Kategorie

Populární Příspěvky

1 Cirhóza
Cholecystektomie (odstranění žlučníku): indikace, metody, rehabilitace
2 Produkty
Kameny v žlučníku - příčiny, příznaky a léčba
3 Žloutenka
Jaká je elastometrie jater: podstata metody, jaké indikace a příprava
Hlavní // Ljambley

Léčba alkoholického onemocnění jater


Alkoholické onemocnění jater je patologický proces, během kterého se fyziologická struktura těla mění pod neustálým vlivem alkoholických nápojů. Ve většině případů se onemocnění rozvíjí po 10-15 letech, za předpokladu denní konzumace alkoholu v objemu 40 g (u mužů) a 20 g (u žen).

Rychlost vývoje poškození jater vede k slabšímu pohlaví, a to i na pozadí používání nižšího množství alkoholu. To je způsobeno zvláštnostmi jeho metabolismu a vylučování. Alkoholismus je považován za globální problém naší doby, jehož řešení musí řešit narcologové. Co se týče léčby dysfunkce orgánů - je to úkol gastroenterologů.

Jaké onemocnění jater způsobují alkohol?

Porážka jater na pozadí zneužívání alkoholu se může projevit zánětlivými změnami v tkáních, které se nazývají hepatitida. Pokud v žlázě existují vláknité oblasti, stojí za to mluvit o cirhóze. Pokud jsou během diagnostiky zjištěny inkludace lipidů, je to známka degenerace tuku orgánu.

Dlouhodobé uchování strukturálních změn v játrech, stejně jako progrese zánětlivého procesu mohou být doprovázeny maligní transformací buněk, což vede k rozvoji rakoviny.

Hepatitida

Závažnost onemocnění je dána délkou závislosti na alkoholu a objemem nápoje, který člověk denně pije. Měla by také vzít v úvahu fyziologické vlastnosti pacienta a aktivitu enzymů, které rozkládají alkohol a využívají jeho toxických produktů rozpadu.

Hepatitida je jedním z hlavních projevů alkoholického onemocnění jater. On je na stejné úrovni s fibrosou odkazuje na předchůdcové cirhózy žlázy. Produkty alkoholového zpracování mají destruktivní účinek na hepatocyty (jaterní buňky). Důsledkem toho je, že tyto osoby mají hypoxii (nedostatek kyslíku), což je doprovázeno jejich smrtí.

Poškození orgánů vede tedy k nástupu difúzního zánětlivého procesu. Obvykle jsou tyto změny pozorovány po 7 letech zneužívání alkoholu.

Rizikovou skupinou jsou lidé po virové hepatitidě, s imunodeficiencí a nízkou hladinou enzymů, které zpracovávají alkohol. Důležitou roli hraje špatná výživa.

Steatóza

Jádrem vývoje steatózy je metabolická porucha, která je doprovázena tukovou jaterní dystrofií. Při dlouhodobém zneužívání alkoholu na pozadí chronické intoxikace dochází k určitým změnám v struktuře žlázy. Porucha metabolismu lipidů v hepatocytech vede k ukládání tuku v buňkách.

V důsledku toho ztrácí železo své fyziologické funkce, což způsobuje, že celé tělo trpí. Existuje možnost obnovení staré buněčné struktury s včasným opuštěním alkoholu, což umožňuje plně normalizovat práci těla.

Steatóza se projevuje několika podobami:

  • makrovesikulární, ve které jsou v hepatocytech umístěny velké tukové vakuoly;
  • mikrovesikulární;
  • když buňky lokalizují lipidové vměstky různých velikostí, což naznačuje přechodný stupeň onemocnění.

Na základě závěru morfologické studie lze vyvodit závěr o průběhu onemocnění. Chronická forma je tedy potvrzena, když jsou detekovány makroformy vakuolů a akutní, když jsou detekovány mikroformy.

Cirhóza

Alkoholická cirhóza je důsledkem úmrtí hepatocytů s jejich postupnou výměnou s pojivovou tkání na pozadí dlouhodobého zneužívání alkoholu. Patologie se týká těžkých onemocnění žlázy a je doprovázena vývojem závažných komplikací, jako je masivní krvácení z jícnových žil a degenerace maligních buněk. Za pět let může nemoc způsobit smrtelný výsledek v důsledku rychlého nárůstu počtu mrtvých hepatocytů a progresivní jaterní insuficience.

Všimněte si, že u žen je progrese cirhózy rychlejší, což je způsobeno estrogenní stimulací patologického procesu.

Konečná fáze cirhózy u poloviny pacientů vede k úmrtí během šesti měsíců. V tomto případě výrazně zlepšit stav osoby a obnovit strukturu těla již není možné, dokonce i s úplným odmítnutím alkoholických nápojů. Jedinou terapeutickou metodou je transplantace jater. Podle statistických údajů začne 20-30% pacientů po změně štěpu začít zneužívat alkohol.

Když jsou hepatocyty nahrazeny pojivovou tkání, přeruší se místní tok krve, což dále zhoršuje hypoxii a zvyšuje riziko destrukce tělních buněk. Na druhé straně hladovění kyslíkem stimuluje růst vláknitých kordů, čímž se zvyšuje selhání jater.

Riziko vývoje fibrózy se zvyšuje, pokud osoba preferuje tučné potraviny, trpí nedostatkem vitamínu a často trpí akutní respirační virovou infekcí (jako známkou imunodeficience).

Existuje několik forem onemocnění:

Kompenzovaná fáze patologie nemá žádné klinické projevy, takže pro diagnostiku je nutná jaterní biopsie nebo elastografie.

Zhoubné nádory

Cirrótické změny žlázy mohou vést k degeneraci maligních buněk, což vede k rozvoji hepatocelulárního karcinomu. Jedná se o poškození primárního orgánu (karcinom jaterních buněk), který se vyznačuje rychlým vývojem. Někdy z výskytu prvních příznaků patologie k smrti méně než šest měsíců.

Počet případů onemocnění se neustále zvyšuje. Ze všech onkologických onemocnění je diagnostikován hepatocelulární karcinom v 80%. Často je onemocnění zjištěno ve stádiu metastázy, což způsobuje nepříznivou prognózu.

Na základě morfologického obrazu se rozlišují nodulární, masivní a difúzní formy. Klasifikace maligního nádoru vychází z charakteristik primární komory, přítomnosti metastáz a výskytu postižení lymfatických uzlin.

S nárůstem objemu novotvaru dochází ke stlačení žlučovodů a vzniku mechanické žloutenky.

Jak se patologie rozvíjí?

Většina přicházejícího alkoholu se metabolizuje v játrech, kde je vystavena specifickým enzymům, a to alkoholu a acetátu dehydrogenázy. Rychlost dělení nápojů závisí na individuálních vlastnostech. Při pravidelném zneužívání alkoholu dochází k akumulaci jeho produktů rozpadu, které mají toxický vliv na hepatocyty, což vede k jejich smrti a náhradě tukovou tkání.

Předisponující faktory nemoci zahrnují:

  1. ženského pohlaví, jelikož aktivita enzymů v nich je mnohem nižší než u mužů;
  2. souběžné onemocnění jater;
  3. metabolické poruchy;
  4. špatná výživa s nedostatečným příjmem bílkovin a velkým množstvím tuku.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

V počátečním stadiu nemoci nemají žádné klinické projevy, což komplikuje primární diagnózu. Zároveň již játra vykazují v hepatocytech známky zánětu a tukové inkluze.

