Kategorie

Populární Příspěvky

1 Ljambley
Cholestáza - léčba a symptomy cholestázy, včetně těhotných žen
2 Recepty
Bolest v žlučníku
3 Žloutenka
Život po odstranění žlučníku
Hlavní // Hepatóza

Alkoholické onemocnění jater. Diagnostické kritéria pro alkoholovou hepatitidu. Vlastnosti léčby a léčby pacientů


Popis: Alkoholické jaterní onemocnění. Diagnostická kritéria jaterní cirhózy alkoholické etiologie. Alkoholické onemocnění jater ABP zahrnuje různé poruchy struktury a funkční kapacity jater způsobené dlouhodobým užíváním alkoholu.

Datum odevzdání: 2015-01-14

Velikost souboru: 25,75 KB

Práce byla stažena: 6 osob.


Sdílejte svou práci v sociálních sítích

Pokud tato práce nevyhovuje vám v dolní části stránky, je zde seznam podobných děl. Můžete také použít tlačítko pro vyhledávání

Otázka: Alkoholické onemocnění jater. Diagnostické kritéria pro alkoholovou hepatitidu. Vlastnosti léčby a léčby pacientů.

Alkoholické onemocnění jater. Diagnostická kritéria jaterní cirhózy alkoholické etiologie. Vlastnosti léčby a léčby pacientů.

Alkoholické onemocnění jater (ABP) - zahrnuje různé porušení struktury a funkční kapacity jater způsobené dlouhodobým užíváním alkoholu.

Metabolismus alkoholu se provádí třemi enzymatickými systémy:

  1. Systém alkoholdehydrogenázy, při kterém se ethanol oxiduje na acetaldehyd;
  2. Mikrozomální systém závislý na cytochromu P-450;
  3. Katalázový systém metabolismu etanolu;

Oxidace etanolu v hepatocytech.

Zvyšuje tvorbu acetaldehydu (toxické látky) a snižuje jeho konverzi na acetát. Výsledný vodík nahrazuje mastné kyseliny jako palivo, dochází k akumulaci mastných kyselin, následované ketózou, triglyceridemií, rozvojem tukové jaterní hyperlipidémie. Nadbytečný vodík se používá k přeměně pyruvátu na laktát, což vede k rozvoji renální acidózy, ke zvýšení sérové ​​kyseliny močové. Inhibice konverze pyruvátu na glukózu vede k hypoglykémii. Zvýšení metabolismu testosteronu způsobuje feminizaci a neplodnost.

- Akutní alkoholová hepatitida;

- Alkoholická steatóza nebo tuková hepatóza;

- Alkoholická cirhóza jater;

Akutní alkoholová hepatitida:

a) žloutenka bez svědění kůže;

b) horečka na febrilní postavy;

c) obecná slabost;

d) bolesti v pravém horním kvadrantu, hepatomegalie;

e) Nevolnost, zvracení, průjem;

e) jaterní encefalopatie;

a) Leukocytóza až 12-20 x 103 / μL s posunem doleva, ↑ ESR;

b) ↑ bilirubin v důsledku přímého bilirubinu;

c) ↑ AST, ↑ ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albuminy, ↑ globuliny;

e) ↑ O. lipidy, cholesterol, triglyceridy;

- Se závažnou portální hypertenzí;

Stanovení závažnosti poškození jater:

Maddrayův koeficient: 4,6 x (protrombinový čas pacienta - protrombinový čas v normě) + O. bilirubin v mmol / l.

Histologické projevy akutní alkoholové hepatitidy:

- Balonická dystrofie hepatocytů, nekróza hepatocytů ve středu jaterní laloků;

- Přítomnost alkoholu v hepatocytech (Malloryovy ​​krvinky);

- Zánětlivá infiltrace leukocytů a lymfocytů jaterní laloků a portálních traktů;

- Klinika je nevýznamná (minimální hepatomegalie, tíha v pravém hypochondriu);

- V b / h ant.pro? střední ↑ AST, ALT až do 2-3 pravidel, nepatrný ↑ ЩФ, GGTP;

- V klin.ann.prot? makrocytóza;

- Biopsie jater? degenerace tuků s vysokým poklesem tuků bez nekrózy a zánětlivých infiltrátů;

Chronická alkoholická hepatitida:

- Bolest v pravém hypochondriu;

- V zemědělství - ↑ ↑ AST, ALT (až 200-300 U), triglyceridy, cholesterol; GGTP, SCHF? zřídka se zvyšuje;

- Biopsie jater? tuku v játrech tsenrolobulyarnymi s mírným zánětlivého infiltrátu a fibrózy jater acinárních zóny 3 plátky, expanze portálových traktu;

Alkoholická cirhóza jater:

- Klinická a laboratorní remise s přerušením příjmu alkoholu;

- Prevalence na klinice syndromu portální hypertenze;

- Vyjádřené známky nedostatku bílkovin a vitamínů;

- Známky chronické intoxikace alkoholem:

a) otupělost a hyperemie obličeje, injekčně podaná sklera, exophthalmos;

b) Dupuytrenova kontraktura;

c) palmarový erytém;

d) Zvýšené příušnice;

f) periferní polyneuropatie;

Histologické projevy alkoholické cirhózy jater:

- Centrolobulární klastry hyalinu;

- Neutrofilní infiltrace okolo hepatocytů;

- Degenerace mastných kyselin s velkým poklesem;

Léčba alkoholového poškození jater:

- Odmítnutí alkoholu;

- Plná výživa s množstvím bílkovin a vitamínů;

- GKS ?? pouze s akutní alkoholickou hepatitidou;

- Ursodeoxycholová kyselina? potlačuje aktivitu prozánětlivých cytokinů, má anti-cholestatický účinek? 750 mg jednou denně;

- Heptrální? antineurotoxický účinek, zvyšuje produkci antioxidantů.

400-800 mg iv nebo v m? 10-14 dnů, pak 400-800 mg 2 r / den? 2 měsíce;

- Esenciální fosfolipidy při normalizaci transamináz? 2 měsíce;

Léčba portální hypertenze:

- Dietu s nízkým obsahem sodíku na 3 g / den;

- Lehátka, protože Vertikální pozice stimuluje sympatický nervový systém, a proto se diuréza snižuje;

- Přípravky draslíku pro hypokalemii;

Léčba edému-ascitického syndromu:

- Spironolakton (veroshpiron) 150-200 mg / den po dobu 5 dnů;

- nemá žádný účinek - dávka se zvyšuje na 300-400 mg / den;

- žádný účinek - furosemid 40-60 mg a / nebo uregit s postupným zvyšováním dávky;

- žádný účinek - terapeutická paracentesa následovaná iv podáním albuminu;

P. S :. také toxické účinky alkoholu ovlivňuje ledviny s vývojem OPN / s chronickým selháním ledvin, hepatorenální syndrom (prerenální hemodynamický svodič komplikujících alkohol dekompenzace CPU, který je založen na označeném aktivaci ledvinových vazokonstrikčních faktorů, angiotensin II, leukotrieny a endotelinu s inhibicí renální syntézy vazodilatačních prostaglandinů a oxidu dusnatého), kardiomyopatie a akutní / chronická pankreatitida.

ABSTRACT Choroby jater spojované s alkoholem

Onemocnění jater spojených s alkoholem

Systematické používání alkoholu, původně vyvinutý jaterní steatózy (ztučnění jater), potom - chronická hepatitida (tukovou degeneraci s nekrózou hepatocytů a mesenchymální reakce) a nakonec - cirhózu (nevratné, a rozhodně progresivní proces v játrech se systémovými projevy alkoholismu - encefalopatie, kardiomyopatie a další). Alkoholem nad rámec „obvyklé dávky“, který byl vyvinut akutní hepatitidy a často akutní zánět slinivky břišní - státu, extrémně nebezpečné pro život, a to i v případě, prováděné naléhavá opatření k nápravě. Proč někteří (zejména žen a obyvatelé některých oblastech) v chronické intoxikace alkoholem vyvinout cirhózu jater, zatímco ostatní - chronické alkoholické pankreatitida nebo alkoholické kardiomyopatie, nebo mozková porucha zůstává neznámý, ale všechny věci jsou stejné, žena je vždy citlivější na návyky.

