Kategorie

Populární Příspěvky

1 Ljambley
Symptomy žlučníku a onemocnění jater
2 Ljambley
Dieta po odstranění žlučníku - doporučení týkající se výživy
3 Hepatóza
Charakteristiky projevů příznaků hepatitidy C u mužů
Hlavní // Ljambley

Symptomy tukové hepatózy jater


Steatóza, infiltrace (tuk), obezita v játrech, alkoholová dystrofie jsou názvy určité choroby nebo syndromu, ke kterým dochází kvůli tukové infiltraci jaterních buněk.

Alkoholická hepatóza jater, jejíž symptomy závisí na tom, jak dlouho a jak dlouho je alkohol užíván, není zánětlivá onemocnění.

Patologie je pozorována u mužů, stejně jako u žen do 50 let, kteří zneužívají alkohol. Onemocnění se postupně rozvíjí, dochází k asténii, hepatomegalii, úbytku hmotnosti. V některých okamžicích je zaznamenána splenomegalie. Toto onemocnění je první fází alkoholické cirhózy jater.

Charakteristika a mechanismus vývoje chorob

Alkoholická hepatóza nastává v důsledku oxidace produktů rozkladu alkoholu, což vede k narušení tvorby enzymů, které se rozpadají a odstraní tuk z jater. Výsledkem je narušení metabolismu, ukládání tuků do hepatocytů a mezi nimi. V těžkých případech je podíl tukových ložisek velkou hmotností jater. Hepatocyty umírají a jsou nahrazeny vláknitou tkání, čímž dochází k přerušení funkce odtoku žluči. Proces rozkladu parenchymálního orgánu začíná.

Zpočátku se výskyt onemocnění vyskytuje bez významných příznaků. Pacient dlouhodobě pracuje a zvyšuje aktivitu, necítí se žádné příznaky.

Po nějaké době se vývoj patologie objevuje lavinovým způsobem: problémy vznikají u jiných orgánů pracujících "v párech" s játry. Pacient s palpací v pravém horním kvadrantu má nepříjemné pocity, pravidelně začíná cítit tíhu v játrech.

Hepatóza má tři stupně vývoje:

  1. Histologické vyšetření (studium vzorků tkání) ukazuje zvýšený obsah tuku v parenchymu na malých částech orgánu ve značně vzdálené vzdálenosti od sebe.
  2. Počet nemocných buněk se zvětšuje a vytvářejí se rozsáhlé ložiska postižených tkání. Nahrazuje se parenchyma orgánu pro vláknité (zbytečné tkáně). Játra přestávají plnit své funkce v plném rozsahu.
  3. Když choroba projde do poslední fáze, analýzy ukazují, že tukové usazeniny vzrostly téměř v celém těle a jaterní buňky jsou téměř úplně nahrazeny. Z tohoto důvodu se sníží přívod krve. Existují závažné příznaky alkoholické hepatózy.

Symptomy onemocnění

Někteří lékaři nepovažují plicní formy alkoholické hepatózy za chorobu. A patologie prudce klesá během abstinence od alkoholu a při správné léčbě. Během opakovaného příjmu alkoholu dochází k recidivě hepatózy.

Pacient začíná stěžovat na akutní jaterní bolest, která se podává epigastriu (horní střední oblast břicha). Snaží se vyhnout se mastným potravinám, cítí stálou slabost, rychlý pokles síly.

Dalším důležitým příznakem je zvětšení jater. Parenchymální orgán se zvětšuje natolik, že se pravá horní část peritonea může vyklenout. Často se stává, že se zvětší jedna část jater, obvykle vpravo.

Velmi závažná forma dystrofie je patrná u žloutenky a gastrointestinálních poruch často v kombinaci s infekcemi horních cest dýchacích. Tyto příznaky se projevují obezitou jater, na pozadí významného příjmu alkoholu, hladovění nebo nedostatku bílkovin.

U alkoholického selhání jater prvního stupně se objevují následující příznaky:

  • slabost, ospalost;
  • zvýšená únava (během práce nebo zkoušky);
  • podrážděnost;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • nevolnost, bolest se špatnou vůní;
  • pocit tlaku pod lžící;
  • pocit tlaku v žaludku, zejména po jídle.

Druhý stupeň onemocnění je charakterizován:

  • výskyt žloutenky;
  • diatéza;
  • zvracení;
  • opuch břicha;
  • špatné trávení žaludku;
  • edém;
  • zácpa, drasticky se měnící průjem;
  • břišní kapky.

Třetí stupeň alkoholové hepatózy je určen:

  • porušení metabolických procesů;
  • změna v práci těl;
  • zvýšená tělesná teplota, zimnice;
  • časté zvracení;
  • ostrými bolestmi, zvláště při kašli nebo vzdychání;
  • slabé vidění;
  • suchost a ikterickou barvu pokožky.

Exacerbace příznaků nastává po zátěži na játrech - při otravě alkoholem nebo při infekčním onemocnění. V extrémně složitých formách patologie je tělo vyčerpáno, záchvaty přicházejí, člověk ztrácí vědomí, může spadnout do kómatu. V obzvláště opomíjených formách může alkoholová patologie vést k smrti.

Co rozlišuje alkoholickou hepatózu od nealkoholického původu?

Když je tučná hepatóza způsobena nadměrnou konzumací alkoholických nápojů, je pacientovi diagnostikován "alkoholická hepatóza jater".

Pokud existuje jaterní dystrofie proti jiným faktorům, diagnóza je "nealkoholická hepatóza".

U příčin alkoholické hepatózy je vše vždy jasné, situace je komplikovanější s diagnózou pacienta, který konzumuje alkohol. Výzkumy vědců ukázaly, že alkoholická hepatóza se ve většině případů vyskytuje při nízkém udržování vitamínu "D" ve stravě pacientů a při používání rychlého občerstvení.

Existuje řada důvodů pro výskyt nealkoholického onemocnění jater a všechny jsou spojeny s porušením metabolických procesů v těle:

  • používání vysoce kalorických potravin;
  • diabetes mellitus;
  • onemocnění žlučovodů;
  • pankreatitida;
  • prodloužené hladování a výživu;
  • dlouhodobá léčba antibiotiky;
  • užívání omamných látek.

Diagnostika a prevence onemocnění

Játra jsou jedinečný orgán, který může obnovit buňky. Proto je včasná diagnóza mimořádně důležitá pro zajištění včasné péče a léčby pacienta.

Rozpoznání alkoholické tukové hepatózy je poměrně obtížné a často to vede k diagnostickým chybám. Pacienti mohou po několik let chybně diagnostikovat "chronickou hepatitidu" místo alkoholické dystrofie.

Lékař diagnostikuje onemocnění po rozhovoru s pacientem. Velkou roli hraje množství a trvání příjmu alkoholu, co pacient jedí, jaké jsou podmínky jeho života a jaké jsou jeho nemoci přenášeny.

Diagnóza hepatózy je založena na následujících skutečnostech:

  1. Pacient si stěžuje na bolestivé příznaky.
  2. Výskyt symptomů onemocnění a jejich průběhu.
  3. Biochemický krevní test.
  4. Ultrazvukové vyšetření.
  5. Počítačová tomografie. Je důležité zjistit, jaká je velikost sleziny, pomáhá rozlišovat hepatitidu od hepatózy - v poslední době se slezina zvětšuje.

