Kategorie

Populární Příspěvky

1 Ljambley
Co dělá zrnitá játra na ultrazvuku?
2 Hepatóza
Kolik žije s hepatitidou C? Hepatitida C: léčba, dieta, prognóza
3 Cirhóza
Kolik žije s hepatitidou C? Prognóza onemocnění
Hlavní // Hepatóza

Játra alkoholických - příznaky, diagnóza a léčba nemocí způsobených alkoholem


Ethanol působí destruktivně na celé tělo. Tato chemická látka narušuje metabolismus, poškozuje žaludeční sliznici a nervový systém. Při dlouhodobém vystavení se etanolu se v alkoholické formě vyskytují příznaky onemocnění jater: kůže obličeje vypadá jako žloutenka ve srovnání se zdravým epitelem, svalový tonus klesá. Zastavit zničení těla může být, vzdát alkoholu a podle doporučení lékařů.

Jak alkohol ovlivňuje játra?

Pití lidí vystavuje tělo konstantním účinkům etanolu. Tato látka vyvolává smrt zdravých jaterních buněk. Existuje zánět orgánu, který je doprovázen změnou jeho velikosti. Syntéza jaterních enzymů je narušena, což vede k problémům při provozu všech organických systémů. Acetaldehyd a jiné produkty rozpadu alkoholu nejsou včas odebírány z těla. Na pozadí porušení metabolismu tuků jsou jaterní buňky naplněny cholesterolem. Tento stav vede k vytváření prostředí vedoucího k rozvoji onemocnění.

Jak vypadá alkoholická játra?

Stav orgánu závisí na stupni poškození etanolu a nemoci, kterému byl vystaven. Játra a alkohol jsou špatně kompatibilní. I při použití lehkých destilátů je zničeno malé množství hepatocytů. V prvním stadiu onemocnění je alkoholik zvýšen v alkoholu a množství produkovaných enzymů klesá. Hepatocyty přestanou pracovat normálně, takže krev není filtrována. To spolu se všemi škodlivými látkami se přenáší do všech orgánů.

S hepatitidou, která je druhým stupněm poškození alkoholu, je většina jater nahrazena tukovou tkání. Barva orgánu se změní z hluboké tmavě červené barvy na světle růžovou a nažloutlou barvu. Na povrchu se vytváří mastný film. Při cirhóze je většina jater nahrazena jizvou. Povrch těla se uvolní, z hlídacího materiálu se objeví viditelné tromby a vředy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

Tuková dystrofie, která se vyskytuje u 90% pacientů se zneužíváním alkoholu, je asymptomatická. Pít lidi občas stěžují na snížení chuti k jídlu, nevolnost a bolest v pravém hypochondriu. U pacientů s mírným zdravotním stavem vzniká žloutenka. Čím víc alkoholové jaterky jsou zničeny, tím silnější jsou příznaky onemocnění. U pacientů s hepatitidou a cirhózou jsou u pacientů pozorovány následující příznaky:

  • syndrom bolesti;
  • porucha trávení;
  • slabost;
  • ostrý úbytek hmotnosti;
  • tíha v těle;
  • zvýšení ušních štítů;
  • změna velikosti mléčných žláz a varlat u mužů.

Příčiny onemocnění

Alkoholici trpí poškozením jater různými etiologiemi ve druhé fázi závislosti, kdy spotřebovaná dávka alkoholu překračuje normální 10-12krát. Těžší se vyrovnat s alkoholismem žen, tk. je aktivita alkoholdehydrogenázy nižší o faktor 5. Kromě pohlaví je rychlost progrese onemocnění ovlivněna genetickou predispozicí. U některých pacientů je aktivita enzymů ničících alkohol snížena, takže hlavní zátěž je kladena na žlázy vnější sekrece. Přispějte k rozvoji onemocnění:

  • obezita;
  • metabolický syndrom;
  • trpí onemocněním jater;
  • špatné návyky (kouření, zneužívání mastných potravin atd.);
  • poruchy endokrinního systému.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Riziko a stupeň poškození orgánů závisí na tom, kolik alkoholu člověk denně konzumuje. Játra s alkoholismem pracují na opotřebení, takže v první fázi onemocnění závisí na steatóze. U snímků pořízených během ultrazvukového vyšetření vypadá onemocnění jako zhluk tuků kolem hepatocytů. Steatóza je vždy doprovázena zvýšením jater. Další příjem alkoholu způsobuje následující poškození orgánů:

  • chronická hepatitida;
  • alkoholická cirhóza.