Povaha poškození jater není vždy přímo závisí na množství konzumovaného alkoholu, ale WHO doporučuje nepoužívat více než 21 porcí pro muže a 14 porcí pro ženy týdně (jedna porce je ekvivalentní 150 ml suchého vína nebo 250 ml piva, nebo 40 ml 40% alkoholického nápoje), Někteří autoři poznamenal, že malé dávky alkoholu mají pozitivní vliv na centrální nervový a kardiovaskulární systém, ale vědecký důkaz, že tam nejsou žádné, naopak dobře známo, že intoxikace alkoholem včasný rozvoj aterosklerózy, hypertenze a jejích komplikací, psychiatrických poruch a jiných účinků,

Alkohol (etanol) je primárně metabolizován v hepatocytech alkoholdehydrogenázy na acetaldehyd, který je přes Krebsův cyklus acetyl-CoA je přeměněn na CO2 a H2O k vytvoření potřebné energie pro buňky. Jestliže jeden systematicky se malé množství ethanolu, může být tento zcela metabolizována alkoholdehydrogenázu, ale v Krebsově cyklu z acetyl-CoA je syntetizován nadměrného množství cholesterolu, laktát, palmitát, a další sloučeniny, které poskytují, na jedné straně, s vysokým výkonem schopnosti ze hepatocytů a, na straně druhé, podporovat časný vývoj aterosklerózy, protože acetyl-CoA je prekurzorem v normálním mastných kyselin, cholesterol, steroidní hormony, vitamin D3. Systematické a přebytek alkoholu do těla, tyto sloučeniny, zejména cholesterolu a mastných kyselin, jsou vytvořeny v nadbytku. Snížením metabolismus mastných kyselin jsou tvořeny triglyceridy, které jsou zdrojem tuku v játrech. Alkoholdehydrogenázy systém vyvinutý firmou různí lidé různě. V některých, že je schopna poskytnout významné množství metabolismu ethanolu do těla, zatímco ostatní - menší, ale přesto je možné neomezená, na závažnosti onemocnění jater je závislá na množství a trvání systematicky použitý alkohol. Při nedostatečné vstup do těla v důsledku vzniku toxických látek, spolu s obsahem tuku a bílkovin dystrofie vzniknout nekrózu hepatocytů, mezenchymální-zánětlivé odpovědi se možného vývoje toxická hepatitida s progresivní a možného výsledku v cirhózy. Systematická příjem alkoholu vede k hypoxii a nekróze jaterního parenchymu, a to zejména v centrální žilní oblasti (tsentrolobulyarnye nekróza). Nekróza hepatocytů jsou jednou z hlavních příčin fibrogeneze a kolagenázy.

Mastná degenerace jater (tukové játrovo, mastná hepatóza)

Když ztučnění jater degenerace odhalila hepatomegalie, hypercholesterolemie, někdy i mírné odchylky od normy (AST, ALT), gama-glutamyl transpeptidázy (GGT), ale může dojít k chronické alkoholické hepatitidy a cirhózy jater (LC) stejnou změnu. Příznaky tuku v játrech pod vlivem léčby na pozadí abstinence od alkoholu, na rozdíl od procesoru, do 2-3 měsíců zmizí. Pro potvrzení diagnózy tuku v játrech a vyloučení jiných onemocnění progresivní jaterní vyžaduje její biopsie. Před biopsií žádoucím 2 měsíce abstinence od alkoholu. Biopsie se provádí pouze u pacientů, kteří v této době nedojde k normalizaci jaterních enzymů (ALT, AST, GGT). Jiné příčiny tuku v játrech jsou obezita, diabetes a parenterální výživa.

Průběh intenzivní léčby tukové hepatózy zahrnuje intravenózní podání 300 ml 10% roztoku glukózy s přídavkem 10-20 ml Essentiale® (10 ml, které obsahují 1000 mg esenciálních fosfolipidů a komplexem vitaminů), 4 ml 5% roztoku pyridoxinu nebo piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 ml 5 % roztok nebo 100-200 mg thiaminu, cocarboxylase, 5 ml 20% roztoku piracetamu (Nootropilum); intramuskulárně denně injektuje 100 μg vitaminu B12 (oxykobalamin, kyanokobamin). Průběh léčby je 5 dní.

Prodloužené měsíční kurz, který začíná okamžitě po ukončení intenzivní terapie zahrnuje podávání orálně 2 kapsle Essentiale® nebo 1 tabletu (400 mg) geptrala nebo hofitola 2 kapsle 3 krát denně a celková životnost abstinence od alkoholu.

Chronická alkoholická aktivní hepatitida.

Klinické a biochemické projevy alkoholické chronické aktivní hepatitidy (CAG) jsou podobné ostatním formám CAG včetně virové etiologie (zejména hepatitidy B).

Především je nutné vyloučit jiné etiologické formy chronické hepatitidy. Bez abstinence od příjmu alkoholu zpravidla CAG postupuje s výsledkem cirhózy jater.

Okamžité lékařské opatření v případě zhoršení XAG:

Denní intravenózní kapka 500 ml 10% roztoku glukózy s přídavkem 10 ml heptrálu, 10 ml hofitolu a 4 ml 0,5% roztoku kyseliny lipoové po dobu 10 dnů.

Každý den intramuskulárně 100 μg vitaminu B12 (oxykobalamin, kyanokobalamin) po dobu 5 dnů.

Za účelem rychlejší úlevy syndromu odnětí alkoholu a intoxikaci alkoholem navíc podávány denně 10-15 ml (600 až 900 mg) metadoksila (Příprava pro intravenózní podání se rozpustí ve 500 ml 5% roztoku glukózy) po dobu 5-7 dní.

Uvnitř designovaným pantsitrat (kapsle), nebo Creon (kapsle), když jí 3-4 krát denně po dobu dyspeptických poruch, kyselina listová (5 mg denně) a kyseliny askorbové (300 mg denně) po dobu 3 týdnů.

Po skončení hlavního průběhu terapie je nutné přiřadit Essential 2 tobolky 2krát denně a pikamilon - 2 tablety 2krát denně po dobu 2 měsíců.

Léčba může být účinná, pokud se provádí na pozadí absolutní abstinence od alkoholu.

Akutní alkoholová hepatitida.

Akutní alkoholová hepatitida se projevuje žloutenkou, horečkou a obvykle příznaky abstinence alkoholu (třes, pocení, agitovanost). Pacienti často trpí nevolností, zvracením a bolestí v horní části břicha. Většina pacientů je omráčena, nedostatečná, euforická nebo naopak depresivní. Encefalopatie se často rozvíjí, ale závažnost poškození jater není vždy správná.

Játra jsou zvětšená, měkká v palpacích, ale obvykle hustší než u jiných akutních hepatitid.

Biochemické změny: často hypercholesterolemie a

b-lipoproteinemie, zvýšená aktivita aminotransferáz (až 2-3 norm) a GGTP (více než 3 až 5 norem), zvýšená hladina kyseliny močové v séru. Cholestatický syndrom, neutrofilní leukocytóza, anémie a zvýšená ESR se vyskytují častěji než u akutní virové hepatitidy.

Významně častěji než akutní virovou hepatitidou je edematózně-ascitický syndrom, který se týká prognosticky nepříznivých příznaků. Těžká akutní alkoholová hepatitida je charakterizována encefalopatií, žloutenkou (bilirubinem 10 μmol / l), edémovým ascikem a hemoragickými syndromy.

Při užívání paracetamolu nastává riziko výskytu závažné (fulminantní) akutní alkoholové hepatitidy.

Léčba akutní alkoholické hepatitidy:

Léčba podobná exacerbaci chronické alkoholické hepatitidy.

Kromě toho se od prvních hodin podává prednisolon. Počáteční dávka pro intravenózní podání 300 mg / den (po dobu 2-3 dnů), poté pokračujte v užívání drogy: 1. týden - 30 mg / den, druhý týden - 20 mg / den, 3. týden - 10 mg / den, 4. týden - 5 mg / den.

Po ukončení intenzivní terapie se metadoxil podává perorálně 500 mg třikrát denně po dobu 3 měsíců.

Alkoholická cirhóza jater.

Telangiectasia a Dupuytrenova kontraktura - nejčastější příznaky cirhózy jater způsobené alkoholem (ADC) v porovnání s jinými formami etiologických. Dlouhodobé užívání alkoholu může mít přímý toxický účinek na pohlavních žláz, což vede je k atrofii a pacientovi - na impotenci, tento proces je doprovázen zvýšenými hladinami estrogenu v krvi, což způsobuje tvorbu „žilky“, gynekomastie a dlaně (palmární) erytém;

Následující skutečnosti svědčí o alkoholické etiologii CP:

Indikace dlouhodobého zneužívání alkoholu (pacienti často vyhlížejí z reálné situace).

Věk pacientů starších 40 let.

Psevdokushingoidny a psevdogipertireoidny stav pacienta (oteklý obličej, „vyboulení“ oči s vaskulární vstřikování bělma), druh euforický chování, příušních otoky, telangiektázie, zejména v oblasti krční páteře.

Další projevy alkoholismu (periferní polyneuritida, myopatie, svalová atrofie, encefalopatie, kardiomyopatie, pankreatitida, erozivní gastritida, recidivující pneumonie).

Neutrofilní leukocytóza, anémie, zvýšené hladiny ESR a IgA, vysoká aktivita GGTP.

Morfologická kritéria: tsentrolobulyarnoe akumulace hyalinní (tele Mallory), neutrofilní odezva kolem hepatocytech, kulovité hepatocyty obezita, relativní bezpečnost portálových traktů, pericelulárních fibróza (obvykle histologicky odpovídá mikronodulární cirhózy).

Odmítnutí užívání alkoholu a léků může vést k remisi patologického procesu nebo k jeho stabilizaci s možným zotavením, klinickou náhradou.

Počáteční fáze ADC s abstinencí od alkoholu, která je častěji charakterizována průběhem s nízkým příznakem, ačkoli palpace odhaluje významnou hepatomegálii.

V rozšířené fázi Dominantou dyspepsie způsobené současným alkoholovým slinivky břišní a žaludku, stejně jako portální hypertenzi s ascitem, a někdy v dodržovány cirhóza akutní alkoholické hepatitidy.

Ve fázi terminálu ADC pacienti jsou vyčerpáni, těžká jaterní buněčná insuficience s žloutenkou, hemoragický syndrom, refrakterní ascites, případné adherence peritonitidy a další komplikace.

Principy léčby pacientů s ADC:

Abstinence od příjmu alkoholu je povinná pro jakoukoli formu alkoholového poškození jater, včetně ADC.

Detoxikační opatření včetně intravenózního podání 5-10% roztoku glukózy s přídavkem esenciálních, heptrálních a dalších látek (jako u alkoholické chronické aktivní hepatitidy).