Je vzácné, že se u pacienta bojí bolest v pravém hypochondriu a nausea. Pouze v 15% případů vzniká ikterický syndrom. Je charakterizován ztmavnutím moče, ikterickým (žloutnutím) kůže, sliznicemi a změnou barvy stolice. Jak nemoc postupuje, osoba poznamená:

  • vyjádřila bolest v oblasti jater, což je způsobeno expanzí vláknité kapsle žlázy způsobené nárůstem objemu jejích tkání;
  • dyspeptické poruchy ve formě nevolnosti, zvracení, pálení žáhy, pálení žáhy, nadýmání a průjem;
  • silná slabost;
  • špatná chuť k jídlu;
  • snížená tělesná hmotnost;
  • okrová barva kůže;
  • hypertermie.

Chronický průběh alkoholické jaterní choroby nastává při pravidelných exacerbacích. Když se patologie přenese do cirhózy, přidávají se následující příznaky:

  1. hyperémie dlaní, která se nazývá palmarní erytém;
  2. telangiektázie (vaskulární hvězdičky);
  3. "Bubnové hole" (zahušťování distální části prstů);
  4. "Vedoucí medúzy" - rozšíření žilních cév v břišní oblasti;
  5. "Hodinové sklo" (změna formy nehtu);
  6. rozšíření prsních žláz, stejně jako atrofie varlat jsou charakteristické pro muže.

Častým příznakem onemocnění je Dupuytrenova kontraktura. Jedná se o husté uzliny pojivové tkáně, původně umístěné na palmovém povrchu IV-V prstů. Při zkoumání mohou být formace bolestivé.

V budoucnu se rozšiřují, čímž zasahují do artikulární tkáně štětce. Pacient si stěžuje na obtížnou flexi prstů, dokud nejsou zcela imobilizováni.

Progrese patologie je doprovázena:

  1. Poškození CNS s vývojem encefalopatie;
  2. gastrointestinální krvácení;
  3. renální dysfunkce;
  4. malignace tkáně žlázy.

Diagnostika

Diagnostický proces začíná průzkumem stížností pacientů a analýzou anamnestických dat. Často pacienti trpící alkoholismem se zdráhají mluvit o své závislosti. Lékař musí požádat blízké příbuzné o získání úplného obrazu o nemoci. Zajímá se o délku trvání zneužívání, množství alkoholu spotřebovaného denně ao druhu alkoholu (náhražky, alkohol).

Pak se provede fyzikální vyšetření, během něhož odborník zkoumá kůži, zaměřuje se na její barvu a přítomnost vaskulárních hvězdiček. Při palpaci břicha je zjištěna hepatomegalie (zvýšení objemu jater). Žláza je bolestivá při palpaci, může mít nerovnoměrnou strukturu a hummokovité okraje.

Podezření na nemoc, lékař určuje rozsah laboratorních a instrumentálních studií, které pomohou potvrdit diagnózu.

Laboratorní testy

Pro stanovení závažnosti stavu pacienta a stupně jaterní dysfunkce je předepsáno:

  • obecná klinická analýza krve, u které je detekována makrocytóza, kvůli toxickému účinku alkoholu na kostní dřeň. Navíc může být zaznamenána urychlená ESR, zvýšený počet bílých krvinek a anémie (nízký počet červených krvinek). Nedostatečný počet krevních destiček je důsledkem dysfunkce kostní dřeně a hypersplenizmu, který se objevuje při portální hypertenzi za přítomnosti cirhózy;
  • biochemické. Analýza ukazuje zvýšení jaterních enzymů (ALT, AST) a bilirubinu;
  • imunologické zvýšení hladiny IgA;
  • stanovení obsahu alfa-fetoproteinu. Zvýšení o více než 400 ng / ml naznačuje maligní proces v játrech;
  • vysoká hladina triglyceridů naznačuje narušení metabolismu lipidů.

Instrumentální diagnostika

Mezi instrumentální metody vyšetření může lékař použít:

  1. ultrazvuk, který umožňuje zobrazit játra, zhodnotit její velikost, strukturu, hustotu a tvar. Ultrazvuk také pomáhá rozpoznat příznaky degenerace mastné žlázy a prověřit okolní orgány, což je nezbytné pro posouzení prevalence patologického procesu;
  2. Dopplerografie se provádí pro analýzu průtoku krve a potvrzení portální hypertenze (zvýšený tlak v žilním systému);
  3. počítačové a magnetické rezonanční zobrazování;
  4. jaterní biopsie;
  5. elastografie (umožňuje vyšetřovat strukturu jater, aniž by musel biopsi odebírat materiál).

Léčebný režim

Hlavní principy léčby jsou uvedeny v tabulce:

Alkoholické poškození jater

Termín "alkoholické onemocnění jater" se objevil v mezinárodní statistické klasifikaci nemocí desáté revize v roce 1995. Je poměrně velký, protože zahrnuje ne jediný, ale několik onemocnění, které jsou doprovázeny narušením struktury a funkce jaterních buněk a jsou spojeny jedinou příčinou - dlouhodobým užíváním alkoholu u pacienta. Někteří narologové je považují za fáze.

Porážka jater s alkoholismem je dostatečně studována. Závěry vědců jsou jednomyslné: hlavní roli hrají nejen vysoké náklady a rozmanitost nápojů, ale pravidelné používání omezující dávky v přepočtu na čistý alkohol.

Všechny formy alkoholického onemocnění jater (abbreviated ABP) mají jeden patogenetický původ - vstup alkoholu do žaludku a z něj do tenkého střeva a krve. Specifický škodlivý účinek na jaterní buňky se vyvíjí různými způsoby a je určován individuálními schopnostmi organismu. Údaje z patologických anatomických studií naznačují, že 30% alkoholiků nemá žádné změny v játrech.

U koho je játra citlivější na vliv alkoholu?

Bylo zjištěno, že muži trpí alkoholickým onemocněním jater třikrát častěji než ženy. Onemocnění je obyčejné u lidí mladého a středního věku (od 20 do 60 let) a má tendenci zadržovat dospívající.

U mužů je kritická dávka ethanolu přibližně 80 ml denně. Ženy jsou 20-40 gramů denně a v dospívání alkoholické poškození jater nastává při spotřebování 15 gramů alkoholu. Je třeba poznamenat, že inzerované nealkoholické pivo obsahuje nejméně 5% čistého alkoholu. Proto s nadšením pro tento nápoj mladí lidé "dostanou" dávku opilého objemu.

Rizikové faktory jsou:

  • alkoholické "zkušenosti" po dobu delší než 8 let;
  • pravidelné užívání ethanolu, u lidí, kteří užívají přestávky po 2 týdnech, trvání poškození jater se prodlužuje na 10-15 let;
  • pohlaví - ženy mají vlastnosti produkující enzymy, které rozkládají ethanol, počínaje žaludeční šťávou;
  • podvýživa, nedostatek bílkovin a výživy vitamínů;
  • obezita způsobená narušeným metabolizmem metabolismu lipidů;
  • souběžné otravy jater s toxickými látkami alkoholového substituentu;
  • převedená virovou hepatitidou (u ¼ pacientů s alkoholickým onemocněním byly detekovány protilátky indikující virovou chronickou hepatitidu C);
  • genetická predispozice, způsobené specifickou genetickou mutací spojených s porušení výroby enzymových systémů, které odbourávají alkohol, ze stejného důvodu jsou náchylnější k alkoholismu obyvatele jihovýchodní Asii a Číně;
  • jaterní přetížení železem kvůli zvýšené absorpci tohoto elektrolytu v střevě, procesu hemolýzy, zvýšené koncentraci v některých nápojích obsahujících alkohol.

Charakteristiky forem mechanismem vývoje

Biochemický proces rozkladu etanolu v těle začíná jeho vstupem do žaludku. Zde je čtvrtá část dávky přeměněna na acetaldehyd v důsledku přítomnosti alkoholdehydrogenázy v žaludeční šťávě. Je to kvůli nízké aktivitě žen a osob v závodě Mongoloidů, že citlivost na poměrně nízký objem alkoholu byla zvýšena.