Možné komplikace

Osobám trpícím závislostí na alkoholu hrozí riziko vzniku rakoviny jater. Toxické látky, které se v těle hromadí vlivem poklesu funkční aktivity, jsou uloženy ve všech tkáních. Často tento proces vede k rozvoji chronických poruch mozkové cirkulace (encefalopatie). Při absenci léčby může alkoholik vyvinout následující nemoci:

  • vředové onemocnění doprovázené pravidelným gastrointestinálním krvácením;
  • dystrofie ledvin;
  • akutní renální nedostatečnost;
  • komplikace chronické pyelonefritidy a glomerulonefritidy.

Diagnostika

Podezření na problémy s játry může terapeut na základě posouzení výskytu alkoholu. Kůže u pacientů získává nepřirozený načervenalý odstín. U pacientů s druhým stupněm cirhózy je jasně viditelná "hlava medúzy" (žíly kolem pupku). V laboratorním krevním testu diagnostikuje 80% alkoholiků makrocytózu. U některých pacientů je pozorována anémie s nedostatkem železa. Diagnostika se provádí po obdržení výsledků jedné z metod instrumentální diagnostiky:

  • ultrazvukové vyšetření orgánů břišní dutiny;
  • dopplerografie;
  • počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování;
  • radionukleární studie;
  • jaterní biopsii.

Léčba jater při alkoholismu

V prvních stadiích je onemocnění zcela reverzibilní. Pokud odmítáte alkohol, obezita jater projde sama. Pacient by měl normalizovat stravu, zcela odmítnout tuky a užívat léky normalizující metabolismus. Pokud alkoholik vyvine cirhózu nebo hepatitidu, je potřeba lék. Absolutně všichni pacienti trpící alkoholickým onemocněním by měli podstoupit detoxifikační terapii. Skládá se z následujících fází:

  1. 200 až 300 ml roztoku glukózy se podává intravenózně společně s přípravkem Essentiale nebo roztokem kyseliny lipoové.
  2. Intravenózně vstřikovaný roztok pyridoxinu.
  3. Ve formě roztoku jsou pacientům podáváni thiamin a pyracetam.
  4. Intramuskulárně injikujte Haemodez do 200 ml.

Průběh detoxikační léčby trvá 4-5 dní. Pro urychlení obnovení jater je pacientovi přiděleny esenciální fosfolipidy. Pokud se na pozadí odmítnutí alkoholu ve fibróze pacienta vyvine, pak se mu podává kyselina ursodeoxycholová a další hepatoprotektory. Přispívají k odtoku žluči a zlepšují metabolismus. V terminálním stadiu fibrózy, doprovázené nekrózou a proliferací pojivové tkáně, pacienti vyžadují transplantaci jater.

Léky

Alkoholické poškození jater k odstranění drog doma nebude fungovat. Pod vlivem alkoholu dochází k významným změnám v metabolismu, takže detoxikační léčba by měla být prováděna lékařem. Po propuštění z nemocnice může být pacientovi přidělena následující skupina léků, které normalizují žlázy vnější sekrece a snižují touhu po alkoholu:

  • Ademethionin;
  • Kyselina glycyrrhizová;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademethionin - nepostradatelný lék při léčbě cholestázy a závislosti na alkoholu. Má antioxidační, hepatoprotektivní, neuroprotektivní a antidepresivní účinky na tělo. Léčba normalizuje aktivitu hepatocytů, usnadňuje přenos žluče do žlučového vylučovacího systému. V nemocnici je léčivo podáváno ve formě roztoku s koncentrací 0,8 g / den. Doma by měl pacient užívat 2-4 tablety denně. U mnoha pacientů dlouhodobá léčba ademtioninem způsobuje bolest v epigastrické oblasti, tk. zvyšuje kyselost žaludku.