Spolehlivé výsledky se získají z moči a výkalů. U alkoholické tukové hepatózy je barva moči zakalená a tmavá, barva výkalů je lehká. Přesná diagnóza onemocnění určuje histologickou studii, ve které jsou nalezeny kapky tuku. Ultrazvuk odhaluje zvětšení, zaoblené okraje orgánu, změnu jeho povrchu - nerovnoměrnost, zrnitost. Tomografie ukazuje tukové oblasti v játrové tkáni.

Užitečné video

Trochu stručnější a jasnější informace o játrech a alkoholické hepatóze - v následujícím videu:

Závěr

Všechny příznaky, které se vyskytují při alkoholické hepatosféře v játrech, lze pozorovat při jiných onemocněních jater a zažívacího traktu. Proto, pokud se objeví jakékoliv příznaky, měli byste se okamžitě poradit s lékařem a neupravovat léky. A s příznaky alkoholické hepatózy nelze vyléčit pouze užíváním léků. Onemocnění je chronické a je naprosto nemožné ho zbavit.

Zlepšení stavu a odstranění bolestivých příznaků hepatózy závisí na samotném pacienta - je povinen dodržovat dietu, zbavit se špatných návyků a léčit související nemoci. Pouze v tomto případě je možné zastavit proces ničení životně důležitého orgánu.

Metody léčby alkoholového poškození jater

V těle zdravé osoby játra plní řadu důležitých úkolů - ochranu před cizími činiteli, čištění z toxinů a přebytků hormonů, účast na trávicím procesu. Pravidelné dlouhodobé užívání alkoholických nápojů má katastrofální vliv na orgán, což vyvolává chemické reakce, během nichž jsou poškozeny hepatocyty. Výsledkem je výskyt alkoholického onemocnění jater - patologického stavu, během něhož se degenerují hepatocyty a naruší se funkce jater.

Patologie se vyvíjí u lidí, kteří pravidelně užívají alkohol nad 8-12 let. V rizikové skupině - muži, ženy jsou poškozeny alkoholem jater 3krát méně často. U žen se však onemocnění rozvíjí v kratším období, což je spojeno s fyziologií ženského těla. V souvislosti s neustálým nárůstem počtu lidí, kteří pravidelně konzumují alkohol, je alkoholická choroba globálním problémem z lékařského a sociálního hlediska.

Faktory rozvoje

Hlavním důvodem, který vyvolává vývoj alkoholického onemocnění jater, je patologická závislost na alkoholických nápojích, zejména pokud je osoba konzumuje ve velkém množství a pravidelně. Výsledkem je, že působení ethanolu nejen zabíjí hepatocyty, ale také tvoří soudržné pojivové tkáně, dochází k hladovění jaterní tkáně kyslíkem s následným otokem (hepatomegalie).

Mezi další faktory přispívající k nástupu onemocnění patří:

  • Ženský sex. Ženy jsou rychlejší a patologické změny v játrech jsou aktivnější.
  • Genetická predispozice. Pokud tělo nevytváří dostatečné množství enzymů, které poškozují alkohol, bude játra trpět destruktivními změnami z malých dávek etanolu a po kratší dobu.
  • Poruchy metabolismu proti endokrinní dysfunkci (diabetes, obezita) a podvýživa.
  • Odložené a současné zánětlivé onemocnění jater (virové hepatitidy, fibróza, steatóza).

Symptomatologie

Alkoholické jaterní onemocnění dochází konzistentně a prochází několika stadii, z nichž každá tvoří určitý klinický obraz. V raném stádiu alkoholického onemocnění je onemocnění jater, které se vyskytuje u 90% pacientů po 8 až 10 letech systematického pití. Mastná jaterní dystrofie probíhá bez zjevných projevů, občas se člověk může stěžovat na:

  • snížená chuť k jídlu;
  • epizody nevolnosti;
  • bolest v pravém horním kvadrantu břicha;
  • ikterus kůže.

V další fázi alkoholového poškození jater se vytváří alkoholická hepatitida, která probíhá v několika variantách: blesk, akutní nebo chronický průběh. Velmi rychlý tok alkoholické formy hepatitidy je vzácný, ale masivní poškození jater může vést k smrti během několika hodin. Akutní alkoholová hepatitida se projevuje řadou negativních příznaků:

  • narůstající bolest na pravé straně, postava je nudná;
  • dyspeptické projevy v podobě nevolnosti, nadýmání, uvolněná stolice;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • ztráta tělesné hmotnosti;
  • syndrom hypertermie;
  • jaterní žloutenka.

Klinický obraz alkoholické hepatitidy v chronické formě se vyznačuje změnou období relapsů a remise. Během období exacerbací je stav pacienta nestabilní - mučeno systematickou tupou bolestí v břiše, nevolností, erukací, nestabilní stolicí (střídající se zácpa s průjem). Někdy se vyvine žloutenka.

Pokud osoba pokračuje v užívání alkoholu, dochází k progresi alkoholických onemocnění, což způsobuje tvorbu cirhózy - závěrečnou fázi patologie. Cirhóza jater je dána charakteristickými rysy:

  • zčervenání dlaní;
  • zvýšení velikosti auricles;
  • zahušťování horních falangů prstů;
  • změna tvaru nehtových desek, jejich konzistence;
  • vzhled vícenásobných vaskulárních hvězdiček na kůži obličeje a těla;
  • rozšíření žilní sítě na břicho kolem pupečního kroužku.

Občas muži v závěrečném stádiu alkoholického onemocnění mají gynekomastii (nárůst objemu prsních žláz) a hypogonadismus (snížení semen), impotenci. Při prodlouženém průběhu cirhózy jater se palmarové fibroblasty vyvíjejí s tvorbou a proliferací lehčího, hustšího uzlu nad šlachy mezi 4. a 5. prstem. V budoucnu hrozí nebezpečí úplné nehybnosti prstence a malého prstu.

Komplikace

Prodloužený průběh alkoholového poškození jater vyvolává vážnou dysfunkci žlázy. V důsledku toho se může vyvinout řada komplikací:

  • vnitřní krvácení z střevního traktu, což je indikováno zvracením s pruhovanou krví a černými výkaly (melena);
  • syndrom zhoršení všech funkcí ledvin;
  • hepatický-plicní syndrom;
  • akutní zánět peritonea;
  • ascites s akumulací velkých objemů tekutiny v peritoneální dutině;
  • kyslíkové hladovění kvůli zpomalení krevního oběhu.

Jednou ze závažných komplikací alkoholického onemocnění ve stádiu hepatitidy a cirhózy je hepatická encefalopatie. Situace nastává v důsledku intoxikace mozku a celého organismu z intestinálních toxinů. Jaterní encefalopatie je doprovázena poruchami chování a psycho-emocionálními poruchami a může vést k jaterní kóma.

K méně nemalé komplikaci alkoholismu patří rakovina jater. Pacienti s alkoholickou hepatitidou a cirhózou mají zvýšené riziko vzniku maligních nádorů v játrech. Nejčastěji tito pacienti tvoří hepatocelulární karcinom.

Diagnostika

Diagnóza s podezřením na alkoholické poškození jater začíná sběrem anamnézy a potvrzením zneužívání alkoholu. Lékař věnuje zvláštní pozornost délce užívání, objemu a frekvenci příjmu alkoholu. Fyzikální vyšetření zahrnuje hodnocení kůže a sliznic, palpation a perkuse jater.