Absorbován střevní stěnou do krevního řečiště vstoupí alkohol do všech tělesných tekutin (krev, mozkomíšní moč, moč, sperma). Venózní systém orgánů břišní dutiny dodává etanol do jaterních buněk (hepatocyty).

Zde začíná "práce" frakce jater alkoholu dehydrogenázy. Jeho výsledkem je tvorba acetaldehydu. Reakce je řízena silnými koenzymy. Následná přeměna acetaldehydu dochází pod vlivem mikrozomální oxidačních systémů v cytoplazmě hepatocytů a enzymu katalasy, se vytvoří kyselina octová.

Nejsilnějším stupněm je degenerace mastných kyselin nebo steatóza. To se vyskytuje u 100% lidí, kteří zneužívají alkohol, zvláště pokud současně dochází k nadměrné hmotnosti a narušuje metabolismus tuků. V buňkách dochází ke zvýšení triglyceridů a ukládání tukových inkluzí ve formě makro- nebo mikrobublin.

Je důležité, aby toto porušení v játrech mohlo projít bez stopy měsíc po úplném zamítnutí alkoholu. Nezobrazují se žádné příznaky. Pokračování procesu vede k degeneraci tuků (nahrazení buňky tukovou tkání).

Alkoholická hepatitida - těžší poranění jater, je zánětlivé. Vyskytuje se v akutní nebo chronické formě. Ve středu jaterních laloků pod vlivem acetaldehydu objeví infiltrace leukocytů, buňky bobtnají, rozlišují obří mitochondrie protein hyalinní inkluze (telecí Mallory) jsou vytvořeny v cytoplasmě.

Je zjištěno, že hyalin je tvořen buňkou z epitelu se zlomeným syntézním procesem a je složením cytokeratinu. Patologický protein se hromadí v blízkosti jádra buňky a je doprovázen nevratnými změnami. Fibróza ve formě kolagenových vláken je lokalizována ve středu a v oblasti sinusů. Uvnitř buněk je výrazný obraz tukové degenerace. V žlučových cestách jater - stagnace.

Při podpoře zánětlivého procesu a dále při zhoršování jaterního parenchymu hraje důležitou roli:

  • autoimunitní reakce a, produkce protilátek a anti-zánětlivé cytokiny na buněčného jádra „alkoholické hyalinní“ s ukládáním imunoglobulinu komplexů v játrech charakter;
  • hypoxie (kyslíkové hladování hepatocytů) v souvislosti se stlačením předních arteriálních cév s edematózní tkání.

Při diagnóze je důležité vzít v úvahu, že alkoholová hepatitida postihuje jednotlivé části jaterní tkáně. V konečném důsledku jsou fibrotické. Ale druhá část je schopna plnit své funkce. Proto s akutním průběhem existuje naděje na pozitivní výsledky léčby proti substituční terapii. Chronický zánět vede k nepřetržitému progresivnímu nahrazení hepatocytů spojivovým tkáním, ke ztrátě všech základních funkcí těla.

Alkoholická fibróza jater - proliferující pojivová tkáň neporušuje strukturu laloků jater, proto jsou některé funkce zachovány. Při procesu zjizvení:

  • zvýšená produkce cytokinů, která podporuje růst fibroblastových buněk a kolagenu;
  • zvýšená produkce angiotenzinogenu II;
  • změny v intestinální mikroflóře, nadbytečné bakterie syntetizují specifický endotoxin, který ovlivňuje proces fibrózy.

Alkoholická cirhóza - se liší od difúzního poškození jater, postupné smrti hepatocytů a nahrazení tkáně jizvy. Struktura jater je rozdělena, lobule jsou nahrazeny hustými uzly z pojivové tkáně. Nejprve jsou malé velikosti, pak se tvoří velké útvary. S vyloučením funkce více než 50-70% hepatocytů se objevují známky jaterní insuficience.

Symptomy a projevy

Symptomy alkoholické jaterní choroby se objevují postupně. Steatóza u pacientů se vyskytuje nejčastěji asymptomaticky, je náhodná. Ve vzácných případech se pacienti cítí:

  • tupá bolest v pravém hypochondriu;
  • nevolnost;
  • obecné slabosti.

15% má žloutnutí pokožky.

U alkoholické hepatitidy závisí klinika na formě toku. Akutní hepatitida je možná ve čtyřech variantách. Latentní - nemá žádné příznaky, je zjištěna pouze u jaterní biopsie. Žloutenka - nejčastější, doprovázená:

  • slabost;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • bolest v pravém hypochondriu;
  • zvracení a nevolnost;
  • průjem;
  • ztráta hmotnosti;
  • žloutnutí kůže a bolestí;
  • v polovině případů teplota stoupá na nízké hodnoty.

Cholestatic - liší se od ikterické formy:

  • závažné svědění;
  • těžká žloutenka;
  • raspirayuschimi bolesti;
  • možnost zvýšení teploty.

Fulminant je těžká, rychle se rozvíjející forma alkoholické hepatitidy. Ke bolesti a žloutence jsou spojeny:

  • projevy hemoragického syndromu (krvácení);
  • toxické účinky na mozek;
  • poškození ledvin;
  • jaterní selhání.

Chronická forma alkoholické hepatitidy je přítomna u 1/3 osob trpících alkoholismem. Může se uskutečnit v lehké, středně těžké a těžké variantě. Jsou vysvětleny přetrvávajícím (postupným) nebo aktivně probíhajícím vývojem onemocnění.

Perzistentní forma se obvykle projevuje:

  • nízká intenzita bolesti v hypochondriu vpravo;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • změna průjmu a zácpy;
  • eructace;
  • nadýmání.

S pokročilou formou jsou příznaky světlejší, klinice rychle roste, je spojena s žloutenkou, horečkou, významnou ztrátou hmotnosti, zvýšením jater a sleziny, komplikacemi.

  • konstantní pocit únavy, únavy;
  • výrazná slabost;
  • depresivní nálada;
  • narušený spánek (nespavost v noci a ospalost během dne);
  • nedostatek chuti k jídlu.

Dyspeptický syndrom je vyjádřen:

  • snížení nebo úplné absence chuti k jídlu;
  • záchvaty nauzey a zvracení;
  • plynatost a bručení v břiše;
  • nestabilní stolice (hnacka je nahrazena zácpou).
  • jemnost podél střev.

V klinice alkoholického onemocnění jater se počáteční příznaky jaterní insuficience liší podle syndromu "malých" příznaků, mezi něž patří:

  • cévní body a "hvězdičky" na kůži obličeje a jiných částech těla (telangiektasie);
  • zčervenání kůže na palmárních a plantárních površích končetin (palmar a plantární erytém);
  • modřiny na kůži z mírné deprese;
  • opuch slinných žláz v oblasti příušnic;
  • zvýšené koncové falangy na prstech, zploštění a rozšíření nehtů ("paličky");
  • možné zkrácení palmární šlachy, svaly, které by narušovaly funkci kartáče (Dupuytrenova kontraktura), zatímco pod kůži bezbolestnou hmatatelného šňůru.

Kvůli poklesu syntézy pohlavních hormonů v játrech se vzhled mužů mění, nazývá se to "feminizace", jelikož jsou typicky příznaky žen:

  • tuk se usazuje na břiše a stehnech;
  • Ruce a nohy jsou slabé;
  • snížila srst v podpaží a vezikální srst;
  • může zvýšit mléčné žlázy (gynekomastie);
  • atrofie varlat, muž není schopen mít potomky, stane se impotentní.

Syndrom portální hypertenze - na jeho příznaky naznačují:

  • vzhled a růst ascitu (zvětšení břicha kvůli výdechu tekutiny v břišní dutině);
  • příznak "hlavy medúzy" - je tvořen charakteristickou expanzí subkutánních žil kolem pupku;
  • významně zvětšená slezina;
  • rozšířené žíly jícnu a žaludku v důsledku stagnace v zóně obsažené v systému portální žíly.