K alkoholici spolu s fosfolipidy se podává kyselina glycyrrhizová. Obnovuje biologickou integritu hepatocytárních membrán, zabraňuje ztrátě enzymů. Ve vzácných případech způsobuje alergie. Při cirhóze zabraňuje tvorba glycyrrhizové kyseliny tvorbě jaterních pojivových tkání. Můžete si je koupit ve formě roztoku nebo tablet. Phosphogliv, Essencigliv obsahuje velkou dávku této látky. Standard pro mírné léze alkoholických žaludků předepisuje 2-3 tablety glycyrrhizové kyseliny 3-4krát / den.

Essentiale pomáhá s hepatitidou, cirhózou a nekrózou jaterních buněk. V nemocnici se alkoholické léky podávají intravenózně na 10 ml. Standardní kurz je 17 injekcí. Zároveň by měl pacient užívat 2 kapsle léku třikrát denně. Po vypuštění se změní dávkování léčiva. Po 3 měsících by měl alkoholik užívat 3 tablety 4krát denně. Průjem je u pacientů s předávkováním vzácný.

Někteří pacienti vstupují do nemocnice s těžkou formou akutní alkoholové hepatitidy. Metipred je předepsán k usnadnění průběhu onemocnění. V tomto případě jsou pacienti předběžně vyšetřeni na infekci a gastrointestinální krvácení. Kortikosteroid užívaný 1 nebo 2 krát denně. Celková denní dávka by neměla překročit 32 mg. Lék odstraňuje zánět a eliminuje alergickou reakci. Pacienti s dlouhodobým podáním přípravku Metipred vyvíjejí arytmii a hypotenzi. Alkoholické léky způsobují časté změny nálady a dezorientaci.

Zvláštní dieta

Játra člověka na pití jsou vystaveny chemikáliím s vysokou toxicitou. Lékaři doporučují normalizovat její práci nejen kvůli alkoholu, ale také revizi výživového plánu. Při léčbě chronické nebo toxické hepatitidy lékaři předepisují pacientům vysokou bílkovinnou stravu. Odmítnutí alkoholu je v době léčby povinné. Pokud alkoholik nadále používá vodku, pivo nebo jiné nápoje s vysokým obsahem alkoholu, pak napravení výživy nepomůže. Při alkoholické fibróze, hepatitidě, steatóze mohou pacienti konzumovat následující potraviny:

  • maso, králík a jiné nízkotučné maso;
  • tvaroh, kefír, zakysaná smetana s nízkým obsahem tuku;
  • vařené brambory, brokolice, cukety;
  • surové okurky, mrkev, zelí, rajčata;
  • sušené ovoce.

Prevence poškození alkoholu játry

Nejjednodušší způsob, jak zabránit vzniku nemoci, je vzdát se alkoholu. Pacienti musí dodržovat dietu a všechny předpisy lékaře, aby obnovily funkce jater. Denní dávka alkoholu je 80 ml, tato norma spotřeby alkoholických nápojů stanoví lékaři pro zdravé lidi. Opatření k zabránění další progrese alkoholového poškození jater zahrnují:

  • dodržování zvláštní stravy;
  • přechod léčby k odstranění abstinence (patologická touha po alkoholických nápojích);
  • cvičení.

Foto tukové hepatózy jater

Video

Informace uvedené v tomto článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto článku nevyžadují nezávislou léčbu. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik jednotlivých pacientů.

Alkoholické poškození jater

Termín "alkoholické onemocnění jater" se objevil v mezinárodní statistické klasifikaci nemocí desáté revize v roce 1995. Je poměrně velký, protože zahrnuje ne jediný, ale několik onemocnění, které jsou doprovázeny narušením struktury a funkce jaterních buněk a jsou spojeny jedinou příčinou - dlouhodobým užíváním alkoholu u pacienta. Někteří narologové je považují za fáze.