Dále na pozadí základní terapie se provádí symptomatická léčba včetně komplikací jaterní cirhózy (portální hypertenze, ascites, encefalopatie apod.).

Pacienti s ADC mají často nedostatek vitamínů A, B, C, kyseliny listové (účelné intravenózní podání kombinovaného multivitamínového přípravku "Parenterovit" po dobu 3 dnů). Při absenci tohoto léku jsou vitaminy předepsány v injekcích (vitamín B12, B1, B6, PP) a uvnitř (kyselina listová a další). Vymezení vitaminu B12 a kyseliny listové je zvláště indikováno u pacientů s alkoholismem v přítomnosti makrocytózy nebo megalocytózy v krvi erytrocytů.

Je obtížné předpovědět průběh ADC, ale v přítomnosti žloutenky, ascitu, encefalopatie, hubnutí a snížení sérového albuminu k pacientovi v nebezpečí život ohrožující komplikace, zejména krvácení z jícnových varixů.

Pětiletá míra přežití pro ADC jako celek je 50%, pro ty, kteří nadále pijí, 30% a pro ty, kteří přestávají užívat alkohol, 70%.

Průběh alkoholických onemocnění jater velmi závisí na vyvážené stravě pacienta, který pravidelně konzumuje alkohol.

Závěrem je třeba poznamenat, že alkoholismus je doprovázen nejen poškozením jater, je charakterizován duševními poruchami, změnami osobnosti, dysfunkcí více orgánů. Zpočátku je s relativně malým množstvím intoxikace alkoholu doprovázeno snížení mentálního stresu, zvýšená nálada, vytváření pocitu svobody, uvolnění a veselí. Nicméně, tyto pocity, pro které lidi a pijí alkohol, čas a zvyšujícími se dávkami alkoholu jsou nahrazeny stavem excitaci ztrátou sebekontroly a kritického posouzení situace, a někdy i zášti, agrese či utlačované a depresivní nálady. Moderní vyšetřovací metody zjištěno, že po jedné dávky alkoholu zdravé osoby „stopy“ alkoholu uložený v těle po dobu 2 týdnů, a to zejména v CNS, včetně mozkové kůry, kde je uložen nejdéle.

Zlověstné rysy alkoholismu zahrnují:

úmrtnost v produktivním věku;

časté projevy jiných chorob;

nepříznivé účinky na potomstvo.

Současný katastroficky rostoucí objem konzumace alkoholu, který ohrožuje nejen předčasnou smrt milionů lidí, ale i národ jako celek, nemůže trvat dlouho. Nakonec proti předčasné smrti lidí musí začít bojovat. Můžete alespoň dosáhnout omezení používání alkoholu: přestat pít v práci a považovat za nepřijatelné, aby se na veřejnosti objevil pod "hmelkom". Tato dvě pravidla chování moderního člověka, přijatá ve všech rozvinutých zemích, s jejich dodržováním, mohou přispět k významnému snížení spotřeby alkoholu v Rusku a v důsledku toho k významnému snížení frekvence alkoholických onemocnění jater, včetně jaterní cirhózy.

Zlatkina AR Léčba chronických onemocnění trávicího systému - M.: Medicína, 1994.

Podymova S.D. Nemoci jater - M.: Medicine, 1993.

Alkoholické onemocnění jater

Vznik pečení alkoholických chorob s prodlouženým užíváním alkoholu. Klasifikace a hlavní stadia alkoholického onemocnění jater. Rizikové faktory pro alkoholické onemocnění jater. Úloha genetického polymorfizmu enzymů při onemocnění jater.

Posílání dobré práce do znalostní základny je snadné. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří používají znalostní bázi při studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Hosted on http://www.allbest.ru/

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater je onemocnění, ke kterému dochází při prodloužené (více než 10-12 leté) konzumaci alkoholu, která má přímý hepatotoxický účinek. Průměrné denní dávky čistého ethanolu vedoucí k rozvoji onemocnění jsou: více než 40-80 g u mužů; více než 20 g - pro ženy. V 1 ml alkoholu obsahuje přibližně 0,79 g ethanolu.

Alkoholické onemocnění jater se mohou projevit příznaky ztučnění jater (steatózou), alkoholické hepatitidy a cirhózy. Nejdříve stupeň a reverzibilní poškození jater v důsledku nadměrné konzumace alkoholu je steatóza (vyskytuje v 90-100% případů). Diagnóza alkoholické jaterní onemocnění na základě příznaků chronické intoxikace alkoholem (Dupuytrenova kontraktura, palmární erytém, příušní žlázy), výsledky laboratorních testů, kontrolní zobrazovací data metod, biopsie dat jater.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Existují tři stadia alkoholického onemocnění jater:

§ Steatóza játra Kvůli zneužívání alkoholu se objevuje 90-100% pacientů. V jižní Itálii je steatóza diagnostikována u 46,4% lidí, kteří zneužívají alkohol (více než 60 g / den) a 95,5% jsou obézní. Při odmítnutí konzumace alkoholu se patologické změny jater, charakteristické pro steatózu, normalizují během 2-4 týdnů. Asymptomatický průběh této fáze je často poznamenán. Při dlouhodobém užívání alkoholu dochází k alkoholické hepatitidě a cirhóze.

§ Alkoholický hepatitida - subakutní zánět tkáně jater. Histologickými charakteristikami tohoto stupně jsou centrilobulární polymorfonukleární infiltrace, obrovské mitochondrie a těla Malloryho. Existuje centrilobulární a perisinusová fibróza. Alkoholická hepatitida je doprovázena ničením hepatocytů, porušením funkce jater, tvorbou jaterní cirhózy. Pacient má slabost, ztrátu hmotnosti, nevolnost, zvracení v pravém horním kvadrantu, žloutenku. Játra jsou zvětšená a hustá při vyšetření. Komplikace alkoholické hepatitidy jsou: krvácení z varikózně dilatovaných žil, hepatická encefalopatie, koagulopatie, ascites, spontánní bakteriální peritonitida. Vývoj komplikací naznačuje nepříznivou prognózu.

§ Cirhóza játra. Závěrečná fáze alkoholickým poškozením jater je cirhóza (vyvíjí v 10-20% případů), vyznačující se tím, masivní regenerační fibróza ohnisek. U pacientů je poškozena funkce jater, vzniká portální hypertenze. Zvýšené riziko hepatocelulárního karcinomu. Ve většině případů je příčinou úmrtí pacientů jsou komplikace cirhózy: ascites, spontánní bakteriální peritonitida, hepatorenálního syndromu, encefalopatie, krvácení z varixů.

Poměr mužů a žen, kteří zneužívají alkohol, je 11: 4. Alkoholické onemocnění jater postihuje osoby ve věku 20-60 let. U žen se alkoholické onemocnění jater rozvíjí rychleji než u mužů a při nižších dávkách alkoholu. Tyto rozdíly jsou způsobeny různými úrovněmi metabolismu alkoholu, jeho mírou absorpce v žaludku, různou intenzitou produkce cytokinů u mužů a žen.

§ 70. Alkoholické onemocnění jater.

§ Do 70,0. Alkoholická infiltrace tuku v játrech.

§ K 70.1. Alkoholická hepatitida.

§ Do 70.9. Alkoholické jaterní onemocnění, nespecifikováno.

Etiologie a patogeneze

Rizikové faktory pro alkoholické onemocnění jater:

§ Používání velkých dávek alkoholu. Průměrné denní dávky čistého ethanolu vedoucí k rozvoji onemocnění jsou: více než 40-80 g u mužů; více než 20 g - pro ženy. V 1 ml alkoholu obsahuje přibližně 0,79 g ethanolu. U zdravých mužů způsobuje alkohol při dávce vyšší než 60 g / den po dobu 2-4 týdnů steatózu; v dávce 80 g / den - alkoholové hepatitidě; v dávce 160 g / den - k cirhóze jater.

§ Trvání zneužívání alkoholu.

Porážka jater se vyvíjí se systematickým užíváním alkoholu po dobu 10-12 let.

§ Sex. U žen se alkoholické onemocnění jater rozvíjí rychleji než u mužů a při nižších dávkách alkoholu. Tyto rozdíly jsou způsobeny různými úrovněmi metabolismu alkoholu, rychlostí jeho vstřebávání v žaludku; různé intenzitě produkce cytokinů u mužů a žen. Zejména zvýšenou citlivost žen na toxický účinek alkoholu lze vysvětlit nižší aktivitou alkoholdehydrogenázy, která přispívá ke zvýšení metabolismu etanolu v játrech.

Existuje genetická předispozice k rozvoji alkoholického onemocnění jater. Projevuje se rozdíly v aktivitě alkoholdehydrogenázy a acetaldehyd dehydrogenázy enzymů, které se podílejí na metabolismu alkoholu v těle, jakož i deficitem cytochrom P-450 2E1 jater.

Dlouhodobá konzumace alkoholu zvyšuje riziko infekce hepatitidy C. Ve skutečnosti, 25% pacientů s alkoholickým poškozením jater mají protilátky proti viru v chronické hepatitidy C, která urychluje průběh nemoci. U pacientů s alkoholickým poškozením jater vykazuje známky přetížení železem, který je spojován se zvýšenou absorpcí tohoto stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojů, hemolýzou.

Obezita a porušení diet (vysoký obsah nasycených mastných kyselin ve stravě) jsou faktory, které zvyšují citlivost jednotlivce na účinky alkoholu.