Symptomy, které naznačují porážku jiných orgánů a systémů:

  • toxické účinky acetaldehydu v nervových kmenů, které vedou k periferní neuropatie, citlivosti pacienta je narušen v končetinách, omezený rozsah pohybu;
  • Atrofie svalů je doprovázena jejich ztenčováním, slabostí v práci;
  • kardiovaskulární systém reaguje s tachykardií, tendencí k arytmii, dušnost, bodavá bolest v srdci, hypotenze v důsledku snížení horního tlaku;
  • poškození mozku způsobuje encefalopatie, projevuje se klinicky poruchy vědomí (od inhibice ke komatu), změny chování, ztráta paměti, podrážděnost;
  • adherence renálního selhání je doprovázena edémem obličeje a těla, porušením močení, dysurickými jevy.

Jaké komplikace se vyskytují v různých fázích?

Při pokračujícím užívání alkoholu u pacientů bude alkoholická steatóza nutně přecházet do následujících stadií: hepatitida, fibróza, cirhóza. Důsledky alkoholické hepatitidy mohou být:

  • poškození mozku (encefalopatie);
  • projevy hemoragického syndromu s krvácením ve vnitřních orgánech;
  • hepatorenální syndrom, doprovázený blokádou filtrační funkce ledvin s nedostatečností ledvin;
  • hypoglykemický stav;
  • bakteriální peritonitida způsobená infekcí;
  • v chronickém kurzu - hypertenze v portálovém portálovém systému, ascites.

Vývoj komplikací naznačuje nepříznivou prognózu. Stadium fibrózy přechází do cirhózy jater a je doprovázeno:

  • hypertenze v portální žilní oblasti s krvácením z jícnu a žaludku;
  • rozvoj renálně-jaterní nedostatečnosti;
  • anémie;
  • výrazný ascites a edém na nohou;
  • dekompenzace srdeční aktivity, arytmie;
  • vysoké riziko degenerace do rakoviny.

Diagnostika

Správná diagnostika alkoholového poškození jater znamená nejen odhalit charakteristické znaky, ale také je spojit s alkoholickou anamnézou. Koneckonců, diferencování stavu pacienta je vždy nezbytné s různými nemocemi, včetně:

  • virové hepatitidy;
  • rakovina jater;
  • parazitické léze;
  • drogy a toxické hepatitidy se vyskytují při dlouhodobé léčbě kyselinou valproovou (Depakin), tetracyklinovými antibiotiky, zidovudinem;
  • zánětlivé onemocnění žlučového traktu;
  • cirhóza srdečního selhání;
  • nealkoholické tukové choroby.

Pacientský dotazník pomáhá objasnit rizikové faktory a příčiny poškození jater:

  • přítomnost špatných návyků, dávek a pravidelnosti spotřeby alkoholu;
  • dříve přenášené nemoci (virové hepatitidy);
  • předepisování příznaků;
  • dědičná predispozice;
  • rysy výživy;
  • přítomnost pracovních rizik.

Při obecném vyšetření krve:

  • Snížené červené krvinky a hemoglobin indikují anemii;
  • snížení počtu krevních destiček - snížená koagulace;
  • růst leukocytů se změnou vzorce doleva a vysokým indexem ESR - na současný zánět, případně spojující infekci;
  • eozinofilie - na exprimované autoimunitní procesy.

Studie plazmatických proteinů vykazuje mírné zvýšení podílu gama globulinů se sníženým obsahem albuminů. Aktivita enzymových systémů jaterních buněk se projevuje:

  • zvýšení hladiny gama-glutamyltranspeptidázy v plazmě;
  • zvýšená alkalická fosfatáza;
  • zvýšený obsah transferinu železa;
  • změna v poměru asparagové a alaninaminotransferázy aktivitou vůči alaninaminotransferázy (ALT, ALT), obvykle koeficientu stanovení tohoto poměru je roven jednotce, obsah je přibližně stejný pro oba enzymy, proti hepatocytů smrti, se stává nižší.

Markery fibrózy jsou:

  • úroveň kyseliny hyaluronové;
  • Typ Procollagen III a kolagen typu IV;
  • laminin;
  • matrixových metaloproteináz a jejich inhibitorů.

Tyto krevní testy se nevykonávají v polyklinických laboratořích, ale pouze na specializovaných klinikách. Ukazují jakoukoli fibrózu vnitřních orgánů, takže nemohou být považovány za specifické pro alkoholické onemocnění jater. Konkrétnější je zvýšená hladina prolinu a hydroxyprolinu.

Ve všeobecné analýze moči je důležitý růst:

  • bilirubin;
  • proteinurie a erytrocytrii (spojená s hepatorenálním syndromem);
  • leukocyty a bakterie, pokud je onemocnění komplikováno infekcí močových cest.

Analýza stolice ukazuje změny v koprogramu směrem k vzhledu nezdravých fragmentů potravin, růstu tuků a hrubé dietní vlákniny.

Instrumentální typy výzkumu

Mezi instrumentální způsoby, jak potvrdit poškození jater, se nejčastěji používají:

  • ultrazvukové vyšetření - ukazuje strukturu a rozměry jater, sleziny;
  • esophagogastroduodenoscopy - poskytuje vizuální obraz stagnace v žilách žaludku a jícnu;
  • magnetická rezonance a počítačová tomografie s cílem přesnějšího vyjasnění struktury parenchymu jater;
  • elastografie - druh ultrazvuku, posuzuje schopnost tkání uzavřít, identifikovat jizvy, oblasti fibrózy;
  • cholangiografie - intravenózní injekcí kontrastní látka, která se uvolňuje prostřednictvím žlučových cest, pomocí rentgenových paprsků odhalit příčinu žluči stagnace, ale provádí u pacientů s podezřením na žlučové kameny.

Úplné potvrzení diagnózy a fáze alkoholického onemocnění dává výsledek punkční biopsie jater.

Diferenciální diagnostika s nealkoholickými tukovými lézemi

Nealkoholická steatohepatitis nebo onemocnění tuku v játrech (NAJBP) se týká poměrně běžných typů patologie. V různých zemích postihuje od ¼ do poloviny populace.

Je častěji pozorován u žen ve věku 40-60 let, u dětí s metabolickými poruchami, které doprovázejí:

  • obezita;
  • hypertenze;
  • diabetes mellitus;
  • hormonální poruchy;
  • užívání kortikosteroidních léků, antikoncepce;
  • podvýživa (jako převaha lehce asimilovaných sacharidů a tuků a prudká ztráta hmotnosti v půstu).

Akutní tuková hepatóza může být vyvolána těhotenstvím. Faktory aktivace onemocnění zahrnují:

  • chronická pankreatitida;
  • vřed žaludku nebo dvanáctníku:
  • dna;
  • onemocnění plic;
  • psoriáza;
  • systémová patologie pojivové tkáně.

Obvykle se triglyceridy rozštěpí uvolněním energie. V patologických podmínkách je jejich nadměrné množství schopné:

  • uložené uvnitř cytoplazmy buněk;
  • narušují integritu buněčných membrán;
  • k aktivaci procesů fibrózy.
  • slabost, únava;
  • těžkosti a bolesti břicha;
  • bolesti hlavy;
  • poruchy stolice.

V pokročilých případech je určena zvětšená játra a slezina. Důležitým rozdílem jsou:

  • absence dlouhé historie alkoholu;
  • zvýšená hmotnost pacientů;
  • významný růst v analýze triglyceridů v krvi;
  • hyperglykemie;
  • 40% pacientů má pigmentaci kůže na krku, podpaží.

Mezi klinickými projevy žloutenka je patrná souběžná hepatitida, je to vzácné.

