zvětšená játra mohou být spojena zvětšenou slezinou. Pitíci jsou obvykle těžce vyčerpáni. Na pozadí poklesu imunity a celkového zdraví se spojují další nemoci.
Pokud osoba trpící cirhózou pokračuje v konzumaci alkoholu, pak 80% zemře během 5 let. V 15% případů se alkoholická cirhóza přemění na rakovinu (konečná fáze vývoje).

Top