Patogeneze alkoholického onemocnění jater

alkoholické jaterní enzymové onemocnění

Určitou roli ve vývoji hraje genetický polymorfismus enzymů, které metabolizují etanol. Riziko vývoje ABP je tedy vysoké u osob s vyšší aktivitou alkoholdehydrogenázy a nízké aktivity aldehyddehydrogenázy.

Systematické užívání alkoholu zvyšuje riziko infekce virem hepatitidy C, což ovlivňuje závažnost alkoholového poškození jater. Vliv alkoholu na tělo je určován hladinou jeho bazálního metabolismu v játrech, což umožňuje úplnou oxidaci etanolu dehydrogenázou.

Pod podmínkou chronické intoxikace alkoholem (HAI) pochopit příjem alkoholu v dávkách vyšších než individuální úroveň bazálního metabolismu v játrech, v souvislosti s nimiž je aktivační mikrosomálních a katalázy způsoby recyklace alkoholu, což vede k nadprodukci toxického metabolitu - acetaldehyd narušení redox hepatocytů zvýšení peroxidace lipidů a nakonec - v poškození jaterních buněk a rozvoji různých forem hepatopatie. Ethanol je normální metabolit, který hraje roli v metabolismu, takže není zcela pochopit mechanismus zánětlivých změn v játrech.

Metabolismus ethanolu zahrnující několik enzymatických systémů, konverze alkoholu na acetaldehyd: žaludku, jater frakce alkohol dehydrogenáza (ADH) systém mikrosomální ethanol oxidaci, lokalizované v oblasti cytochromu P-450 2E1. Následně se acetaldehydová aldehyddehydrogenasa (AlDG) metabolizuje na acetát. Při těchto reakcích se jako koenzym je zapojen nikotinamiddinukleotid (NAD), se připojí proton a dva elektrony, který se redukuje na NADH. 10-15% ethanolu je metabolizován mikrosomální hladký endo plazmové retikula mikrosomální etanolokislitelnoy systému (MEOS) zahrnut v cytochromu P-450 2E1.

Hlavním mechanismem poškození jater je toxický účinek acetaldehydu. Acetaldehyd, vytvořený v játrech pod vlivem ADH a MEOS, podporuje vznik toxických účinků ve formě zvýšené peroxidace lipidů; porucha elektronového transportního řetězce v mitochondriích; potlačení replikace DNA; změny ve funkci mikrotubulů; tvorba komplexů s bílkovinami; stimulace produkce superoxidů neutrofily; aktivace komplementu; zvýšená syntéza kolagenu.

Dlouhodobé systémové užívání alkoholu tvorby volných radikálů, které podporují zánětlivý proces a způsobit poškození jater přes peroxidace lipidů. spotřeba etanolu zvyšuje schopnost endotoxinů proniknout střevní stěnou do krevního řečiště. Do játry se aktivují buňky kupferovského, uvolňují cytokiny pro regulaci zánětlivého procesu. Při tvorbě alkoholické cirhózy interagují acetaldehyd, cytokiny a stelátové buňky. Za normálních podmínek stellatnye buňky se hromadí zásoby vitamínu A. Při aktivaci cytokiny nebo acetaldehyd, podstupují řadu strukturálních změn ztratit rezervy vitaminu A, a začnou produkovat fibrózní tkáně. Růst pojivové tkáně kolem krevních cév a hepatocytech zhoršuje narušení dodávky kyslíku do hepatocytů. Vysoká poptávka hepatocyty kyslíku způsobuje postupný pokles koncentrace této sloučeniny v játrech lalůček. Při ABP může dojít k vzniku cirhózy progresí fibrózy v nepřítomnosti závažného zánětu. V procesu fibrózy význam je kladen na transformující růstový faktor (TGFbb), pod její vliv je pozorován transformaci Ito buněk ve fibroblastech produkující kolagen typu 3.

Porušení funkcí mitochondrií. Chronické užívání alkoholu přispívá ke snížení aktivity mitochondriálních enzymů ak disociaci oxidace a fosforylace v transportním řetězci elektronů, což vede k poklesu syntézy ATP. Vývoj microvesikulární steatózy jater je spojen s poškozením mitochondriální DNA produktem peroxidace lipidů.

Imunitní mechanismy. Reakce buněčné a humorální imunitní odpovědi hrají významnou roli při poškození jater při zneužívání alkoholu a vysvětlují vývoj onemocnění jater po zastavení používání alkoholických nápojů. Současně mohou být vyslovené imunitní posuny u pacientů s ABP způsobeny jinými příčinami, zejména infekcí hepatotropními viry

Hlavní aspekty patogeneze alkoholového poškození jater:

· Dezorganizace lipidů buněčných membrán, což vede k adaptivním změnám ve struktuře.

· Poškozující účinek acetaldehydu.

· Porušení detoxikační funkce jater ve vztahu k exogenním toxinům

· Porušení imunitních reakcí.

· Posílení kolagenózy, stimulace karcinogeneze.

Ve stejné době, v literatuře existují důkazy o vývoji poškození jater u lidí, kteří zneužívají alkohol, není spojená s alkoholem, ale vzhledem k působení virů hepatitidy v pozadí Hai. Metabolity alkoholu, zvláště acetaldehyd, s akumulací v jaterní tkáni může narušit expresi virového genu a snížit cytotoxický účinek T-lymfocyty.

Patomorfologie alkoholického onemocnění jater

Alkoholická cirhóza jater se vyvíjí u přibližně 10-20% pacientů s chronickým alkoholismem. Ve většině případů předchází cirhóze jater stadium alkoholické hepatitidy. U některých pacientů s cirhózou se vyvíjí v perivenulyarnogo fibrózy, která může být detekována v kroku steatózou a vést ke vzniku cirhózy jater, hepatitida vynechání kroku.

Steatóza játra. Inkrekce tuku jsou lokalizovány hlavně ve 2. a 3. zóně jaterní lalůčky; kdy je onemocnění těžká - difúzní. Ve většině případů jsou inkluze velké velikosti (makrovesikulární steatóza). Microvesikulární steatóza nastává v důsledku poškození mitochondrií (snížení množství mitochondriální DNA v hepatocytech).

Alkoholický hepatitida. V rozvinutém stadiu akutní alkoholické hepatitidy se pozoruje degenerace balónků a mastných hepatocytů (alkoholická steatohepatitis). Při obarvené hematoxylin-eosinem vizualizovány Mallory tělísek, které jsou cytoplazmatické eozinofilní inkluze purpurově červené barvy. Malloryho telata jsou charakteristické alkoholickým onemocněním jater, ale mohou být také zjištěny u hepatitidy jiné etiologie. Tauri Mallory se nacházejí v cytoplazmě perinukleárních hepatocytů. Existuje fibróza s různou intenzitou s perisinusoidním uspořádáním kolagenových vláken. Typickým znakem je lobulární infiltrace polymorfonukleárních leukocytů s lokalizací fokální nekrózy. Existuje intrahepatální cholestáza.

Cirhóza játra. Cirhóza jater může být mikronodulární. Tvorba uzlů je pomalá vzhledem k inhibiční působení na regeneračních procesů v alkoholu pecheni.Otmechaetsya zvýšené akumulaci železa v játrech, která je spojena se zvýšenou absorpcí stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojů, hemolýzou. V pozdějších stadiích se cirhóza stává makronodulární, což zvyšuje pravděpodobnost vývoje hepatocelulárního karcinomu.

Klinika a komplikace

Symptomy alkoholického onemocnění jater závisí na stupni onemocnění.

Klinický projevů steatóza játra. Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodně zjištěna. Pacienti si mohou stěžovat na snížení chuti k jídlu, nepohodlí a tupé bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nauzeu. V 15% případů je zaznamenána žloutenka.

Klinický projevů akutní alkoholu hepatitida. Latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy akutní alkoholické hepatitidy lze pozorovat.

§ Latentní forma má asymptomatický průběh. Pro potvrzení diagnózy je nutná jaterní biopsie.

Nejčastější je ikterická forma. U pacientů se projevila slabost, anorexie, nudná bolest v pravém hypochondriu, nauzea, zvracení, průjem, úbytek hmotnosti, žloutenka. Přibližně 50% pacientů zaznamenává opožděné nebo trvalé zvýšení tělesné teploty na febrilní počty.

§ Cholestatická forma se projevuje výrazným svěděním, žloutenkou, odbarvením výkalů, ztmavnutím moči. Teplota těla se může zvýšit; v pravém hypochondriu je bolest.

§ Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlým vývojem žloutenky, hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie, renální insuficience.

Klinický projevů chronické alkoholu hepatitida. Chronická alkoholová hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, středně závažná a závažná (stadia progrese akutní alkoholové hepatitidy).

§ Chronická přetrvávající alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolestí břicha, anorexií, nestabilními stolice, pálením žáhy, pálení žáhy.

§ Chronická aktivní alkoholová hepatitida. Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou živější než s perzistentní hepatitidou. Žloutenka je častá.

Klinické projevy alkoholické jaterní cirhózy

Dyspeptický syndrom, který se objevil v počátečních stádiích alkoholické cirhózy jater, přetrvává a zesílí. Odhalení gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenova kontraktura, bílé drápy, žilky, palmární erytém, ascites, příušní žlázy, expanze safenózní žíly na přední břišní stěny. Dupuytrenova kontraktura se vyvíjí v důsledku proliferace pojivové tkáně v palmarské fascii. V počáteční fázi se na dlani objevuje těsný uzel, častěji podél šlach IV-V prstů. V některých případech jsou uzly pojivové tkáně v tloušťce palmarové fascie bolestivé.