Léčba

Léčba alkoholického onemocnění jater není možná, aniž by pacient přestal pít alkohol. Ujistěte se, že dodržujete dietní doporučení pro výživu:

  • zakázané ostré, mastné, smažené a uzené výrobky (maso, klobásy, omáčky, nálevy);
  • sůl je omezena;
  • protein je doplněn o mléčné výrobky, obiloviny (se sníženou encefalopatií);
  • podíl zeleniny a ovoce se zvyšuje;
  • ukazuje vařené ryby.

Lékařská pomoc

V počátečních stádiích alkoholického onemocnění je dostačující:

  • aplikace hepatoprotektorů;
  • komplex vitaminů;
  • léky z adenomethioninové skupiny;
  • složky žluče (kyselina ursocholová).
  • ochrana jaterních buněčných membrán a mozkových buněk;
  • zlepšit odtok žluče;
  • vázat toxické látky;
  • aktivovat procesy regenerace poškozených míst tkáně;
  • normalizovat některé duševní poruchy.

Glukokortikoidy se používají k potlačení autoimunitních zánětlivých komponent, obstrukci jaterní tkáňové transformace jaterní tkáně. Skupina léčiv souvisejících s ACE inhibitory (enzym konvertující angiotenzin) nejenže snižuje krevní tlak, ale má také protizánětlivý účinek, který zpomaluje šíření pojivové tkáně. Blokátory tkáňových proteáz pomáhají zastavit tvorbu jizev.

Za přítomnosti portální hypertenze platí:

  • nitráty - dilatační periferní cévy a snížení tlaku v portální žíle;
  • beta-adrenoblockery - používané při dostatečném arteriálním tlaku;
  • analogy somatostatinu - potlačují hormonální účinek na cévy břišní dutiny;
  • diuretika - nutná k odstranění přebytečné tekutiny.

Pokud je to nezbytné, antibiotika jsou předepsána k potlačení patogenní flóry a související infekce. V případě ascites, pokud diuretika nepomáhají, dochází k parakentesi - propíchnutí břišní stěny trokarem a odstranění tekutiny.

Chirurgické metody

Operační léčba se používá k eliminaci komplikací cirhózy:

  • portokavální posun poskytuje další cestu pro vylučování krve do dolní dutiny vena cava;
  • instalace zkratu mezi slezinnými a ledvinovými žilkami;
  • vázání arterií a žil jícnu a žaludku s krvácením.

Radikální léčbou závažného alkoholického onemocnění je transplantace jater. Ale prakticky se nevyrábí.

Předpověď počasí

Výsledek alkoholického onemocnění jater je určován stadií, kdy pacient přestal pít alkohol.

Při alkoholickém onemocnění v mírné fázi dochází ke značnému zlepšení stavu pacienta během období odmítnutí pít alkohol. To vytváří falešný pocit schopnosti sebeobčování zlepšit zdraví a naději na léčbu.

Bohužel chápání škodlivých účinků alkoholu na většině lidí přichází příliš pozdě, když část jater je již zničena a nemůže být obnovena. Za takových podmínek, dokonce i při úplném odnětí alkoholu, může pacient žít 5-7 let. U žen dochází ke změně fází onemocnění rychleji. Alkoholické onemocnění jater je živým příkladem škodlivého vztahu člověka k daru přírody, ke svému zdraví.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater - strukturální degenerace a zhoršená funkce jater v důsledku systematického dlouhodobého užívání alkoholu. U pacientů s alkoholickým onemocněním jater dochází k poklesu chuti k jídlu, tupé bolesti v pravém horním kvadrantu, nevolnost, průjem, žloutenka; V pozdější fázi se rozvíjí cirhóza a jaterní encefalopatie. Diagnostiku usnadňují ultrazvuk, dopplerografie, scintigrafie, jaterní biopsie a studium biochemických vzorků krve. Léčba alkoholického onemocnění jater zahrnuje odmítnutí alkoholu, použití léků (hepatoprotektory, antioxidanty, sedativa), v případě potřeby - transplantace jater.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater se vyvíjejí u jedinců, kteří dlouhodobě (více než 10-12 let) zneužívají alkohol obsahující nápoje v denních průměrných dávkách (v čistém ethanolu) 40-80 gramů u mužů a více než 20 gramů u žen. Výskyt alkoholického onemocnění jater je degenerace mastných kyselin (steatóza, degenerace tukových tkání), cirhóza (náhrada jaterní tkáně pojivem - fibrózní), alkoholická hepatitida.

Riziko alkoholového onemocnění u mužů je téměř třikrát vyšší, protože zneužívání alkoholu u žen a mužů se vyskytuje v poměru 4 až 11. Avšak vývoj alkoholických onemocnění u žen je rychlejší a méně alkoholu. To je způsobeno pohlavními zvláštnostmi absorpce, katabolismu a eliminaci alkoholu. V souvislosti s nárůstem konzumace alkoholu ve světě je alkoholické onemocnění jater vážným sociálním a zdravotním problémem, jehož řešení se úzce zabývá gastroenterologií a narcologií.

Mechanismy vývoje

Většina přicházejícího ethylalkoholu (85%) je vystavena působení enzymu alkoholdehydrogenázy a acetátdehydrogenázy. Tyto enzymy se produkují v játrech a žaludku. Rychlost štěpení alkoholu závisí na genetických charakteristikách. S pravidelným dlouhodobým užíváním alkoholu se jeho katabolismus urychluje a během rozdělení ethanolu vzniká akumulace toxických produktů. Tyto produkty mají toxické účinky na jaterní tkáň.

Faktory přispívající k rozvoji alkoholického onemocnění jater

  • vysoké dávky konzumovaného alkoholu, četnost a trvání jeho užívání;
  • ženský sex (aktivita alkoholdehydrogenázy u žen je obvykle nižší);
  • genetická předispozice ke snížení aktivity enzymů ničených alkoholem;
  • Současné nebo přenášené onemocnění jater;
  • metabolické poruchy (metabolický syndrom, obezita, škodlivé stravovací návyky), endokrinní poruchy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

První stupeň alkoholického onemocnění jater, který se vyskytuje téměř u 90% případů pravidelného užívání alkoholu po více než 10 let, je onemocnění jater. Nejčastěji je to asymptomatická, někdy pacienti zaznamenávají sníženou chuť k jídlu a periodickou tupou bolest v pravém horním kvadrantu, možná nevolnost. Přibližně 15% pacientů má žloutenku.

Akutní alkoholická hepatitida může dojít také bez výrazných klinických příznaků, nebo má vážné bleskový proud, což vede ke smrti. Nicméně nejčastější příznaky alkoholické hepatitidy je bolest (tupou bolest v pravém horním kvadrantu), dyspepsie (nevolnost, zvracení, průjem), únava, nevolnost v chuti k jídlu a hubnutí. To je také častým příznakem jaterní žloutenka (kůže má okrový odstín). V polovině případů je akutní alkoholová hepatitida doprovázena hypertermií.

Chronická alkoholická hepatitida trvá dlouhou dobu s obdobím exacerbací a remisí. Pravidelně dochází ke středně těžkým bolestům, nevolnosti, pálení žáhy, pálení žáhy, může se objevit průjem se zácpou. Někdy je žloutek znám.

S progresí alkoholismu na symptomů hepatitidy C jsou spojeny rysy charakteristické rozvoje cirhózy: palmární erytém (zarudnutí dlaní), teleangiektázie (žilky) na obličej a tělo, syndromu „paliček“ (charakteristické ztluštění distálních článků prstů), „časové okno“ (patologické změny tvaru a konzistence nehtů); „Hlava medúzy“ (rozšířené žilky břišní stěny kolem pupku). Muži někdy říkají gynekomastie a hypogonadismus (zvětšení prsou a snížení varlat).