Laboratorní diagnostika zahrnuje:

  • obecný krevní test, který umožňuje určit zrychlení ESR, zvýšení počtu bílých krvinek, makrocytózu, příznaky megablastické a anemie nedostatku železa;
  • biochemický krevní test, který odhaluje zvýšení hodnoty ALT a AST, zvýšení koncentrace bilirubinu, transferinu a sérového železa;
  • imunologické vyšetření krve, které odhalilo zvýšení koncentrace imunoglobulinu A (což je typické pro pacienty s zánětlivými játry).

Všechny osoby s podezřením na alkoholové onemocnění dostaly krevní test na alfa-fetoprotein kvůli vysoké pravděpodobnosti vývoje maligních novotvarů v játrech. Pokud koncentrace alfa-fetoproteinu přesáhne 400 mg / ml, lze o přítomnosti rakoviny jater říci.

Hardware diagnostika zahrnuje ultrazvuk, ultrazvukovou dopplerografii, CT a MRI, biopsii, rádionuklidové studie.

  • Ultrazvuk jater odhaluje charakteristické zvýšení velikosti žlázy, změnu jeho obrysů a tvaru. Pomocí ultrazvuku se určuje přítomnost a stupeň tukové degenerace jaterních tkání.
  • Dopplerografie je nezbytná k detekci portální hypertenze a k určení tlaku v jaterních žilách.
  • CT a MRI jater jako vysoce přesné metody umožňují studovat stav jaterního parenchymu a cév z různých projekcí.
  • Studie radionuklidů ukazuje přítomnost difúzních změn v jaterním parenchemu. Navíc se pomocí této metody hodnotí sekreční schopnost žlázy a rychlost tvorby biliárního tajemství.
  • Biopsie jater. Bioptický vzorek s následnou histologickou analýzou je nezbytný pro konečné potvrzení diagnózy.

Způsoby léčby

Úspěch léčby alkoholového poškození jater závisí na stupni diagnostiky patologie. Pokud má pacient počáteční stadium - degeneraci mastných kyselin - jsou terapeutická opatření omezena na organizaci dietní výživy, úplné odmítnutí alkoholu a průběh multivitaminových komplexů. Zlepšení stavu s takovou léčbou přichází za 2-4 týdny, přičemž se obnoví funkce jater.

Léčba alkoholického onemocnění jater za přítomnosti hepatitidy a počátečních příznaků cirhózy je zaměřena na odstranění negativních symptomů, prevenci komplikací a potírání destruktivních procesů. Terapie je komplexní povahy a zahrnuje:

  • odmítnutí konzumovat alkohol;
  • organizování dietní výživy;
  • opatření k detoxikaci těla intravenózními infuzemi roztoků s glukózou, pyridoxinem a kokarboxylázou;
  • použití léčiv (hepatoprotektů, esenciálních fosfolipidů) pro regeneraci jaterní tkáně, obnovení funkce hepatocytů a zlepšení jejich ochranných vlastností;
  • použití diuretik v přítomnosti ascitu proti portální hypertenzi;
  • užívání kortikosteroidů při těžké alkoholické hepatitidě, kdy je riziko úmrtí vysoké.

Léčba může zahrnovat léky s ursodeoxycholovou kyselinou za účelem normalizace jater, regulace metabolismu lipidů a zlepšení sekreční kapacity. Pokud má pacient duševní stav, předepište léky na bázi S-adenosylmethioninu. Pacienti s cévní degenerací palmárních šlach potřebují fyzioterapii, v případě zanedbávaného stavu - při chirurgické korekci.

Léčba alkoholového poškození jater v terminální fázi (pokročilá cirhóza) je zaměřena na prevenci komplikací a odstraňování symptomů ve formě bolesti, dyspepsie atd. Optimální volbou je transplantace zdravé jaterní dávky od dárce. Důležitou podmínkou pro provedení transplantace je úplné odmítnutí alkoholu během šesti měsíců.

Významnou roli v urychlení obnovy pacientů s alkoholickým poškozením jater se věnuje stravě. V průběhu patologie se vyvíjí nedostatek bílkovin, nedostatek vitamínů a stopových prvků (zinek, vitamíny A, D, E, C). Proto se u pacientů projevuje plnohodnotná strava se zvýšeným obsahem kalorií, optimálním obsahem sacharidů a bílkovin.

Prognózy

Existuje přímý vztah mezi fází alkoholového onemocnění jater a prognózou přežití. S včasnou detekcí je prognóza příznivá - degenerace tukových tkání v játrech je reverzibilní, s adekvátní terapií možné úplné zotavení. Prognóza se zlepšuje s krátkým trváním onemocnění a nadbytkem nadváhy.

Pokud je onemocnění zjištěno ve fázi alkoholické hepatitidy a cirhózy, prognóza se mění v nepříznivém směru. Pouze 50% pacientů s alkoholickým onemocněním ve stádiu cirhózy žije 5 let a déle. Pokud dojde k patologickému onemocnění jater, je přežití dramaticky sníženo na 1-3 roky.

Alkoholické onemocnění jater lze lépe předcházet než léčit. K tomu je důležité dodržovat řadu jednoduchých pravidel - omezit užívání alkoholických nápojů na minimum (nebo zcela eliminovat), jíst správně, kontrolovat tělesnou hmotnost a okamžitě léčit onemocnění žlučových cest a zažívacího traktu.

Alkoholické onemocnění jater (ABP)

Alkoholické onemocnění jater - koncept, který spojuje tyto projevy poškození jater v důsledku alkoholu jako tukové degeneraci jater, alkoholické hepatitidy a chronické hepatitidy, který je doprovázen fibróza nebo cirhózy. 1) ABP je nejčastější příčinou poškození jater v západních zemích. Ačkoli steatózy (ztučnění jater) tváří všem, kteří po dlouhou dobu zneužívá alkohol, tento proces je reverzibilní a probíhá v průběhu času. Hepatitida nebo cirhóza se rozvíjí pouze u 15-20% chronických opilců; tyto nemoci se projevují buď současně, nebo po sobě. Samotný mechanismus ničení alkoholu játry není zcela pochopen. 80% odebraného alkoholu prochází játry, kde se z něj odstraňují škodlivé toxiny. Při chronickém užívání alkoholu v těle začne produkovat zánětlivé cytokiny (TNF-alfa, interleukin - 6 [IL-6] a interleukinu - 8 [IL-8]) a místo procesů, jako je oxidační stres, peroxidace lipidlov a toxické účinky aldehydů kyseliny octové. Všechny tyto faktory vyvolávají zánět, apoptózu a následně fibrózu jater. Příčina těchto jevů dosud nebyla prokázána. Naše játra mají navíc obrovský potenciál regenerace a dokonce i když 75% hepatocytů zemře, játra fungují normálně. 2)

Rizikové faktory

K dnešnímu dni můžeme identifikovat následující rizikové faktory pro vývoj ŽVP:

Patofyziologie

Degenerace tuků

Degenerace tuku nebo steatóza se vyvíjí v důsledku ukládání mastných kyselin do jaterních buněk. Pod mikroskopem to vypadá jako kapky tuku. Na pozadí alkoholismu celé oblasti jater se naplní poměrně velké kapičky tuku (tukové infiltrace kulovité hepatocytů), a často se začne téměř okamžitě (několik dní), pokud člověk opije každý den. Pod vlivem enzymem alkohol dehydrogenase (ADH) alkohol se štěpí na státní aldehyd kyseliny octové, které se působením aldehyddehydrogenázy (ALDG) má formu kyseliny octové, který se nakonec oxiduje na stavu oxidu uhličitého (CO2) a vody (H2O). Metabolitem této reakce je NADH, jejíž poměr se vzhledem k NAD + mění. Při vyšších koncentracích NADH zahájit syntézu mastných kyselin, zatímco redukce NAD LCD zpomaluje oxidaci. Následně, vysoká koncentrace mastných kyselin je druh signálu do jaterních buněk pro jejich spojení s glycerolem, což má za následek tvorbu triglyceridů. Protože tyto triglyceridy se hromadí v játrech, dochází k degeneraci tuků.