Dupuytrenovy smlouvy. Jak probíhá onemocnění, hlavní a střední metakarpofalangeální klouby prstů se podílejí na patologickém procesu, vytvářejí se ohybové kontrakce. Výsledkem je narušení schopnosti pacienta uvolnit prsty. Při závažném onemocnění může dojít k úplné nehybnosti jednoho nebo dvou prstů.

Komplikace alkoholického onemocnění jater

Komplikace jsou diagnostikovány u pacientů s alkoholickou hepatitidou a cirhózou jater. Komplikace alkoholickým poškozením jater zahrnují: ascites, spontánní bakteriální peritonitida, hepatorenálního syndromu, encefalopatie, krvácení z varixů. Navíc tito pacienti zvýšili riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu.

Alkoholické onemocnění jater lze předpokládat v případě, že pacient, dlouhodobé a systematické zneužívání alkoholu, existují známky poškození jater: ztráta chuti k jídlu, nevolnost a tupou bolest v pravém horním kvadrantu nebo nadbřišku regionu, nevolnost, žloutenka, hepatomegalie. Diagnostika je založena na:

· Analýza anamnézy a stížností (kdy došlo k nárůstu v játrech, bolesti a tíhy v horní části břicha, nevolnost, zvýšená břicha velikost, cévní „hvězdy“ na obličej a tělo a další symptomy, se kterým pacient spojuje svůj původ).

· Analýza anamnézy života. Má pacient jakékoliv chronické onemocnění, označený zda dědičný (dědí z rodičů na děti) choroby, pokud má špatné návyky, ať už to trvalo dlouho zjištěny léky, kdyby měl rakovinu, ať už je v kontaktu s toxickou ( jedovaté) látky.

· Fyzikální vyšetření. Při vyšetření se zjistí žloutenka kůže, velikost břicha a přítomnost cévních "koleček" (dilatovaných malých cév) na kůži kufru. Při palpation (palpation) se bolestivost posuzuje v různých částech břicha. Při perkuse (poklepání) je určena velikost jater a sleziny.

· Vyhodnocení duševní stav pacienta pro včasnou diagnostiku hepatické encefalopatie (onemocnění, které se vyvíjí v důsledku toxického účinku produktů přeměny normálních jaterních buněk v mozkové tkáni a poruch krevní oběh).

Laboratorní metody výzkumu

· Kompletní krevní obraz ukazuje pokles počtu erytrocytů (červených krvinek) s rozvojem anémie (snížení hladiny hemoglobinu - speciální látka červených krvinek, přenáší kyslík), snížený počet krevních destiček (adheze krevních destiček, který poskytuje počáteční fázi srážení krve), alespoň - ze všech krevních buněk. To může být zjištěno leukocytóza (zvýšení počtu bílých krvinek - bílých krvinek), zejména v důsledku neutrofilů (leukocyty speciálních odrůd).

· Biochemický krevní test (pro kontrolu funkce jater, pankreatu, obsahu mikroživin v krvi).

· Biochemické markery fibrózy jater (proliferace pojivové tkáně v játrech bez změny struktury) - Index PGA:

o protrombinový index - index koagulability krve (P);

o gama-glutamyl transpeptidáza je biologicky aktivní látka normálně zapojená do molekulárních reakcí v jaterní tkáni (G);

o Alipoprotein A1 - protein v krevní plazmě zodpovědný za přepravu "dobrého" cholesterolu v těle (A).

Hodnoty PGA se pohybují od 0 do 12. Pokud je PGA 9 86% pravděpodobnost vzniku cirhózy.

· Markery Sérové ​​fibrózy: kyselina hyaluronová, prokolagenu typu III, N-terminální peptid prokolagen III, laminin, kolagen typu IV, matrix metaloproteinázy 2 a 9, tkáňové inhibitory metaloproteinázy 1 a 2.

· Zvýšení krevní prolin a hydroxyprolinu je charakteristickým znakem alkoholické fibrózy jater.

· Coagulogram odhaluje zpomalení tvorby krevních sraženin snížením počtu faktorů srážení, které se tvoří v játrech.

· Lipidogram - studie tukových krvinek. Když alkoholové onemocnění jater v krvi zvyšují hladinu triglyceridů.

· Alfa-fetoprotein - látka, která se zvyšuje v krvi při rakovině jater. Někdy může být rakovina jater odlišována od alkoholového onemocnění pouze pomocí laboratorních testů. Navíc, s prodlouženou existencí alkoholového onemocnění, se zvyšuje pravděpodobnost rakoviny jater.

Laboratorní příznaky dlouhodobého užívání alkoholu. Rise:

o aktivitu v krvi gama-glutamyl transpeptidázy;

o obsah imunoglobulinů A v krvi;

o průměrný objem červených krvinek;

o aktivitu v krvi aspartátaminotransferázy (ACAT nebo AST), která překračuje aktivitu alaninaminotransferázy (ALT nebo ALT).

o obsah transferinu v krvi.

Identifikace markerů virové hepatitidy.

· Obecná analýza moči. Umožňuje posoudit stav ledvin a močových cest.

· Coprogram - analýza stolice (můžete najít nestrávené fragmenty potravin a tuků, hrubé vlákniny).

Instrumentální metody výzkumu

· Ultrazvuková vyšetření (ultrazvuk) břišní dutiny umožňuje posoudit velikost a strukturu jater a sleziny.

Biopsie jaterní jater.

Spirální počítačová tomografie (CT).

Magnetické rezonanční zobrazování (MRI).

· Elastografie - studie jaterní tkáně prováděné speciálním přístrojem pro stanovení stupně fibrózy jater. V procesu elastografie se komprese studovaných tkání provádí ultrazvukem. Rychlost šíření elastických vln závisí na elasticitě tkáně, tj. Na obsahu pojivové (cikatrické) tkáně v ní. Elastografie je alternativou biopsie jater.

· Konzultace terapeuta, hepatologa, psychiatra, narcologa.

Posouzení závažnosti jaterní cirhózy

Vykonává odborník (gastroenterolog nebo hepatolog) na stupnici Child-Pugh. Stanoví se několik kritérií:

Hladina bilirubinu v krvi;

· Hladina albuminů v séru;

V závislosti na závažnosti odchylek od norem těchto kritérií je stanovena třída cirhózy jater:

A - kompenzovaná cirhóza jater;

· B - subkompenzační cirhóza jater;

Diferenciální diagnóza alkoholického onemocnění jater

Diferenciální diagnostika alkoholického onemocnění jater by měla být prováděna s následujícími chorobami:

§ Léčba poruchy jater (nastává při použití kyseliny valproové, tetracyklinu, zidovudinu).

§ Akutní tuková hepatóza těhotných žen.

Nežádoucí terapie:

§ Odmítnutí alkoholu.

Hlavním způsobem léčby alkoholického onemocnění jater je úplné odmítnutí alkoholu. V každém stadiu toto opatření přispívá k příznivému průběhu onemocnění. Příznaky steatózy mohou zmizet s abstinencí z příjmu alkoholu po dobu 2-4 týdnů.

Je důležité držet dietu, která obsahuje dostatečné množství bílkovin a kalorií, jako u lidí, kteří zneužívají alkohol často vyvine nedostatek bílkovin, vitamínů a stopových prvků.

Metody léčby:

Detoxikační terapie. Pro všechny stupně alkoholického onemocnění jater je nutná detoxikační činnost. Průběh detoxifikačních aktivit je obvykle 5 dní. Za tím účelem se zavádí:

§ glukóza 5-10% roztok, w / w, s přídavkem 200-300 ml 10-20 Essentiale® ml nebo 4 ml 0,5% roztoku kyseliny lipoové.

§ Pyridoxin 4 ml 5% roztoku.

§ Thiamin 4 ml 5% r-ra nebo 100-200 mg kokarboxylázy.

§ Pyracetam (Nootropil, Pyracetam) 5 ml 20% roztoku.

§ Je zapotřebí vložit přípravek Hemodez do / v 200 ml, 2-3 infuze na kurs.

Použití těchto léků je opodstatněné u pacientů s těžkou akutní alkoholovou hepatitidou za nepřítomnosti infekčních komplikací a gastrointestinálního krvácení.

4-týdenní léčba methylprednisolonem (Metipred) se podává v dávce 32 mg denně.

kyseliny ursodeoxycholové (Ursofalk, Ursosan) má stabilizační účinek na membrány hepatocytů: terapie výrazné zlepšení laboratorních parametrů (AST, ALT, GMT, bilirubin). Léčivo se podává v dávce 10 mg / kg / den (2-3 kapsle denně - 500-750mg).

Mechanismus účinku těchto léků je obnovit strukturu buněčných membrán, normalizace molekulární dopravy, dělení a diferenciace buněk, stimulaci aktivity různých enzymových systémů, antioxidant a antifibrotické účinky. Přípravek Essentiale se používá iv / in (tryskání nebo kapání) po dobu 5 až 10 ml. Kurz se skládá z 15-20 injekcí se současným požitím 2 kapslí 3krát denně po dobu 3 měsíců.

Ademetionin (Geptral) podává v dávce 400 až 800 mg / kapání nebo bolus (pomalu), ráno; pouze 15-30 injekcí. Poté můžete pokračovat v užívání léku na 2 tablety 2krát denně po dobu 2-3 mes.Vazhnym účinek tohoto léku je jeho antidepresivní účinek.

§ Léčba Dupuytrenovy kontraktury.