Při dalším vývoji alkoholické cirhózy mají pacienti charakteristický nárůst ušní sliznice. Dalším charakteristickým projevem alkoholického onemocnění konečného štěkání je Dupuytrenova kontraktura: zpočátku je na dlaních IV-V šlachů zjištěn těsný spojovací tkáň (někdy bolestivý). V budoucnosti roste s účinkem kartáčů v procesu kloubů. Pacienti si stěžují na obtíže při ohýbání prstenu a malého prstu. V budoucnu může dojít k jejich úplné imobilizaci.

Komplikace alkoholického onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater často vede k vývoji gastrointestinálního krvácení, hepatické encefalopatie (toxických látek, které se hromadí v těle v důsledku ke snížení funkční aktivity, uloženého v mozkové tkáni), poruchy funkce ledvin. Osobám s alkoholickým onemocněním hrozí riziko vzniku rakoviny jater.

Diagnostika alkoholického onemocnění jater

Při diagnostice alkoholického onemocnění jater hraje důležitou roli sběr anamnézy a identifikace dlouhodobého zneužívání alkoholu u pacienta. Gastroenterologist pečlivě určuje, jak dlouho, s jakou pravidelností a v jakém množství pacient konzumuje alkoholické nápoje.

Při laboratorních výzkumech v celkové analýze krve je zaznamenána makrocytóza (toxický vliv alkoholu na kostní mozku), leukocytóza, zrychlení ESR. Může být označena megablastická anémie s nedostatkem železa. Snížený počet krevních destiček je spojen s inhibicí funkce kostní dřeně a projevuje se také jako symptom hypersplenizace se stoupajícím tlakem v systému cévy vena cava s cirhózou.

Biochemický krevní test naznačuje zvýšení aktivity AST a ALT (transferázy jater). Nezapomeňte také na vysoký obsah bilirubinu. Imunologická analýza odhaluje zvýšení hladiny imunoglobulinu A. Při konzumaci alkoholu při průměrné denní dávce více než 60 gramů čistého ethanolu v krevním séru zvyšuje transferrin s deplecí sacharidů. Někdy může dojít ke zvýšení množství sérového železa.

Diagnóza alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivé sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaných alkoholických nápojů. V souvislosti se zvýšeným rizikem vzniku rakoviny jater je obsah alfa-fetoproteinu určován u pacientů s podezřením na alkoholové onemocnění. Při koncentraci vyšší než 400 ng / ml je doporučena přítomnost rakoviny. Také u pacientů dochází k porušení metabolismu tuků - krev zvyšuje obsah triglyceridů.

Instrumentální techniky, které pomáhají diagnostikovat alkoholické nemoci zahrnují ultrazvuk břišních a jaterních orgánů, dopplerografii, CT, MRI jater, rádionuklid a biopsii jaterní tkáně.

Při provádění ultrazvuku jater jsou jasně viditelné známky změn velikosti a tvaru, degenerace tukové stěny (charakteristické hyperechoické jaterní tkáně). Ultrazvuková dopplerografie odhaluje portální hypertenzi a zvýšený tlak v systému jaterní žíly. Počítačové a magnetické rezonance zobrazují jasně tkáň jater a jeho cévní systém. Radionuklidové skenování odhaluje difúzní změny laloků jater a je také možné určit rychlost sekrece jater a tvorbu žlučníku. Pro konečné potvrzení alkoholového onemocnění se provádí jaterní biopsie pro histologickou analýzu.

Léčba alkoholického onemocnění jater

Včasné odhalení alkoholového onemocnění ve stádiu degenerace tukové tkáně (kdy je proces ještě reverzibilní) pomáhá předcházet následnému postupu a obnovit funkci jater. Pokud se u pacienta již vyvinula alkoholická hepatitida nebo cirhóza jater, další léčba je zaměřena především na zmírnění symptomů, prevenci dalšího zhoršení stavu, prevenci komplikací.

Povinnou podmínkou léčby alkoholového onemocnění je úplné a konečné odmítnutí pít alkohol. Pouze toto opatření způsobuje zlepšení stavu a v počátečních stádiích steatózy může vést k vyléčení.

Pacienti s alkoholickým onemocněním jater jsou také předepsáni dietou. Výživa je nutná s dostatečným množstvím kalorií, vyváženým obsahem bílkovin, vitamínem a stopovými prvky, protože alkoholici často trpí hypovitaminózou a nedostatkem bílkovin. Pacientům se doporučuje užívat multivitamínové komplexy. Při výskytu anorexie - výživy parenterálně nebo pomocí sondy.

Léčba zahrnuje opatření k detoxikaci (infuzní terapie roztoky glukózy, pyridoxinu, kokarboxylázy). Esenciální fosfolipidy se používají k regeneraci jaterních tkání. Obnovují strukturu a funkcionalitu buněčných membrán a stimulují aktivitu enzymů a ochranné vlastnosti buněk. V těžké formě akutní alkoholové hepatitidy, která ohrožuje život pacienta, se užívají kortikosteroidy. Kontraindikace k jejich jmenování je přítomnost infekce a gastrointestinálního krvácení.

Ursodeoxycholová kyselina je předepsána jako hepatoprotektor. Má také choleretické vlastnosti a reguluje metabolismus lipidů. Léčivý S-adenosylmethionin se používá k nápravě psychického stavu. S rozvojem kontraktur léčby Dupuytrenovou se provádí na počátku fyzioterapeutické metody (elektroforéza, akupunktura, fyzikální terapie, masáže, atd.) A v pokročilých případech se uchylovat k chirurgické korekci.

Rozvinutá cirhóza, obvykle vyžaduje léčbu a symptomatickou léčbu komplikací vyplývajících (žilní krvácení, ascites, hepatická encefalopatie). V terminálním stádiu onemocnění mohou být doporučeni pacienti s transplantací dárce jater. Tato operace vyžaduje přísnou abstinenci od alkoholu po dobu nejméně šesti měsíců.

Prognóza alkoholického onemocnění jater

Prognóza přímo závisí na stupni onemocnění, ve kterém je léčba zahájena, přísné dodržování lékařských doporučení a úplné odmítnutí pít alkohol. Stáda steatózy je reverzibilní a se správnými terapeutickými opatřeními se normalizuje práce pečení během jednoho měsíce. Vývoj samotné cirhózy má nepříznivý výsledek (přežití po dobu 5 let u poloviny pacientů), ale také hrozí výskyt rakoviny jater.

Prevence alkoholického onemocnění jater je abstinencí od zneužívání alkoholu.

Alkoholické poškození jater

Alkohol se týká hepatotoxických produktů, to znamená, že jeho složky zničí jaterní buňky. Alkoholické onemocnění jater jsou změny, které etanol způsobuje ve struktuře tohoto orgánu a související poškození funkce. Játra pro organismus působí jako druh filtru: čistí ho z toxinů přicházejících se vzduchem nebo potravinami. Hepatocyty poškozené alkoholem (jaterní buňky) nejsou schopny plnit svou přímou funkci a pacient trpí všeobecnou intoxikací.

Příčiny alkoholického onemocnění jater

Není přesně stanoveno, kolik alkoholu může zničit játrovou tkáň. Předpokládá se, že kritická dávka je 40-80 gramů čistého ethanolu u mužů a přibližně 20 gramů u žen po dobu 10-12 let.

Mezi faktory, které přispívají k rozvoji alkoholového poškození jater, lze identifikovat několik základních:

  • systematické používání alkoholických nápojů ve velké dávce po dlouhou dobu;
  • ženský sex (ženy jsou méně odolné vůči škodlivým účinkům etanolu, zatímco jaterní poškození u mužů se nemusí projevovat);
  • genetický rys, kvůli němuž enzymy, které ničí alkohol, jsou méně aktivní;
  • onemocnění jater v době užívání alkoholu nebo anamnézy;
  • metabolických poruch.