Alkoholická hepatitida

Alkoholická hepatitida je charakterizována zánětem hepatocytů. Alkoholická hepatitida se rozvíjí u 10% - 35% chronických opilců (NIPZAA, 1993). Ačkoliv hepatitida není přímo spojena s dávkou konzumovaného alkoholu, u některých lidí je tato závislost silnější než u jiných. Jedná se o alkoholovou tukovou nekrózu a výše uvedený zánět vede k rozvoji fibrózy jaterní tkáně. Podle vědců, zánětlivých cytokinů (TNF-alfa, IL-6 a IL-8), jsou nutné ke spuštění a udržení procesu jaterní toxicity, což způsobuje apoptózu (buněčnou smrt) a nekrózy. Pravděpodobně je zvýšená aktivita TNF-a spojena se zvýšenou permeabilitou střev způsobenou ABP. To vše usnadňuje vstřebávání střevního endotoxinu do kolaterálního oběhu. Potom játra Kupfferovy buňky doslova „jíst“ endotoxin, a tím stimuluje uvolňování TNF-a, který, podle pořadí, aktivace kaspázy, „zahrnuje“ apoptotické kanály, což způsobuje apoptózu (buněčnou smrt).

Cirhóza

Volané pozdní fázi cirhotickou ABA, která je charakterizována zánětem (buněčný edém), fibróza (kalení buňky) a poškození buněčné membrány, které brání nasátí různých chemických toxinů; na pozadí cirhózy je játra pokryta jizvy, po níž začíná nekróza (nekróza tkání). Cirhóza jater se rozvíjí u 10 až 20% chronických alkoholiků (NIPZAA, 1993). Je možné, že obsah alkoholu v fibróza je důsledkem činnosti kyseliny octové, aldehydu, který stimuluje ukládání kolagenu v jaterních buňkách hvězdicovitě endotelu. 3) Syntéza oxidantů (deriváty NADPH oxidázy a / nebo cytochromu P-450 2E1) na pozadí „změti“ aldehydovými adukty kyseliny octové proteinu vede k poškození buněčné membrány. Symptomy: žloutenka (zežloutnutí kůže), zvětšení jater ve velikosti, stejně jako bolest v oblasti jater a bolestivé citlivosti spojené se změnou struktury jater. Pokud člověk úplně neodstraní alkohol z jeho stravy, nakonec to povede k selhání jater. Na konci komplikací cirhózy nebo nedostatečné funkce jater zahrnují takové poruchy, jako portální hypertenze (vysoký krevní tlak v portální žíle kvůli zvýšenému odporu proudění v nemocné játrech), srážení krve (spojené s poruchou syntézy koagulačních faktorů), ascites (silný pocit „raspertosti „břišní spojené hromadění tekutiny v tkáních), a další komplikace, včetně hepatické encefalopatie a jaterní-renální syndrom. Cirhóza se vyvíjí nejen na základě zneužívání alkoholu, ale také ovlivněna dalšími faktory, jako jsou například virové hepatitidy a dlouhodobé účinky na tělo toxických látek, které nejsou ve spojení s alkoholem. V pozdějších fázích cirhózou jater mohou být rovněž uvedeny (z lékařského hlediska), jak je na počátku onemocnění, bez ohledu na příčinu cirhózy. Tento jev se nazýval "celková konečná cesta" onemocnění. Je-li osoba se zdrží pití alkoholu, tuková degenerace jater zastavit, a alkoholická hepatitida postupně oživovat. Pokud jde o pozdější fáze cirhózy a fibrózy jater, obvykle nevratné změny již došlo, ale další poškození jater se lze vyhnout na dlouhou dobu, aby pití alkoholu.

Diagnostika

V raných fázích ADB člověk zažívá drobné fyzické nepohodlí, zatímco často fyzické ukazatele nepřekračují přípustnou normu. Ve většině případů se závažné projevy ABD (typické příznaky) objevují, když onemocnění již pokročilo. Časná fáze DBA je obvykle detekována při pravidelné vyšetření lékařem, kdy v obecném analýzy krve nalezené vysoké hladiny jaterních enzymů. Nejčastěji to naznačuje přítomnost steatózy ledvin u alkoholu. jaterní biopsie k určení typu steatózy - microvesicular nebo macrovesicular (zánětlivé). Podle histologických ukazatelů se DBA neliší od onemocnění jaterních onemocnění spojených s alkoholem. Steatóza obvykle prochází po zastavení příjmu alkoholu. V případě, že osoba i nadále pít alkoholické nápoje, pak to zvyšuje riziko dalšího rozvoje steatózy, což v konečném důsledku vede k cirhóze. Klinické projevy alkoholické hepatitidy jsou akutní symptomy, jako je horečka, žloutenka, hepatomegalie (zvětšení jater) a (v některých případech), selhání jater v kombinaci s jaterní entselopatiey, křečových krvácení a akumulaci v peritoneální dutiny transudate. Játra mohou mírně růst, ale bolest v břišní dutině je velmi vzácný jev. Je možné, že nemoc může být asymptomatická. 4)

Údaje z laboratorních testů

U pacientů s alkoholickou poměrem hepatitidou mezi aspartátaminotransferázy (AST) a alanin aminotransferázy (ALT) v séru překročit přípustnou míru - 2: 1, která je způsobena deficitem pyridoxal-6-fosfátu, potřebný pro syntézu ALT enzymu (v tomto případě, koncentrace AST a ALT je téměř vždy pod 500). Kromě toho poškození jaterních mitochondrií alkoholovými metabolity vede k uvolnění izoenzymu AST. Další laboratorní parametry zahrnují: makrocytóza erytrocyty (průměrná hodnota hematokritu> 100), a zvýšené sérové ​​koncentrace γ-glutamyl transferázy, alkalické-fosfatázy a bilirubinu. Alkoholici v krvi folátů klesl, protože v tomto stavu, jsou horší než absorbovány střeva, kostní dřeň není dělá svou práci (v přítomnosti alkoholu), a zbývající aktivní foláty vymyje z důvodu častého močení. Čím více leukocytů se syntetizuje, tím více postihuje játra. Důležité histologické indikátory patří tzv býčí Mallory, „obr“ mitochondrie, nekróza jaterních buněk a infiltraci neutrofilů do centrální žíly jater. Mallory krvinky, které jsou přítomny v krvi a jiné choroby jsou cytokeratinům sraženiny koncentrují v cytoplasmě buněk jater; oni ve skutečnosti nezpůsobují poškození jater. U 70% pacientů s alkoholické hepatitidy (od mírné až středně těžké formy) v době diagnózy již cirhózu (jak je detekováno biopsie). 5)

Léčba

Pacienti s infekční HCV by měli zcela vyloučit alkohol z jejich stravy, jinak se nemoc rychle zvýší.