Léčba onemocnění v počátečních stádiích může být konzervativní (fyzioterapie); v pozdních stadiích chirurgické léčby.

Léčba cirhózy jater.

V případě, cirhóza jater hlavním cílem léčby je pro prevenci a léčbu komplikací (krvácení varixů jícnu, ascites, hepatické encefalopatie).

§ Léčba komplikací alkoholového onemocnění jater.

Komplikace jsou diagnostikovány u pacientů s alkoholickou hepatitidou a cirhózou jater a jsou výsledkem portální hypertenze. Léčba ascites, spontánní bakteriální peritonitida, hepatorenálního syndromu, hepatické encefalopatie ikrovotecheny varixů poskytnout lékařské a chirurgické techniky.

Transplantace jater se provádí u pacientů, kteří jsou v terminálním stádiu alkoholického onemocnění jater. Hlavní podmínkou pro transplantaci jater je minimálně 6 měsíců odvykání alkoholu. Operace umožňuje dosáhnout pětiletého přežití u 50% pacientů s akutní alkoholickou hepatitidou.

Prognóza alkoholického onemocnění jater závisí na stupni alkoholického onemocnění jater a závažnosti onemocnění. Při steatóze je prognóza příznivá. Při odmítnutí konzumace alkoholu se patologické změny jater, charakteristické pro steatózu, normalizují během 2-4 týdnů. Při pokračujícím užívání alkoholu postupuje onemocnění. Faktory, které přispívají ke zhoršení onemocnění patří: Infekce virem chronické hepatitidy B a C, ženské pohlaví, obezita. V přítomnosti hyperbilirubinémie> 20 mg / dl (> 360 pmol / l), což je čas podlouhlý protrombinový, příznaky hepatické encefalopatie, pravděpodobnost cirhózy byl 50% a riziko úmrtí - 20 až 50%. S rozvojem jaterní cirhózy dosahuje 5letá míra přežití pouze 50% pacientů. Kromě toho s rozvojem jaterní cirhózy se zvyšuje riziko hepatocelulárního karcinomu.

Hlavním opatřením k zamezení vývoje a progrese onemocnění je odmítnutí pít alkohol.

Alkoholické onemocnění jater

Přímé spojení mezi závislostí na alkoholu a poškozením jater, rozvojem alkoholického onemocnění jater. Patogeneze onemocnění a úloha genetických faktorů. Analýza morfologického obrazu alkoholické steatózy jater a alkoholické hepatitidy.

Posílání dobré práce do znalostní základny je snadné. Použijte níže uvedený formulář

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří používají znalostní bázi při studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Hosted on http://www.allbest.ru/

Alkoholické onemocnění jater

Klinické perspektivy v gastroenterologii, hepatologie 2001, č. 1, s. 4-8

Ze všech potravin používaných člověkem, nejčastěji vede k závislosti líh, které lze vysledovat na celém světě, zejména v Evropě a USA. Asijské národy, s výjimkou Japonců, jsou méně závislé na alkoholu. Existuje souvislost mezi závislosti na alkoholu a poškození jater: zneužívání alkoholu vede k vývoji alkoholického onemocnění jater (ALD), která se projevuje ve třech hlavních formách - steatóza, hepatitida a cirhóza.

Alkohol je přičítán přímým hepatotoxickým látkám a jeho nebezpečné a bezpečné dávky byly již dlouho identifikovány. Současně neexistovala přímá korelace mezi mírou poškození jater a množstvím alkoholu.

Většina vědců se domnívá, že užívání 40-80 gramů ethanolu denně po dobu 10-12 let způsobuje riziko vývoje ABP. Nicméně, od těžkého poškození jater - hepatitidy a cirhózy - méně než 50% lidí, kteří konzumují alkohol v nebezpečných dávkách, trpí. To naznačuje, že kromě přímého toxického účinku etanolu se v patogenezi alkoholického onemocnění podílejí dědičné faktory a účinky na životní prostředí.

V metabolismu alkoholu zahrnuje několik enzymových systémů (Obrázek 1), které konvertují etanolu na acetaldehyd: žaludeční zlomek alkoholdehydrogenázy (ADH), jaterní frakce ADH a ethanol mikrosomální oxidačního systému, lokalizované v oblasti cytochromu P-450 2E1. Dále se acetaldehydaldehyddehydrogenasa (ALDG) metabolizuje na acetát.

Játra jsou hlavním orgánem, kde se provádí metabolismus ethanolu. Detekce žaludeční frakce ADH však naznačuje, že žaludek je považován za první orgán, ve kterém je oxidován ethanol. V žaludku je množství alkoholu pronikající do jater s portálovým průtokem krve omezené, což potenciálně brání jeho alkoholovému poškození. Je známo, že aktivita žaludeční ADH u žen ve srovnání s muži je snížena, stejně jako u lidí obou pohlaví, kteří zneužívají alkohol. Některé léky (aspirin, H2-histaminové receptorové antagonisty) také snižují aktivitu žaludeční frakce ADH. Navzdory těmto skutečnostem je důležitost žaludeční ADH a samotného žaludku v metabolismu etanolu ve fázi výzkumu.

Patogeneze vývoje ABP a role genetických faktorů

první fáze metabolismu alkoholu zahrnující žaludeční frakce ADH v žaludeční sliznici (to se týká tak zvané třídy IV ADH, který není přítomen v játrech). Genetické informace o této třídě jsou lokalizovány na čtvrtém chromozomu. Hepatální ADH je cytoplazmatický enzym, který metabolizuje ethanol, jestliže jeho koncentrace v tkáních nepřesahuje 10 mmol / l (50 mg / dL). K dispozici jsou tři geny kódující ADH: ADG1, ADH2, adgz, které jsou přenášeny prostřednictvím peptidových podjednotek, označených,? a ?. Tyto podjednotky jsou schopny tvořit homodimery a heterodimery, které mohou vysvětlovat různou snášenlivost alkoholu různými etnickými skupinami. Polymorfismus byl zjištěn mezi ADH2 a ADHP (viz tabulka).

Geny hepatické ADH ​​a jejich polymorfismus

Obr. 1. Schéma metabolismu etanolu v játrech

Alely a1 a a1 kódují enzymy, které rychle metabolizují alkohol. Mezi nezneužívajícími čínskými a japonskými alelami se tyto alely nacházejí ve spolehlivě nižších koncentracích ve srovnání s alkoholikami u těchto populací. Organismus jedinců, kteří mají tyto alely, produkuje acetaldehyd mnohem rychleji než ostatní jedinci. To vysvětluje jejich menší toleranci vůči alkoholu, zvláště když je ALDG nedostatečná, a odhaluje příčinu zarudnutí v obličeji. Pro lidi bílé rasy nejsou výše uvedené rysy charakteristické. U pacientů s alkoholickou jaterní cirhózou je alel a1 spolehlivěji detekován ve srovnání s kontrolou. Důležitým faktorem ve vývoji ABP je vyšší míra akumulace acetaldehydu než eliminaci alkoholu.

Když tkáňové koncentrace ethanolu nad 10 mmol / l (50 mg / dl), zásadní roli v metabolismu se předpokládá, ethanol oxidaci systém mikrosomální. Jedná se o součást cytochromu P-4502E1 (CYP2E1), a má schopnost ovlivňovat metabolismus jiných sloučenin, jako je například acetaminofen, nitrosaminů a podobné. D. dlouhodobého užívání alkoholu stimuluje produkci CYP2E1, což pravděpodobně vede k rychlému odstranění ethanolu v chronických alkoholiků a progrese poškození jater.

ALDE má dva isoenzymy: ALDG1 a ALDG2. Kromě toho ALDG2 reguluje oxidaci hlavního množství acetaldehydu na acetát. Acetaldehyd je potenciálně toxický produkt oxidace ethanolu. Se sníženou aktivitou ALDG2 se kumuluje v systémové cirkulaci, což je spojeno s příznaky jako návaly na obličej, tachykardie a občas cévní kolaps. ALDG2 * 1 - normální alela, zatímco ALDG2 * 2 - abnormální. Přibližně 50% Japonců a Číňanů má ALDH schodek kvůli dědictví ALDG2 * 2, takže mají často zčervenání s alkoholem. Homozygoti pro tuto alelu (ALDG2 * 2/2 * 2) zřídka zneužívají alkohol kvůli své špatné toleranci, která je spojena s vysokými koncentracemi acetaldehydu, který v nich cirkuluje. Pokud tito lidé stále zneužívají alkohol, pak rozvíjejí ABP s nižší kumulativní dávkou alkoholu než v kontrolní skupině. zneužívání alkoholu v potomky ALDG2 * 1/2 * 2 vede k častější poškození jater na pozadí nižších dávek alkoholu než ve homozygotů ALDG2 * 1/2 * 1. V kontrolní skupině a u alkoholiků běžné alely ALDG2 * 2 není detekována.

U žen se alkoholické poškození jater rozvíjí při nižších dávkách alkoholu v kratším období a je závažnější než u mužů. Úmrtnost z cirhózy u žen je také vyšší. Doporučuje se, že je to kvůli nižší koncentraci žaludeční frakce ADH, která způsobuje, že více žen vstupuje do jater žen než mužů. Tento proces je také ovlivněn hormonálními faktory.

Nutriční nedostatečnost se nepovažuje za závažný rizikový faktor pro vývoj ŽVP. V experimentu se ovšem ukázalo, že některé poruchy ve stravě, zejména konzumace žáruvzdorných tuků a nízkých sacharidů, přispívají k rozvoji poškození jater. Obezita je považována za nezávislý rizikový faktor pro vznik alkoholické cirhózy jater.