Alkohol a sex

Ženy mají fyziologický rys, který vyvolává vývoj alkoholického onemocnění. V sliznici žaludku snížily množství enzymu potřebné pro zpracování alkoholu. Statistiky ukazují, že ženy mají menší pravděpodobnost, že vyhledají lékařskou pomoc pro alkoholismus a po skončení léčby se často vyskytují relapsy. Kromě toho je u žen pravděpodobně diagnostikována jaterní cirhóza spojená s užíváním alkoholických nápojů.

Alkohol a genetika

Údaje o maximálních přípustných dávkách alkoholu se zprůměrují a mohou se u různých lidí lišit více než třikrát. Je zjištěno, že spotřeba alkoholu je ovlivněna chováním a kulturou jeho užívání v rodině. Genetická predispozice je naznačena skutečností, že monozygotické dvojčata mají vyšší pravděpodobnost, že budou trpět alkoholismem současně než ty, které jsou ty, které jsou dizygotické.

Při metabolismu etanolu se podílí 5 specifických enzymů. Jejich stupeň využití závisí na jejich aktivitě a množství acetaldehydu, které bude tvořeno z nevyčerpaného produktu a skladováno v těle. Tato látka má destruktivní účinek na hepatocyty a je příčinou vývoje alkoholického onemocnění. Tyto enzymy jsou přítomny u různých lidí v různých množstvích, což určuje jejich náchylnost k alkoholu. Takže v obyvatelích východních zemí jsou neaktivní, a proto každé požití ethanolu způsobuje prudký nárůst hladiny acetaldehydu a zhoršení pohody. Tato skutečnost může vysvětlit nízkou popularitu alkoholu v jejich kultuře.

Alkohol a potraviny

Změny jater mohou být vyvolány výživou. U mnoha chronických pacientů bylo alkoholové onemocnění vyvoláno jinými nemocemi spojenými s nedostatečným příjmem bílkovin. V nejvíce se to týká znevýhodněných skupin lidí, jejichž způsob života není zdaleka zdravý. V tomto případě způsobuje nedostatek bílkovin první změny v hepatocytech a alkohol přispívá k rozvoji onemocnění. Nicméně, alkoholické onemocnění je také možné s vyváženou stravou.

Proveďte tento test a zjistěte, zda máte jaterní potíže.

Je třeba rozlišovat pojmy alkoholismus a alkoholické onemocnění jater (ABP). První termín popisuje přetrvávající psychologickou závislost na alkoholu, druhá - patologický stav spojený se zničením jaterní tkáně. Riziko nežádoucích důsledků zvyšuje frekvenci konzumace nápojů obsahujících alkohol. Pokud užíváte přestávky více než dva dny v týdnu, sníží se možnost poškození jater. U pacientů s ABP méně než polovina užívá alkohol v kritických dávkách. Mnoho pacientů již dříve trpí různými patologickými onemocněními jaterní nealkoholické etiologie a etanolem zhoršuje situaci.

Kolik alkoholu mohu konzumovat?

Otázka, kolik alkoholu je považováno za bezpečné a neovlivňuje zdraví jater, se věnuje lékařům z různých zemí. Jejich ukazatele se liší, ale všichni souhlasí, že nejnebezpečnější není jediná dávka alkoholu, ale jeho další používání. Data pro muže a ženy jsou odlišné.

Lékaři provedli výzkum a vypočítali, kolik alkoholu může způsobit změny v jaterních tkáních. Na základě těchto údajů lze identifikovat relativně bezpečné, nebezpečné a velmi nebezpečné dávky. Absolutně bezpečné množství alkoholu neexistuje.

Tabulky ukazují dávky čistého alkoholu. U alkoholických nápojů je jeho koncentrace odlišná: 10 g ethanolu odpovídá 25 g vodky, 100 ml vína nebo 200 g piva. Produkt by měl uvádět procentuální obsah alkoholu na štítku a neznámé alkoholické nápoje a koktejly by se vůbec neměly používat.

Formy alkoholického onemocnění jater

Ethanol může způsobit různé poruchy struktury jater. V závislosti na biochemických a patomorfologických změnách lze rozlišit různé formy patologie:

  • tukové degenerace jater (steatóza, tuková hepatóza) - akumulace kapiček tuku v hepatocytech;
  • hepatitida - zánět tkání v kombinaci s akumulací tuku;
  • fibróza - abnormální proliferace husté pojivové tkáně se zachováním anatomické integrity orgánu;
  • cirhóza - postupná destrukce pracovních buněk s jejich nahrazením vláknitými tkáněmi a narušení struktury orgánu;
  • jaterní nedostatečnost (akutní nebo chronická) - poškození jaterní tkáně, což vede ke ztrátě funkce orgánů.

Onemocnění se může rozvíjet postupně a začít s degenerací mastných kyselin. Přesto u některých pacientů je diagnostikován stav cirhózy bez zánětu (hepatitida).

Patogeneze - co se děje v těle?

V patogenezi alkoholického onemocnění je důležitá chronická intoxikace alkoholem (HAI). Za těchto podmínek se rozumí systematické konzumace více alkoholu, než je užíváno v játrech. V tomto případě organismus hledá alternativní způsoby jeho zpracování, takže jsou zahrnuty mechanismy katalázové a mikrozomální transformace. Během těchto reakcí se produkuje velké množství acetaldehydu.

Acetaldehyd

Acetaldehyd je toxický produkt při zpracování ethanolu. U pacientů dochází ke zvýšení koncentrace v krvi, ale jen malé procento z nich opouští játra. Zbytek množství se hromadí v hepatocytech a ovlivňuje je několika způsoby:

  • porušuje průběh oxidačních redukčních reakcí v hepatocytech;
  • urychluje reakce peroxidace lipidů, což vede k destrukci jaterních buněk a jejich předčasné smrti;
  • brání normálnímu provozu intracelulárních struktur: mitochondrií, mikrotubulů a jader.

Během oxidace etanolu nastává zvýšená syntéza enzymů podílejících se na procesech metabolismu tuků. V důsledku toho je pacient zaznamenán infiltrací mastných jater (nahrazení funkčních buněk - hepatocyty pro tuk) a dyslipidemií (porušení tukových látek v krvi).

Normálně existují buňky v lidské játre, které akumulují vitamin A a pod vlivem acetaldehydu se transformují, ztrácejí vitamíny a začínají produkovat vláknité tkáně. Jedná se o druh pojivové tkáně, která začíná růst mezi hepatocyty a kolem malých kapilár. Výsledkem je, že jaterní buňky nedostávají kyslík a živiny v dostatečném množství a trpí hypoxií. Za takových podmínek nemohou plnit svou funkci a nakonec zemřít.

Porušení metabolismu bílkovin

U pacientů je pozorováno zvýšení množství proteinu v hepatocytech, což přispívá k zadržování tekutin. Tento jev může být způsoben skutečností, že acetaldehyd vstupuje do chemických reakcí s mikrotubuly, na kterých přímo závisí vylučování bílkovin. Proteiny se hromadí a naopak vázají mastné kyseliny, což zhoršuje tukovou degeneraci jater.

Poruchy metabolismu tuků

Obvykle mastné kyseliny vstupují do jater s jídlem a poté jsou z něj odstraněny. S alkoholismem se hladina mastných kyselin výrazně zvyšuje. Zvýšení množství tuku v játrech může být způsobeno několika faktory:

  • jejich zvýšené používání s potravinami;
  • intenzivní syntéza v hepatocytech;
  • jejich přijetí z tukové tkáně.

Hyper-metabolický syndrom

Při pravidelném užívání vysokých dávek alkoholu potřebují jaterní buňky hodně kyslíku. Vzhledem k tomu, že je nemožné zvýšit jeho zásobování, hepatocyty trpí hypoxií. To vede k poklesu jejich výkonnosti av budoucnu i ke smrti.