Antioxidanty

Porážka jater s alkoholem je spojena s aktivní syntézou oxidantů. Proto lékaři, kteří dodržují alternativní metody léčby, neúnavně opakují, že je nutné užívat doplňky stravy založené na přírodních antioxidantech, jako je například bodlák. K dnešnímu dni neexistují žádné přesvědčivé důkazy o tom, že mléč bodlák a další antioxidanty jsou účinnější než placebo, pokud jde o léčbu ABP. A přesto vědci prokázali, že S-adenosyl-methionin má hepatoprotektivní účinek na poškození jater alkoholem. 6)

Transplantace jater

Při velmi vážném poškození jater, kdy nic už nepomáhá, jedinou možností je transplantace jater. Bohužel existuje jen velmi málo dárců jater a zpravidla jsou lidé zařazováni do fronty pro dárcovský orgán a často to trvá velmi dlouho. Donorova játra "zakořenuje" pouze v případě, že osoba přestane pít alkohol po dobu nejméně šesti měsíců. 7)

Dieta

Hospitalizovaných pacientů s diagnózou „dekompensatsionny cirhóza“, je třeba naplnit vyčerpané soupis tekutin, minerálních látek a vitamínů, stejně jako v souladu s určitá opatření odmítání alkoholu. Krmení pomocí sondy výrazně zvyšuje pacientovu šanci na přežití a zotavení. Nevyhýbají spotřebu bílkovin, se obávat, že to vyvolá hepatické encefalopatie, v takovém případě, odborníci na výživu doporučují užívat aminokyselin s rozvětveným řetězcem (BCAA). Na pozadí cirhózy je často nedostatek bílkovin a BCAA (leucin, isoleucin a valin). Nedostatek BCAA je důsledkem sérové ​​hypoalbuminémie se zvýšenou hladinou arteriálního amoniaku. BCAA v poslední době se začaly vyrábět v granulích, které usnadnilo jejich přijetí, protože pelety nemají zvláštní nepříjemnou chuť práškového BCAA. Navzdory tomu, že pro některé (velmi malém počtu) údajů, aminokyseliny s rozvětveným řetězcem zlepšení metabolické hodnoty, jater a aktivně soutěžit s hepatické encefalopatie, tato informace není dost, aby s jistotou, že přijetí to není levné potravinové přísady činí jakýkoliv významné pozitivní změny ukazatelů celkové morbidity a úmrtnosti v pozadí ADB. Během výzkumu bylo zjištěno, že suplementace BCAA u osob s alkoholickou hepatitidou nebo fulminantní selhání jater nemá vliv na krátkodobé ani dlouhodobé přežití. 8)

Kortikosteroidy

Během třinácti oddělených kontrolovaných klinických studií vědci zkoumali účinek terapie kortikosteroidy u pacientů s akutní alkoholickou hepatitidou. A zatímco pět z nich prokázaly u pacientů užívajících kortikosteroidy zlepšily míru přežití (zejména obyvatelé venkovských oblastí), výsledky dalších experimentů lze interpretovat různě. Již sedm dní po začátku užívání kortikosteroidů pacient normalizuje (v podstatě) funkci jater. Obecně platí, že kortikosteroidy zlepšit ukazatele 30- a 60-denní mortalita pouze u pacientů s akutní alkoholickou hepatitidu (MDF> 32), v nepřítomnosti gastrointestinálního krvácení, selhání ledvin, exacerbace infekčních onemocnění a zánět slinivky břišní. Dvouměsíční přežití kortikosteroidů je asi 80%, avšak až do 40% pacientů zemře během 6 měsíců. Pozitivní účinek léčby kortikosteroidy může trvat až 1 rok. V nedávné studii vědci prokázali, že použití v praxi tzv Lilly model s níž určí šestiměsíční úmrtnost u hospitalizovaných pacientů (MDF = /> 32), které po dobu 28 dnů se získá prednisolon (40 g / den, p.o.), nebo methyl-prednisolon (32 mg / den, intravenózně). U pacientů s ukazateli jater nad 0,45 podle výše popsaného modelu byla úmrtnost šesti měsíců 76%. Výsledky studie ukázaly nutnost použití alternativních terapií u pacientů s indexem jater vyšší než 0,45; tato léčba by měla začít týden po zahájení užívání kortikosteroidů. Teoreticky má prednison jisté výhody oproti prednisonu, protože hlavní aktivní složka není metabolizována v játrech. Přednizolon se užívá 40 mg denně po dobu 4 týdnů, po které postupně snižuje dávku léku (během následujících 4 týdnů). A i když v roce 1998, American College of gastroenterologie doporučujeme používat kortikosteroidů v léčbě DBA v praxi, aby pomohl tyto léky jen zřídka se uchýlit. 9)

Anti-TNF terapie

Se přímo podílejí na patogenezi DBA se TNF, vysoké koncentrace, které se nacházejí v krvi u pacientů s alkoholické hepatitidy. Léčba anti-TNF zabraňuje poškození jater u experimentálních myší DBA a nyní tato metoda byla rozsáhle studována pro účinky na člověka. Vědci ukázali, že denní příjem 400 mg (3 x krát) pentoxifylin (inhibitor TNF) snižuje riziko jaterní-renální syndrom u lidí s MDF nad 32. V případě, pentoxifylinu, koeficient 28-denní mortalita byla pouze 24% (v případě placeba - 46 %). Zvýšení přežití z důvodu snížení úmrtnosti (při které jaterní-renální syndrom je poměrně vysoká). Přesto pentoxifylin významně nezhoršuje hladiny TNF v séru (ve srovnání s placebem). Léčba mono-klonální protilátky proti TNF (infliximab, chimérické protilátky produkované buňkami myší a lidí, pro neutralizaci rozpustného TNF-a) a etanercept (TNF receptorový protein „fúzní“ rozpustné p75) studoval v poslední době, v souvislosti s nimiž tyto metody do nemá „vyjádřil se“, pokud jde o zvýšení přežití lidí s DBA, protože údaje z klinických studií nejsou vždy přesné a zahrnují případy úmrtí. 10)

Transplantace

Navzdory tomu, že cirhóza jater vytvrzeného ve vzácných případech, ve většině případů, který začal proces nezastaví. V tomto případě je jediný způsob, jak zachránit člověka, transplantace (transplantace) dárce jater. V současné době je míra přežití po transplantaci přibližně stejná jak u DBA, tak u poškození jater, která není spojena s alkoholem. Požadavky na přípravu pacienta v seznamu „transplantační“ (dlouhá řada lidí, kteří čekají na dárce orgánu) jsou stejné pro všechny nemoci jater, kromě toho, že v případě DBA osoba zavazuje, že bude zcela vzdát alkoholu po dobu 6 měsíců, zároveň by měl být vyšetřen psychiatrem, a osoba by měla navštívit rehabilitační centrum (například "anonymní alkoholici"). Normy se liší v závislosti na centru transplantologie. Pokud po zadání "transplantačního listu" začne člověk znovu pít, je okamžitě vyřazen ze seznamu. Opětovné zařazení je možné, ale teprve po 3-6 měsíčním období střízlivosti. Informace o tom, jak často dárce jater přežívá u pacientů s akutní alkoholické hepatitidy, je extrémně malý, ale podle vědců tato čísla jsou stejné, jako když nejsou zhoršeny ABP, BP není spojen s příjmem alkoholu a alkoholické hepatitidy s MDF 11 ).