Je třeba poznamenat, že systematické používání alkoholu zvyšuje riziko infekce virem hepatitidy C, která má vliv na závažnost alkoholického poškození jater. U osob se závislostí na alkoholu, hepatitidou typu C, játra poškozena v mladším věku, při nižších kumulativních dávkách alkoholu, se závažnějším morfologické rysy lézí a vyšší mortalitu ve srovnání s neinfikovanými alkoholiků.

Formy alkoholického onemocnění jater

Existují tři hlavní formy alkoholického onemocnění jater: steatóza, hepatitida a cirhóza. Někteří autoři také rozlišují perivenulární fibrózu, která při obtěžování fáze hepatitidy může přispět k tvorbě jaterní cirhózy. Při dlouhodobém systematickém užívání alkoholu se tvoří volné radikály, které podporují zánětlivý proces a způsobují poškození jaterní tkáně peroxidací lipidů. Použití etanolu zvyšuje schopnost endotoxinů proniknout střevní stěnou do krevního řečiště. Jednou v játrech aktivují buňky Kupffer, které zase uvolňují cytokiny pro regulaci zánětlivého procesu.

Když pijete alkohol, zvyšuje se hladina cytokinů, což vede k progresi alkoholové hepatitidy. Při tvorbě konečného stadia cirkulace a acetaldehydu ABP se účastní cytokiny a steláty, které interagují s ostatními. Za normálních podmínek se tyto buňky se hromadí zásoby vitamínu A. Při aktivaci cytokiny nebo acetaldehyd, podstupují řadu strukturálních změn, ztrácejí své zásoby vitaminu A, a začnou produkovat fibrózní tkáně. Proliferace vláknité tkáně kolem cév vede ke zúžení a přerušení přivádění kyslíku do hepatocytů. Systematické užívání alkoholu snižuje aktivitu ALDE a zvyšuje hladinu svého hlavního toxického metabolitu, acetaldehydu.

K rozpoznání ŽVP je velmi důležité vědět, jak dlouho a v jakém množství je alkohol užíván. Praktickí lékaři dokonce po důkladném rozhovoru s pacientem mohou identifikovat asi 25% alkoholiků, zbytek se snaží skrýt svou závislost. V této situaci mohou pomoci zvláštní testy, z nichž nejběžnější je dotazník CAGE (viz příloha č. 1). Odpověď "ano" na dvě nebo více otázek se považuje za pozitivní a indikuje latentní závislost na alkoholu u tohoto pacienta. Experti WHO vyvinuli test "identifikace poruch souvisejících s alkoholem" (viz příloha č. 2). Pozitivní je tento test s kladnou odpovědí na 8 nebo více otázek z 10.

Fyzické znaky, patognomické na ALD, no. Nejčastěji se při kontrole pacienta, mohou být identifikovány následující sadu symptomů a příznaků: gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenova kontraktura, periferní neuropatie, vaskulární hvězdičky, palmární erytém, ascites, splenomegalie, rozšíření podkožních žil břišní stěny.

Mezi laboratorními příznaky je především třeba věnovat pozornost nadbytku aktivity ASAT nad ALT. Poměr aktivity ACAT / ALT je 1,5: 2. Charakteristickým laboratorním testem může být zvýšení koncentrace gama-glutamyltranspeptidázy (a-GT). Lidé, kteří pijí alkohol v dávce vyšší než 50 g denně, mohou zvýšit průměrný objem červených krvinek. Se závažnou závislostí na alkoholu v játrech dochází k tvorbě transferrinů chudých v cukru, což je také známkou poškození alkoholu a může být stanoveno imunologickými nebo elektroforetickými metodami. Při konzumaci alkoholu v dávce vyšší než 60 gramů denně je citlivost tohoto ukazatele u mužů 81%, u žen je méně informativní.

Indikace pro jaterní biopsii: potřeba diferenciální diagnózy mezi alkoholem a jiným poškozením jater; Staging léze (steatóza, hepatitida nebo cirhóza), odhalující jak perivenulyarnogo fibróza nepříznivý prognostický faktor progrese do cirhózy u pacientů, kteří nadále zneužívání alkoholu (obr. 2 a 3). Opakované jaterní biopsie se provádějí s podezřením na zhoršení progrese onemocnění. Režim opakovaných biopsií je zvolen individuálně pro konkrétní klinický případ (průměrně jednou za rok s podezřením na přechod steatózy na hepatitidu nebo hepatitidu k cirhóze). U pacientů s jaterní cirhózou se provádí biopsie pouze v případě podezření na hepatocelulární karcinom a bez kontraindikací.

Hlavní princip léčby ABP - abstinence z pití alkoholu. Pokud je tento požadavek splněn, patologický proces se může v stadiu steatózy a hepatitidy zvrátit. Vzhledem k tomu, že je poměrně obtížné ověřit abstinenci, v této situaci pomůže koncentrace transferrinů chudých sacharidů. Výživa pacientů s ABP by měla být vysoce kvalitní, jeho kaloricita je 25-35 kcal a 1-1,25 g bílkoviny na 1 kg ideální tělesné hmotnosti za den. U pacientů s akutní encefalopatií je množství bílkovin omezeno na 20 g denně, dokud se stav nezlepší, s postupným zvyšováním obsahu stravy alespoň na 0,5 g / kg za den. U pacientů, kteří jsou v komatu nebo nadále konzumují alkohol před vývojem kómatu, jsou proteiny zcela vyloučeny po určitou dobu.

Obr. 2. Morfologický obraz alkoholické steatózy jater

Obr. 3. Morfologický obraz alkoholické hepatitidy

Kortikosteroidy Používají se pouze v případech těžké alkoholické hepatitidy nebo u pacientů s encefalopatií ke snížení lethality.

S-adenosylmethionin (heptrální, Knoll, Německo) je přirozená látka, která je součástí různých tkání těla a hraje klíčovou roli v metabolismu jater. V těle je S-adenosylmethionin tvořen z methioninu za použití ATP za účasti enzymu S-adenosylmethionin syntetázy. Tato sloučenina zlepšuje funkci hepatocytů zvýšením tekutosti membrán přes transmethylační reakci a zvyšuje produkci antioxidantů (např. Cystein a glutathion). V důsledku těchto účinků se zvyšuje vylučování volných radikálů a dalších toxických metabolitů z hepatocytů. Klinické studie naznačují, že použití heptrálu v léčbě ABP zvyšuje hladinu glutathionu v játrech a také pozitivně ovlivňuje přežití těchto pacientů (zejména u těžkých forem onemocnění). U pacientů s alkoholickou cirhózou jater třídy A a B (klasifikace Child-Pugh) vede použití heptrálu ke snížení letality z 29 na 12%.

Heptrál má antineurotoxický účinek, který je velmi důležitý při léčbě ABP, protože acetaldehyd prochází hematoencefalickou bariérou. Dalším důležitým aspektem použití heptrálu je skutečnost, že zneužívání alkoholu je kombinováno s emocionálními problémy, které se mohou projevit symptomy obecné deprese a afektivních poruch. Deprese může vést ke zvýšenému zneužívání alkoholu a vytváření začarovaného kruhu. Příznivý účinek heptrálu u takových pacientů je způsoben jeho antitoxickými vlastnostmi a antidepresivním účinkem.

Geptral nejprve podává parenterálně 5-10 ml (400 až 800 mg) intravenózně nebo intramuskulárně v 10-14 dnů, následované rozmezí 400-800 mg (1 -2 tablety) 2 krát denně. Doba léčby - v průměru 2 měsíce. Lék by neměl být předepisován pro azotemii a během prvních 6 měsíců těhotenství.

Esenciální fosfolipidy (Essential H) je přečištěná směs polynenasycených fosfolipidů (převážně fosfatidylcholin) získaných ze sójových bobů. Slibný směr použití léčiva je založen na jeho schopnosti zabránit přeměně stelátových buněk na buňky produkující kolagen a zvýšit aktivitu kolagenázy. Kromě toho snižuje stupeň oxidačního stresu a podporuje zničení kolagenu. Experiment na paviánech ukazuje schopnost polynenasycených fosfolipidů zabránit vzniku fibrózy a cirhózy jater. Výzkum v tomto směru pokračuje. závislostní patogeneze alkoholické steatózy

Transplantace jater - jediný účinný způsob léčby terminálních fází jeho porážky, včetně ABP. V USA se u pacientů, kteří podstupují transplantaci jater, podílí přibližně 27% pacientů s terminálním stupněm ABP. Infekce virem hepatitidy C nemá žádný zásadní vliv na přežití po této operaci. Nezbytnou podmínkou pro transplantaci je předcházení abstinence po dobu 6 měsíců. Na různých dnoch se 10 až 80% pacientů po transplantaci jater vrátí k pití alkoholu.

Další pokyny pro léčbu ABP

Anabolické steroidy - změna syntézy nukleových kyselin a proteinů. U vyčerpaných pacientů mohou tyto léky jako doplněk dietní terapie prodloužit dobu přežití. Nicméně se liší potenciální hepatotoxicitou a měly by být používány s velkou pečlivostí.

Colchicine - má schopnost snižovat zápalovou odezvu vyvolanou alkoholem a ukládání kolagenu v játrech. V jedné klinické studie ukázaly významné zvýšení délky života 3,5 let s pacienty v kontrolní skupině na 11 let u pacientů léčených kolchicinem u pacientů s regrese vazivové tkáně, která byla potvrzena opakovanými biopsií.