Fibróza

V některých případech se cirhóza vyvine kvůli fibróze, čímž obchází fázi hepatitidy. Mechanismus tohoto jevu není plně pochopen, ale lékaři mluví o úloze kyseliny mléčné v těchto poruchách. Tuk obsahující buňky Ito jsou transformovány na fibroblasty. Existuje také zvýšená syntéza kolagenu a jeho ukládání v játrech. Cirhóza se také může vyvinout v důsledku hypoxie, která vede ke zničení hepatocytů.

Imunitní patologie

Alkoholismus má abnormální průběh imunitních reakcí. V krvi mají pacienti zvýšené koncentrace buněk, které se produkují pouze v reakci na účinky cizorodých látek. Tato vlastnost je však spojena s účinkem hepatotropních virů (těch, které se množí v tkáních jater) na pozadí intoxikace alkoholem. Všechny tyto důvody vysvětlují mechanismus účinku alkoholu na lidské tělo a odpovídají na otázku, zda může játra po bolesti alkoholu bolet.

Symptomy onemocnění

První známkou alkoholického onemocnění, která je zaznamenána u 90% pacientů, je tukové onemocnění jater. V některých případech je asymptomatická, ale mohou nastat následující projevy:

  • chronická bolestivá bolest v pravém hypochondriu;
  • snížená chuť k jídlu, nevolnost a zvracení;
  • žloutenka kůže a viditelné sliznice.

Další variantou vývoje patologie je alkoholová hepatitida nebo zánět jater. Symptomy onemocnění se mohou rychle rozvinout a vést k úmrtí v důsledku obecné intoxikace. Může být podezření na charakteristické klinické příznaky:

  • osoba pravidelně trpí játry (oblast pod žebry vpravo);
  • celkové zhoršení, letargie, apatie;
  • je možné zvýšit celkovou tělesnou teplotu;
  • známky žloutenka: žloutnutí sliznic a kůže.

Alkoholické jaterní onemocnění se může projevit cirhózou. Jedná se o strukturální degeneraci a destrukci buněk, což vede k nezvratným změnám.

Cirhóza jater má řadu specifických příznaků:

  • zčervenání dlaní;
  • vzhled cévních hvězdiček na povrchu kůže;
  • ztuhnutí posledních falangů prstů nebo syndrom paličků;
  • nákup nepravidelných nehtů;
  • syndrom "hlavy medúzy", kdy se žíly břišní stěny stávají znatelné a vystupují na kůži kolem pupku;
  • v některých případech mají muži patologické zvýšení mléčných žláz.

Cirhóza jater je nevyléčitelné onemocnění, které postupuje jen s časem. U pacientů se změní tvar ušní a pozoruje se Dupuytrenova kontraktura. V dlani začíná růst bolestný pevný uzel spojivové tkáně, což ztěžuje občasné ohnutí a uvolňování prstů.

Komplikace alkoholického onemocnění

Změny v jaterních tkáních významně zvyšují riziko vzniku rakoviny. Navíc patologie tohoto orgánu může vést k výskytu krvácení v gastrointestinálním traktu ak nesprávné funkci ledvin. Toxiny, které vstupují do těla a nemohou být neutralizovány v buňkách jater, jsou uloženy v tkáních mozku a vyvolávají vážné formy encefalopatie.

Diagnostika alkoholického onemocnění

Diagnostiku alkoholického onemocnění provádí gastroenterolog. Především musí provést průzkum pacienta. Doba závislosti na alkoholu, stejně jako množství, v němž pacient užíval nápoje obsahující alkohol, je důležité.

Pokud existuje podezření na poškození jater alkoholu, musíte pro analýzu vybrat krev. Zde se vyskytuje nárůst počtu leukocytů a monocytů, což svědčí o přítomnosti zánětlivého procesu v těle. Vzhledem k poklesu funkce kostní dřeně klinický krevní test odhalí trombopenii (snížení počtu krevních destiček) a zvýšení ESR (rychlost sedimentace erytrocytů). U některých pacientů se objevují příznaky anémie.

Biochemická a imunologická analýza krve nám umožní podrobněji zhodnotit stav pacienta:

  • zvýšení hladiny jaterních enzymů ASAT, ALT;
  • zvýšení koncentrace bilirubinu v důsledku patologických stavů žlučového systému;
  • zvýšení hladiny imunoglobulinů, zejména imunoglobulinu A;
  • může dojít k nedostatku železa.

Ultrazvuk bude vykazovat charakteristické symptomy alkoholického onemocnění jater. Zvětší se a v jeho parenchymu budou viditelné tukové ložiska. Dobrým výsledkem je Dopplerovská studie cév. Je tedy možné zjistit zvýšení tlaku v portální žíle. MRI poskytuje příležitost sledovat změny tkání jater a jeho cév a biopsií je možné extrahovat materiál pro histologické vyšetření.

Způsoby léčby

Léčba alkoholického jaterního onemocnění nebude úspěšná ve všech fázích. Infiltrace tuků je reverzibilní proces, ale úspěch terapie do značné míry závisí na samotném pacienta. V případě cirhózy jater jsou terapeutická opatření zaměřena na zmírnění stavu pacienta, ale už to není otázka úplného zotavení.

První podmínkou léčby je úplné odmítnutí alkoholických nápojů, jinak léky nebudou účinné. Ve většině případů pacienti na počátku léčby konzumují alkohol po mnoho let, takže bude obtížné ji vyloučit ze stravy. Mohou potřebovat pomoc od příbuzných nebo psychologů.

Druhou podmínkou obnovy je dodržování stravy. Při alkoholickém onemocnění lidé trpí nedostatečností bílkovin a vitamínů, proto je nezbytné co nejvíce nasytit stravu těmito prvky. Vitaminové přípravky by měly být přítomny nejen v potravinách, ale také v složení doplňků.

Povinnou položkou je odstranění příznaků intoxikace. Pacientovi je předepsána infúze (kapátko) s přídavkem glukózy, kokarboxylázy nebo pyridoxinu. Je také nezbytné urychlit regeneraci jaterní tkáně, pro tento účel jsou předepisovány hepatoprotektory. Tyto léky mají složení fosfolipidů, které jsou nezbytné k aktualizaci počtu hepatocytů.

Urysodeoxycholová kyselina je také potřebná k obnově jaterní tkáně. Má choleretický účinek, normalizuje metabolismus lipidů. V závažných případech hepatitidy jsou nutné hormonální protizánětlivé léky. Jsou kontraindikovány v případech infekce zaměření zánětu, stejně jako u podezření na žaludeční krvácení.

Profylaxe a prognóza

Jediným měřítkem prevence je používání alkoholických nápojů, zejména pokud jsou v anamnéze patologické jaterní patologie. Úspěch terapeutických zákroků závisí na náladě pacienta a na jeho touze vyléčit. V prvních stádiích (tuková onemocnění jater, alkoholická hepatitida) může být výsledek příznivý, pokud pacient odmítne alkohol a bude dodržovat všechna doporučení lékaře. Cirhóza jater, bez ohledu na jeho původ, je nevyléčitelná patologie, která vede k smrtelnému výsledku během 5 let.

Alkoholické poškození jater je patologie, která postihuje velké množství světové populace. Ethanol sám o sobě není toxický výrobek a je tělem zcela využíván, ale jeho pravidelným užíváním ve vysokých dávkách úplně mění průběh metabolických procesů v játrech. V důsledku toho existuje riziko vývoje hepatitidy, tukové jater a dokonce její cirhózy. Ve větší míře frekvence užívání alkoholu ovlivňuje vývoj onemocnění. Úspěch léčby a prognózy závisí na stupni poškození jaterních buněk. Pokud odmítáte užívat ethanol včas, dodržujte všechna doporučení lékařů a vezměte potřebné léky, máte šanci na úplné uzdravení.

Top