Komplikace a prognózy budoucnosti

Výčnělky pro pacienty s ALD jsou vyrobeny na základě histologického jater a souvisejících faktorech, jako je virová hepatitida. U pacientů s alkoholickou hepatitidu, 10-20% nemocných lidí v prvním roce cirhózu a 70% ji rozvíjet později. Přes přerušení příjmu alkoholu pouze 10% pacientů normalizuje renální enzymy v séru. Jak již bylo uvedeno, MDF Index se použije pro predikci krátkodobé úmrtnosti (například MDF ≥ 32 označuje libovolný přežití v 50-65% případů bez přijetí kortikosteroidy, zatímco MDF 11), denní a 90 (MKSZP> 21) úmrtnost. Cirhóza se vyvíjí v 6-14% lidí, kteří používají více než 60-80 gramů alkoholu denně (u mužů) a 20 g denně (u žen). Dokonce i mezi těmi, kteří pijí více než 120 g denně, pouze 13,5% bude mít těžké alkoholické jaterní onemocnění. A přesto v roce 2003 byl alkohol uznán jako třetí příčina smrti v USA. Podle analytiků každý rok zemře 150 000 lidí z opilosti ve světě. 12)

Seznam použité literatury:

Podporujte náš projekt - věnujte pozornost našim sponzorům:

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater - strukturální degenerace a zhoršená funkce jater v důsledku systematického dlouhodobého užívání alkoholu. U pacientů s alkoholickým onemocněním jater dochází k poklesu chuti k jídlu, tupé bolesti v pravém horním kvadrantu, nevolnost, průjem, žloutenka; V pozdější fázi se rozvíjí cirhóza a jaterní encefalopatie. Diagnostiku usnadňují ultrazvuk, dopplerografie, scintigrafie, jaterní biopsie a studium biochemických vzorků krve. Léčba alkoholického onemocnění jater zahrnuje odmítnutí alkoholu, použití léků (hepatoprotektory, antioxidanty, sedativa), v případě potřeby - transplantace jater.

Alkoholické onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater se vyvíjejí u jedinců, kteří dlouhodobě (více než 10-12 let) zneužívají alkohol obsahující nápoje v denních průměrných dávkách (v čistém ethanolu) 40-80 gramů u mužů a více než 20 gramů u žen. Výskyt alkoholického onemocnění jater je degenerace mastných kyselin (steatóza, degenerace tukových tkání), cirhóza (náhrada jaterní tkáně pojivem - fibrózní), alkoholická hepatitida.

Riziko alkoholového onemocnění u mužů je téměř třikrát vyšší, protože zneužívání alkoholu u žen a mužů se vyskytuje v poměru 4 až 11. Avšak vývoj alkoholických onemocnění u žen je rychlejší a méně alkoholu. To je způsobeno pohlavními zvláštnostmi absorpce, katabolismu a eliminaci alkoholu. V souvislosti s nárůstem konzumace alkoholu ve světě je alkoholické onemocnění jater vážným sociálním a zdravotním problémem, jehož řešení se úzce zabývá gastroenterologií a narcologií.

Mechanismy vývoje

Většina přicházejícího ethylalkoholu (85%) je vystavena působení enzymu alkoholdehydrogenázy a acetátdehydrogenázy. Tyto enzymy se produkují v játrech a žaludku. Rychlost štěpení alkoholu závisí na genetických charakteristikách. S pravidelným dlouhodobým užíváním alkoholu se jeho katabolismus urychluje a během rozdělení ethanolu vzniká akumulace toxických produktů. Tyto produkty mají toxické účinky na jaterní tkáň.

Faktory přispívající k rozvoji alkoholického onemocnění jater

  • vysoké dávky konzumovaného alkoholu, četnost a trvání jeho užívání;
  • ženský sex (aktivita alkoholdehydrogenázy u žen je obvykle nižší);
  • genetická předispozice ke snížení aktivity enzymů ničených alkoholem;
  • Současné nebo přenášené onemocnění jater;
  • metabolické poruchy (metabolický syndrom, obezita, škodlivé stravovací návyky), endokrinní poruchy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

První stupeň alkoholického onemocnění jater, který se vyskytuje téměř u 90% případů pravidelného užívání alkoholu po více než 10 let, je onemocnění jater. Nejčastěji je to asymptomatická, někdy pacienti zaznamenávají sníženou chuť k jídlu a periodickou tupou bolest v pravém horním kvadrantu, možná nevolnost. Přibližně 15% pacientů má žloutenku.

Akutní alkoholická hepatitida může dojít také bez výrazných klinických příznaků, nebo má vážné bleskový proud, což vede ke smrti. Nicméně nejčastější příznaky alkoholické hepatitidy je bolest (tupou bolest v pravém horním kvadrantu), dyspepsie (nevolnost, zvracení, průjem), únava, nevolnost v chuti k jídlu a hubnutí. To je také častým příznakem jaterní žloutenka (kůže má okrový odstín). V polovině případů je akutní alkoholová hepatitida doprovázena hypertermií.

Chronická alkoholická hepatitida trvá dlouhou dobu s obdobím exacerbací a remisí. Pravidelně dochází ke středně těžkým bolestům, nevolnosti, pálení žáhy, pálení žáhy, může se objevit průjem se zácpou. Někdy je žloutek znám.

S progresí alkoholismu na symptomů hepatitidy C jsou spojeny rysy charakteristické rozvoje cirhózy: palmární erytém (zarudnutí dlaní), teleangiektázie (žilky) na obličej a tělo, syndromu „paliček“ (charakteristické ztluštění distálních článků prstů), „časové okno“ (patologické změny tvaru a konzistence nehtů); „Hlava medúzy“ (rozšířené žilky břišní stěny kolem pupku). Muži někdy říkají gynekomastie a hypogonadismus (zvětšení prsou a snížení varlat).

Při dalším vývoji alkoholické cirhózy mají pacienti charakteristický nárůst ušní sliznice. Dalším charakteristickým projevem alkoholického onemocnění konečného štěkání je Dupuytrenova kontraktura: zpočátku je na dlaních IV-V šlachů zjištěn těsný spojovací tkáň (někdy bolestivý). V budoucnosti roste s účinkem kartáčů v procesu kloubů. Pacienti si stěžují na obtíže při ohýbání prstenu a malého prstu. V budoucnu může dojít k jejich úplné imobilizaci.

Komplikace alkoholického onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater často vede k vývoji gastrointestinálního krvácení, hepatické encefalopatie (toxických látek, které se hromadí v těle v důsledku ke snížení funkční aktivity, uloženého v mozkové tkáni), poruchy funkce ledvin. Osobám s alkoholickým onemocněním hrozí riziko vzniku rakoviny jater.

Diagnostika alkoholického onemocnění jater

Při diagnostice alkoholického onemocnění jater hraje důležitou roli sběr anamnézy a identifikace dlouhodobého zneužívání alkoholu u pacienta. Gastroenterologist pečlivě určuje, jak dlouho, s jakou pravidelností a v jakém množství pacient konzumuje alkoholické nápoje.