Porážka jater s alkoholismem je dostatečně studována. Závěry vědců jsou jednomyslné: hlavní roli hrají nejen vysoké náklady a rozmanitost nápojů, ale pravidelné používání omezující dávky v přepočtu na čistý alkohol.

Všechny formy alkoholického onemocnění jater (abbreviated ABP) mají jeden patogenetický původ - vstup alkoholu do žaludku a z něj do tenkého střeva a krve. Specifický škodlivý účinek na jaterní buňky se vyvíjí různými způsoby a je určován individuálními schopnostmi organismu. Údaje z patologických anatomických studií naznačují, že 30% alkoholiků nemá žádné změny v játrech.

U koho je játra citlivější na vliv alkoholu?

Bylo zjištěno, že muži trpí alkoholickým onemocněním jater třikrát častěji než ženy. Onemocnění je obyčejné u lidí mladého a středního věku (od 20 do 60 let) a má tendenci zadržovat dospívající.

U mužů je kritická dávka ethanolu přibližně 80 ml denně. Ženy jsou 20-40 gramů denně a v dospívání alkoholické poškození jater nastává při spotřebování 15 gramů alkoholu. Je třeba poznamenat, že inzerované nealkoholické pivo obsahuje nejméně 5% čistého alkoholu. Proto s nadšením pro tento nápoj mladí lidé "dostanou" dávku opilého objemu.

Rizikové faktory jsou:

  • alkoholické "zkušenosti" po dobu delší než 8 let;
  • pravidelné užívání ethanolu, u lidí, kteří užívají přestávky po 2 týdnech, trvání poškození jater se prodlužuje na 10-15 let;
  • pohlaví - ženy mají vlastnosti produkující enzymy, které rozkládají ethanol, počínaje žaludeční šťávou;
  • podvýživa, nedostatek bílkovin a výživy vitamínů;
  • obezita způsobená narušeným metabolizmem metabolismu lipidů;
  • souběžné otravy jater s toxickými látkami alkoholového substituentu;
  • převedená virovou hepatitidou (u ¼ pacientů s alkoholickým onemocněním byly detekovány protilátky indikující virovou chronickou hepatitidu C);
  • genetická predispozice, způsobené specifickou genetickou mutací spojených s porušení výroby enzymových systémů, které odbourávají alkohol, ze stejného důvodu jsou náchylnější k alkoholismu obyvatele jihovýchodní Asii a Číně;
  • jaterní přetížení železem kvůli zvýšené absorpci tohoto elektrolytu v střevě, procesu hemolýzy, zvýšené koncentraci v některých nápojích obsahujících alkohol.

Charakteristiky forem mechanismem vývoje

Biochemický proces rozkladu etanolu v těle začíná jeho vstupem do žaludku. Zde je čtvrtá část dávky přeměněna na acetaldehyd v důsledku přítomnosti alkoholdehydrogenázy v žaludeční šťávě. Je to kvůli nízké aktivitě žen a osob v závodě Mongoloidů, že citlivost na poměrně nízký objem alkoholu byla zvýšena.

Absorbován střevní stěnou do krevního řečiště vstoupí alkohol do všech tělesných tekutin (krev, mozkomíšní moč, moč, sperma). Venózní systém orgánů břišní dutiny dodává etanol do jaterních buněk (hepatocyty).

Zde začíná "práce" frakce jater alkoholu dehydrogenázy. Jeho výsledkem je tvorba acetaldehydu. Reakce je řízena silnými koenzymy. Následná přeměna acetaldehydu dochází pod vlivem mikrozomální oxidačních systémů v cytoplazmě hepatocytů a enzymu katalasy, se vytvoří kyselina octová.

Nejsilnějším stupněm je degenerace mastných kyselin nebo steatóza. To se vyskytuje u 100% lidí, kteří zneužívají alkohol, zvláště pokud současně dochází k nadměrné hmotnosti a narušuje metabolismus tuků. V buňkách dochází ke zvýšení triglyceridů a ukládání tukových inkluzí ve formě makro- nebo mikrobublin.