Silymarin - (aktivní) - má schopnost neutralizovat volné radikály a imunomodulaci. Zlepšuje funkční jaterní testy a histologický obraz jaterní tkáně u pacientů s ABP. Navíc zabraňuje peroxidaci lipidů a proliferaci lymfocytů.

Inzulin a glukagon - v pokusu na zvířatech je usnadněna normalizace jaterních enzymů. Současné nebezpečí hypoglykemie ostře omezuje činnost v průběhu dalšího výzkumu v tomto směru.

D-penicilamin - snižuje fibrogenese a zabraňuje progresi ABP. U pacientů s alkoholickou hepatitidou pomáhá léky snižovat hepatocelulární nekrózu a deponování kolagenu. Je zapotřebí dalšího výzkumu účinnosti tohoto léku.

Propylthiouracil - může snížit potřebu hepatocytů v kyslíku a snížit stupeň hypoxie v perivenulární zóně pacientů s ABP. Dále je nutný další výzkum.

Naltrexon - antagonisty opioidních receptorů - je studován z hlediska vlivu na duševní stav pacientů s alkoholovou závislostí.

Alkoholické onemocnění jater je problém nejen pro zdraví, ale i pro celou společnost. K vyřešení tohoto problému potřebují základní lékařské a sociální programy. Klíčem k úspěchu je léčba závislosti na alkoholu, protože v jakékoli fázi onemocnění vede abstinence ke zlepšení jeho průběhu. Bohužel v pozdních fázích ŽVP může postupovat i při abstinenci z pití alkoholu. Materiální náklady na léčbu takových pacientů jsou velmi vysoké. Takže v roce 1993 v USA pro léčbu pacientů s různými formami ABP 2,5 miliardy dolarů bylo vynaloženo, z nichž 60% bylo vynaloženo na pacienty s cirhózou jater. Hledání nových léků a léčebných režimů pro pacienty s ABP pokračuje.

1. Alkoholické onemocnění jater (založené na materiálech kulatého stolu) // Ros. časopisu. gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 1993. - T. 1, № 2. - С.6-11.

2. 2. Podymova SD, Nadinskaya M.Yu. Vyhodnocení účinnosti heptrálu u pacientů s chronickými difúzními jaterními onemocněními s syndromem intrahepatální cholestázy, Klin. zlato. - 1998. - Т. 76, №10. - P.45-48.

3. Abittan Ch., Lieber Ch. Alkoholické onemocnění jater // Clin. Perspektivní. v Gastroenterolu. - 1999. - září Říjen - P.257-263.

4. 4. Brown S.A., Inaba R.K., Gillin J.C. et al. Alkoholismus a afektivní porucha: Klinický průběh depresivních symptomů. J. Psychiatry - 1995. - sv. 152. - str. 45-52.

5. 5. Di Perri T., Sacco T. a kol. Ademethionin v léčbě chronické jaterní nemoci: multicentrická studie // Gastroenterol. Internat. - 1999. - sv. 12. - N2 - P.62-68.

6. 6. Friedman L., Keefee E. Ed. ruční knihou onemocnění jater. - Churchill Livingstone, 1998. - P.85-95.

7. 7. Fromenty B. Berson A., Pessayre D. Microvescular steatóza a steatohepatitida: úloha mitochondriální dysfunkci a peroxidaci lipidů // J. Hepatol. - 1997. - sv. 26, suppl. 1. - P.13-23.

8. 8. Schiff E., Sorrell M., Maddrey W. Ed. chorobami jater. Osm vydání. - Lippincott Raven, 1999. - sv. 1. - P.943-977.

9. 9. Seyoum G., Persaud T. V. N. In vitro účinek adenosyl methioninu na ethanolovou embryopatii u potkanů. Exp. Toxické. Pathol. - 1994 - sv. 46. ​​- P.177-181.

10. 10. Sherlock S., Dooley J.Název jaterního a žlučového systému 10. vydání. - 1997. - P.385-400.

1. Už jste někdy cítili potřebu snížit spotřebu alkoholu?

2. Zneklidňuje vás, abyste se zmínili o vašem zneužívání alkoholu?

3. Cítíte se vinen den po užití alkoholu?

4. Je těžké se probudit následující den po pití alkoholu?

Odpověď "ano" na dvě nebo více otázek je považována za pozitivní test, který naznačuje, že pacient má latentní alkoholovou závislost.

Identifikace poruch souvisejících s alkoholem

1. Často pijete alkohol?

2 (0) - nikdy, (1) - jednou za měsíc nebo méně, (2) - 2-4 krát za měsíc, (3) - 2-3 krát za týden (4) - 4 krát týdně nebo více.

3. Kolik nápojů pijete za typický den?

4. (0) - 1 nebo 2, (1) - 3 nebo 4, (2) - 5 nebo 6, (3) - 7-9, (4) - 10 nebo více.

5. Často pijete 6 nebo více sklenic najednou?

6. (0) - nikdy, (1) - méně než jednou za měsíc, (2) - každý měsíc, (3) - týdně, (4) - denně nebo téměř denně.

7. Uvědomili jste si v uplynulém roce, že je pro vás těžké zdržet se dalšího pití?

8. (0) - nikdy, (1) - méně než jednou za měsíc, (2) - každý měsíc, (3) - týdně, (4) - denně nebo téměř denně.

9. Kolikrát jste v uplynulém roce odešel do práce den po užití alkoholu?

10. (0) - nikdy, (1) - méně než jednou za měsíc, (2) - každý měsíc, (?) - týdně, (4) - denně nebo téměř denně.

11. Kolikrát za rok potřebujete vyrazit?

12. (0) - nikdy, (1) - méně než jednou za měsíc, (2) - každý měsíc, (3) - týdně, (4) - denně nebo téměř denně.

13. Cítíte se vinen den po užití alkoholu?

14. (0) - nikdy, (1) - méně než jednou za měsíc, (2) - každý měsíc, (3) - týdně, (4) - denně nebo téměř denně.

15. Kolikrát jste v uplynulém roce nezapomněli na události minulého večera, kdy jste pil alkohol?

16. (0) - nikdy, (1) - méně než jednou za měsíc, (2) - každý měsíc, (3) - týdně, (4) - denně nebo téměř denně.

17. Máte někdy nějaké zranění nebo zranění ostatním ve stavu intoxikace?

18. (0) - Ne, (1) - ano, ale ne za uplynulý rok, (2) - ano, během uplynulého roku.

19. Měli by vaši příbuzní, přátelé nebo poskytovatelé zdravotní péče nabídli snížení množství a frekvence užívání alkoholu?

20. (0) - ne, (1) - ano, ale ne za uplynulý rok, (2) - ano, během uplynulého roku.

Hostováno na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Schéma metabolismu etanolu, význam jater v tomto procesu. Příčiny a mechanismy poškození jater alkoholem, rychlost a stupeň jeho samoléčení. Faktory přispívající k rozvoji alkoholického onemocnění jater. Akutní intoxikace alkoholem.

Obecné charakteristiky onemocnění jater. Toxická dystrofie lidské jater. Etiologie a patogeneze, patologická anatomie ve stadiích, komplikace, výsledky. Úloha průduškové jaterní biopsie při diagnostice hepatitidy. Léčba jater.

Bakteriální etiologie a patogeneze jaterního abscesu, klinické projevy nemoci a diagnóza. Epidemiologie a pathomorfologie jaterní echinokokózy a metody její prevence. Prevalence primární rakoviny jater a průběh onemocnění.

Úloha jater v těle. Biochemický podklad pro vznik alkoholického onemocnění jater. Experimentální modelování jaterní patologie u potkanů. Účinky kapra a esenciálního oleje na játra potkanů ​​s akutní intoxikací s CCI4 a ethylalkoholem.

Příčiny chronického progresivního procesu v játrech. Hlavní faktory, patogeneze jaterní cirhózy. Klinické příznaky onemocnění a charakteristika možných komplikací. Diagnostika jaterní cirhózy, její léčba a metody prevence.

Systémové projevy v hepatitidě, formy toku. Charakteristika akutní virové hepatitidy A. Alkoholické poškození jater. Vývoj akutní cyklické formy. Hepatotropní viry, které způsobují poškození jater. Postnkrotická cirhóza jater se syfilisem.

Primární a sekundární nádory jater. Hlavní typy rakoviny jater. Životnost v rakovině jater. Charakteristika symptomů onemocnění. Operabilní, neoperovatelné typy rakoviny jater. Příčiny, stupně a stupně nemoci, možné komplikace.

Struktura jater, jeho vlastnosti ve vztahu k druhu zvířete. Krevní zásobení a inervace jater. Nervy brány jater a žlučníku. Charakteristika hlavních onemocnění jater, jejich příčiny a metody diagnostiky. Mechanické poškození těla.

Charakteristika a typy fokální formace jater. Dokonalost metod laboratorní a instrumentální diagnostiky. Radioizotopové skenování jater. Klinika, diagnostika a léčba metastatického karcinomu jater. Benígní nádory jater.

Obtíže při ultrazvukovém vyšetření jater. Čtyři laloky jater (pravé, levé, čtvercové a ocasní), jejich anatomické hranice. Popis lokalizace anatomických segmentů jater podle Quina. Anatomické varianty vývoje jater a jejich echogram.

Práce v archivech jsou krásně navrženy v souladu s požadavky univerzit a obsahují kresby, diagramy, vzorce atd.
Soubory PPT, PPTX a PDF jsou prezentovány pouze v archivech.
Doporučujeme stažení díla.

Top