Při laboratorních výzkumech v celkové analýze krve je zaznamenána makrocytóza (toxický vliv alkoholu na kostní mozku), leukocytóza, zrychlení ESR. Může být označena megablastická anémie s nedostatkem železa. Snížený počet krevních destiček je spojen s inhibicí funkce kostní dřeně a projevuje se také jako symptom hypersplenizace se stoupajícím tlakem v systému cévy vena cava s cirhózou.

Biochemický krevní test naznačuje zvýšení aktivity AST a ALT (transferázy jater). Nezapomeňte také na vysoký obsah bilirubinu. Imunologická analýza odhaluje zvýšení hladiny imunoglobulinu A. Při konzumaci alkoholu při průměrné denní dávce více než 60 gramů čistého ethanolu v krevním séru zvyšuje transferrin s deplecí sacharidů. Někdy může dojít ke zvýšení množství sérového železa.

Diagnóza alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivé sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaných alkoholických nápojů. V souvislosti se zvýšeným rizikem vzniku rakoviny jater je obsah alfa-fetoproteinu určován u pacientů s podezřením na alkoholové onemocnění. Při koncentraci vyšší než 400 ng / ml je doporučena přítomnost rakoviny. Také u pacientů dochází k porušení metabolismu tuků - krev zvyšuje obsah triglyceridů.

Instrumentální techniky, které pomáhají diagnostikovat alkoholické nemoci zahrnují ultrazvuk břišních a jaterních orgánů, dopplerografii, CT, MRI jater, rádionuklid a biopsii jaterní tkáně.

Při provádění ultrazvuku jater jsou jasně viditelné známky změn velikosti a tvaru, degenerace tukové stěny (charakteristické hyperechoické jaterní tkáně). Ultrazvuková dopplerografie odhaluje portální hypertenzi a zvýšený tlak v systému jaterní žíly. Počítačové a magnetické rezonance zobrazují jasně tkáň jater a jeho cévní systém. Radionuklidové skenování odhaluje difúzní změny laloků jater a je také možné určit rychlost sekrece jater a tvorbu žlučníku. Pro konečné potvrzení alkoholového onemocnění se provádí jaterní biopsie pro histologickou analýzu.

Léčba alkoholického onemocnění jater

Včasné odhalení alkoholového onemocnění ve stádiu degenerace tukové tkáně (kdy je proces ještě reverzibilní) pomáhá předcházet následnému postupu a obnovit funkci jater. Pokud se u pacienta již vyvinula alkoholická hepatitida nebo cirhóza jater, další léčba je zaměřena především na zmírnění symptomů, prevenci dalšího zhoršení stavu, prevenci komplikací.

Povinnou podmínkou léčby alkoholového onemocnění je úplné a konečné odmítnutí pít alkohol. Pouze toto opatření způsobuje zlepšení stavu a v počátečních stádiích steatózy může vést k vyléčení.

Pacienti s alkoholickým onemocněním jater jsou také předepsáni dietou. Výživa je nutná s dostatečným množstvím kalorií, vyváženým obsahem bílkovin, vitamínem a stopovými prvky, protože alkoholici často trpí hypovitaminózou a nedostatkem bílkovin. Pacientům se doporučuje užívat multivitamínové komplexy. Při výskytu anorexie - výživy parenterálně nebo pomocí sondy.

Léčba zahrnuje opatření k detoxikaci (infuzní terapie roztoky glukózy, pyridoxinu, kokarboxylázy). Esenciální fosfolipidy se používají k regeneraci jaterních tkání. Obnovují strukturu a funkcionalitu buněčných membrán a stimulují aktivitu enzymů a ochranné vlastnosti buněk. V těžké formě akutní alkoholové hepatitidy, která ohrožuje život pacienta, se užívají kortikosteroidy. Kontraindikace k jejich jmenování je přítomnost infekce a gastrointestinálního krvácení.

Ursodeoxycholová kyselina je předepsána jako hepatoprotektor. Má také choleretické vlastnosti a reguluje metabolismus lipidů. Léčivý S-adenosylmethionin se používá k nápravě psychického stavu. S rozvojem kontraktur léčby Dupuytrenovou se provádí na počátku fyzioterapeutické metody (elektroforéza, akupunktura, fyzikální terapie, masáže, atd.) A v pokročilých případech se uchylovat k chirurgické korekci.

Rozvinutá cirhóza, obvykle vyžaduje léčbu a symptomatickou léčbu komplikací vyplývajících (žilní krvácení, ascites, hepatická encefalopatie). V terminálním stádiu onemocnění mohou být doporučeni pacienti s transplantací dárce jater. Tato operace vyžaduje přísnou abstinenci od alkoholu po dobu nejméně šesti měsíců.

Prognóza alkoholického onemocnění jater

Prognóza přímo závisí na stupni onemocnění, ve kterém je léčba zahájena, přísné dodržování lékařských doporučení a úplné odmítnutí pít alkohol. Stáda steatózy je reverzibilní a se správnými terapeutickými opatřeními se normalizuje práce pečení během jednoho měsíce. Vývoj samotné cirhózy má nepříznivý výsledek (přežití po dobu 5 let u poloviny pacientů), ale také hrozí výskyt rakoviny jater.

Prevence alkoholického onemocnění jater je abstinencí od zneužívání alkoholu.

Co je nebezpečné alkoholické tukové onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater (ABP) je rozsáhlé onemocnění, které může vést k úmrtí. Hepatóza se šíří mírněji než virální hepatitida. Alkohol je příčinou jedné třetiny případů fibrózy jater.

V Evropě existuje vysoká spotřeba alkoholu na obyvatele (11 litrů ročně), v Rusku je to 14 litrů ročně. V Rusku je tendence zvyšovat alkoholickou cirhózu jater. Dokonce i při mírné konzumaci alkoholu (10 gramů denně), procesy buněčné smrti umírají v játrech. Konstantní denní spotřeba je velmi škodlivá. Ženy jsou náchylnější k alkoholu. To je způsobeno zvýšeným účinkem estrogenů a záludností na zánětlivé procesy a oxidační stres. Je známo, že účinek alkoholu návaly (zarudnutí obličeje, rychlý srdeční tep) je nejčastější u lidí Mongoloid závodu (85%) a vyskytuje se pouze 10% Evropanů. Mezi další významné faktory hepatózy patří obezita a infekce HCV.

Od otravy alkoholu postihuje nejen játra, ale i orgány, které ji nedokážou zničit: srdce, pankreas, mozku.

Zničení alkoholu v játrech

Hlavní zatížení pro zničení etanolu přebírá játra (téměř 100%). V něm se alkohol stává vodou a CO2 (rychlostí 0,1 g na 1 kg hmotnosti za hodinu). Ethanol se rozkládá ve dvou etapách. Nejprve je alkohol přeměněn na acetaldehyd, přičemž H2↑. K tomu je potřeba speciální enzym alkohol dehydrogenasu (ADH), zase potřeba alkoholdehydrogenázy NAD + (nikotinamid adenin dinukleotid fosfát - koenzym pro dehydrogenáz). Z molekuly alkoholu se odděluje atom vodíku, v tomto případě se získá aldehyd a NAD + má atom vodíku. Acetaldehyd je toxický. V následujícím kroku se výsledným produktem za účasti acetaldehyddehydrogenázy stává acetátová sůl s kyselinou octovou (s obnovou NAD + na NADH).