Je důležité, aby toto porušení v játrech mohlo projít bez stopy měsíc po úplném zamítnutí alkoholu. Nezobrazují se žádné příznaky. Pokračování procesu vede k degeneraci tuků (nahrazení buňky tukovou tkání).

Alkoholická hepatitida - těžší poranění jater, je zánětlivé. Vyskytuje se v akutní nebo chronické formě. Ve středu jaterních laloků pod vlivem acetaldehydu objeví infiltrace leukocytů, buňky bobtnají, rozlišují obří mitochondrie protein hyalinní inkluze (telecí Mallory) jsou vytvořeny v cytoplasmě.

Je zjištěno, že hyalin je tvořen buňkou z epitelu se zlomeným syntézním procesem a je složením cytokeratinu. Patologický protein se hromadí v blízkosti jádra buňky a je doprovázen nevratnými změnami. Fibróza ve formě kolagenových vláken je lokalizována ve středu a v oblasti sinusů. Uvnitř buněk je výrazný obraz tukové degenerace. V žlučových cestách jater - stagnace.

Při podpoře zánětlivého procesu a dále při zhoršování jaterního parenchymu hraje důležitou roli:

  • autoimunitní reakce a, produkce protilátek a anti-zánětlivé cytokiny na buněčného jádra „alkoholické hyalinní“ s ukládáním imunoglobulinu komplexů v játrech charakter;
  • hypoxie (kyslíkové hladování hepatocytů) v souvislosti se stlačením předních arteriálních cév s edematózní tkání.

Při diagnóze je důležité vzít v úvahu, že alkoholová hepatitida postihuje jednotlivé části jaterní tkáně. V konečném důsledku jsou fibrotické. Ale druhá část je schopna plnit své funkce. Proto s akutním průběhem existuje naděje na pozitivní výsledky léčby proti substituční terapii. Chronický zánět vede k nepřetržitému progresivnímu nahrazení hepatocytů spojivovým tkáním, ke ztrátě všech základních funkcí těla.

Alkoholická fibróza jater - proliferující pojivová tkáň neporušuje strukturu laloků jater, proto jsou některé funkce zachovány. Při procesu zjizvení:

  • zvýšená produkce cytokinů, která podporuje růst fibroblastových buněk a kolagenu;
  • zvýšená produkce angiotenzinogenu II;
  • změny v intestinální mikroflóře, nadbytečné bakterie syntetizují specifický endotoxin, který ovlivňuje proces fibrózy.

Alkoholická cirhóza - se liší od difúzního poškození jater, postupné smrti hepatocytů a nahrazení tkáně jizvy. Struktura jater je rozdělena, lobule jsou nahrazeny hustými uzly z pojivové tkáně. Nejprve jsou malé velikosti, pak se tvoří velké útvary. S vyloučením funkce více než 50-70% hepatocytů se objevují známky jaterní insuficience.

Symptomy a projevy

Symptomy alkoholické jaterní choroby se objevují postupně. Steatóza u pacientů se vyskytuje nejčastěji asymptomaticky, je náhodná. Ve vzácných případech se pacienti cítí:

  • tupá bolest v pravém hypochondriu;
  • nevolnost;
  • obecné slabosti.

15% má žloutnutí pokožky.

U alkoholické hepatitidy závisí klinika na formě toku. Akutní hepatitida je možná ve čtyřech variantách. Latentní - nemá žádné příznaky, je zjištěna pouze u jaterní biopsie. Žloutenka - nejčastější, doprovázená:

  • slabost;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • bolest v pravém hypochondriu;
  • zvracení a nevolnost;
  • průjem;
  • ztráta hmotnosti;
  • žloutnutí kůže a bolestí;
  • v polovině případů teplota stoupá na nízké hodnoty.