Existují 3 způsoby, jak zničit ethanol:

  1. Pomocí alkoholu dehydrogenázy. Tento enzym existuje ve třech formách. Zvýšená citlivost na nápoje obsahující alkohol je spojena s převahou druhé formy enzymu. I když člověk hodně pije, syntéza tohoto enzymu se nezvyšuje.
  2. Na základě mikrozomálního oxidačního systému závislého na cytochromu P450. Neutralizuje toxické drogy. Jeho role je obvykle nevýznamná, ale její aktivita se může zvýšit při zneužívání alkoholu.
  3. Důležitý je katalázový systém, který oxiduje alkohol v peroxizomech cytoplazmy a mitochondrií.

Zvýšení koncentrace NADH doprovázené zvýšenou syntézou mastných kyselin v játrech, zvýšení mastných kyselin uchopení transportní proteiny, čímž se snižuje jejich oxidaci v mitochondriích. V játrech se začíná hromadit tuk, vytváří se tuková degenerace jater.

Ethanol se může rozpadat v žaludku a střevách.

Tak, alkoholické jaterní onemocnění je charakterizováno zvýšením syntézy mastných kyselin, amplifikace jejich přijetí v játrech, inhibice oxidace tuků a mitochondriální poškození acetaldehydu.

Formy alkoholického onemocnění jater

Alkoholické onemocnění jater se dělí na skupiny, z nichž každá má své vlastní rysy a rysy: hepatózu, steatózu jater a alkoholické tukové jaterní onemocnění. Alkoholická degenerace mastných kyselin je pozorována v průměru u 35% lidí, kteří konzumují nápoje obsahující alkohol, 10% má jaterní cirhózu.

Alkoholická degenerace mastných kyselin je určována množstvím mastných inkludací, stupněm obezity, projevem zánětlivých a nekrotických ložisek v důležitých částech jater. Existují 4 stupně této nemoci (od 0 do 3). Alkoholická steatóza jater se vyskytuje u většiny pacientů, kteří konzumují nápoje obsahující alkohol, často prochází asymptomaticky a je náhodně zjištěn. Jaterní buňky jsou zničeny, ale nejsou známky selhání ledvin a cirhózy. Téměř 40% pacientů s jaterní cirhózou umírá. Cirhóza se může rozvinout do hepatocelulárního karcinomu.

Steatóza může být doprovázena parenchymálním zánětem, tedy vývojem alkoholické steatohepatitidy. Alkoholická hepatóza je způsobena hlavními účinky acetaldehydu a zahrnuje:

  • zvýšená lipidová peroxidace;
  • potlačení mitochondriální aktivity a opravy DNA;
  • zvýšení počtu mikrotubulů a syntézy kolagenu;
  • aktivní proteinové komplexy;
  • výroba aktivních radikálů (aktivní kyslík), které zničí tělo;
  • potlačení imunity.

Diagnostické znaky ABP

Alkoholické onemocnění jater nemá žádné zvláštní projevy, které by ho odlišovaly od jiných onemocnění tohoto orgánu. Proto při diagnostice zvažte obecný stav pacienta (přítomnost morfologických a neurologických příznaků). Podle ukazatelů laboratorních studií není možné říci, zda poškození jater je způsobeno alkoholem nebo jinými faktory. V praxi je stupeň onemocnění je obvykle definována na základě dynamiky cytolytické syndromu (převahu nad činností aspartátaminotransferázy alaninaminotransferázy), dávat pozor na známky imunitní zánětu, cholestáza a jaterní insuficience.

Charakteristické vnější příznaky zneužívání alkoholu jsou:

  • rozšíření bilaterálních příušných žláz;
  • snížení svalové hmoty;
  • Dupuytrenova kontraktura (prsty se neohýbají dobře, kůže se zvětšuje);
  • třesání a záškuby končetin;
  • žloutenka;
  • často zaznamenalo zvýšení výskytu prsu a testikulární degenerace u mužů;
  • zmatek v projevech, stupor;
  • zvětšená a měkká nebo malá a hustá játra;
  • "Jaterní dlaně" (silné zčervenání dlaní);
  • zvětšená slezina.

Většina pacientů s alkoholovou hepatózou vykazuje makrocytickou anemii. Steatóza charakteristické mírné leukocytóza, zvýšené hladiny enzymu, zejména zvýšení gama-glutamyltransferáza (GGT), vysoké hladiny bilirubinu v séru a prodloužení doby protrombinu. Na základě nejnovějších ukazatelů byl vyvinut Maddrayův index (MI). Pokud překročí počet 32, míra úmrtnosti je asi o 50% během jednoho měsíce.

Kromě toho se provádí ultrazvuk. Mastné začleňování (ztučnění jater) oslabit ozvěny, takže játra viditelný (syndrom distální útlum echo) nejasné, až do vymizení videoobrazu je typické i nerovnoměrnost struktury jaterního parenchymu.

Kromě komplexní, kontroverzní a invazivní metody biopsie se v současné době používá nová metoda, a to test FibroMax.

Léčebné režimy a léky

Léčba jakéhokoli alkoholického onemocnění jater začíná dietou, úplným odmítáním alkoholu a jedovatým pro léčbu jater.

Je důležité spotřebovat dostatek kalorií (nejméně 2000 za den). Doplňková výživa v kombinaci s kortikosteroidy dává dobrou šanci na přežití. U skupiny pacientů, kteří konzumovali méně než 1000 kcal / den, došlo k úmrtí u 80%. Doporučený denní příjem bílkovin v dávce 1,5 g / kg tělesné hmotnosti, dostatečný počet vitamínů (zejména skupina B, kyselina listová, nedostatek, který se často vyskytuje u alkoholiků).

Poté dochází ke korekci metabolismu a prevenci komplikací:

  • na hyperimunitní odpověď (glukokortikosteroidy);
  • na oxidativní stres (esenciální fosfolipidy ademtionin, silymarin);
  • na fibrogenezi (kyselina glycyrrhizová).

Účelnost použití glukokortikosteroidů je stále diskutována, ale v řadě případů došlo k rychlému zlepšení v krátkém čase. Tyto léky zmírňují toxické a zánětlivé symptomy onemocnění snížením hladiny cytokinů (TNF-α). Glukokortikosteroidy se používají pouze u těžkých pacientů, protože mají závažné nežádoucí účinky.

Esenciální fosfolipidy jsou směs polynenasycených fosfolipidů (převážně fosfatidylcholinu) izolovaných ze sóji. Opravují buněčné membrány a jsou cílem působení volných radikálů.

Léčba fibrózy pomáhat prostředky zahrnují glycyrrhizové kyseliny extrahované z lékořice (phosphogliv). Tento materiál chrání játra, zvyšuje aktivitu fagocytů, má antioxidační, antihistaminikum, imunomodulační vlastnosti, inhibuje účinek fosfoprotein C (imunitní nerovnováha), zvyšuje účinek kortikosteroidů.

Dlouhodobě působící benzodiazepiny (např. Diazepam), jsou účinné při léčbě deliria, zatímco průměrná provozní krátkodobé a benzodiazepiny (např., Lorazepam), jsou bezpečnější pro starších pacientů a pacientů s poruchou funkce jater.

V případě cirhózy je podle protokolu možné předepisovat transplantaci jater (jestliže existuje pozitivní prognóza).

Vzhledem k tomu, že alkoholická onemocnění jater ve vyspělých zemích má často smrtící výsledek, zatímco léčebné režimy pro léky tohoto onemocnění se liší, perspektiva nalezení nových účinných léků je slibná.

Top