Cholestatic - liší se od ikterické formy:

  • závažné svědění;
  • těžká žloutenka;
  • raspirayuschimi bolesti;
  • možnost zvýšení teploty.

Fulminant je těžká, rychle se rozvíjející forma alkoholické hepatitidy. Ke bolesti a žloutence jsou spojeny:

  • projevy hemoragického syndromu (krvácení);
  • toxické účinky na mozek;
  • poškození ledvin;
  • jaterní selhání.

Chronická forma alkoholické hepatitidy je přítomna u 1/3 osob trpících alkoholismem. Může se uskutečnit v lehké, středně těžké a těžké variantě. Jsou vysvětleny přetrvávajícím (postupným) nebo aktivně probíhajícím vývojem onemocnění.

Perzistentní forma se obvykle projevuje:

  • nízká intenzita bolesti v hypochondriu vpravo;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • změna průjmu a zácpy;
  • eructace;
  • nadýmání.

S pokročilou formou jsou příznaky světlejší, klinice rychle roste, je spojena s žloutenkou, horečkou, významnou ztrátou hmotnosti, zvýšením jater a sleziny, komplikacemi.

  • konstantní pocit únavy, únavy;
  • výrazná slabost;
  • depresivní nálada;
  • narušený spánek (nespavost v noci a ospalost během dne);
  • nedostatek chuti k jídlu.

Dyspeptický syndrom je vyjádřen:

  • snížení nebo úplné absence chuti k jídlu;
  • záchvaty nauzey a zvracení;
  • plynatost a bručení v břiše;
  • nestabilní stolice (hnacka je nahrazena zácpou).
  • jemnost podél střev.

V klinice alkoholického onemocnění jater se počáteční příznaky jaterní insuficience liší podle syndromu "malých" příznaků, mezi něž patří:

  • cévní body a "hvězdičky" na kůži obličeje a jiných částech těla (telangiektasie);
  • zčervenání kůže na palmárních a plantárních površích končetin (palmar a plantární erytém);
  • modřiny na kůži z mírné deprese;
  • opuch slinných žláz v oblasti příušnic;
  • zvýšené koncové falangy na prstech, zploštění a rozšíření nehtů ("paličky");
  • možné zkrácení palmární šlachy, svaly, které by narušovaly funkci kartáče (Dupuytrenova kontraktura), zatímco pod kůži bezbolestnou hmatatelného šňůru.

Kvůli poklesu syntézy pohlavních hormonů v játrech se vzhled mužů mění, nazývá se to "feminizace", jelikož jsou typicky příznaky žen:

  • tuk se usazuje na břiše a stehnech;
  • Ruce a nohy jsou slabé;
  • snížila srst v podpaží a vezikální srst;
  • může zvýšit mléčné žlázy (gynekomastie);
  • atrofie varlat, muž není schopen mít potomky, stane se impotentní.

Syndrom portální hypertenze - na jeho příznaky naznačují:

  • vzhled a růst ascitu (zvětšení břicha kvůli výdechu tekutiny v břišní dutině);
  • příznak "hlavy medúzy" - je tvořen charakteristickou expanzí subkutánních žil kolem pupku;
  • významně zvětšená slezina;
  • rozšířené žíly jícnu a žaludku v důsledku stagnace v zóně obsažené v systému portální žíly.

Symptomy, které naznačují porážku jiných orgánů a systémů:

  • toxické účinky acetaldehydu v nervových kmenů, které vedou k periferní neuropatie, citlivosti pacienta je narušen v končetinách, omezený rozsah pohybu;
  • Atrofie svalů je doprovázena jejich ztenčováním, slabostí v práci;
  • kardiovaskulární systém reaguje s tachykardií, tendencí k arytmii, dušnost, bodavá bolest v srdci, hypotenze v důsledku snížení horního tlaku;
  • poškození mozku způsobuje encefalopatie, projevuje se klinicky poruchy vědomí (od inhibice ke komatu), změny chování, ztráta paměti, podrážděnost;
  • adherence renálního selhání je doprovázena edémem obličeje a těla, porušením močení, dysurickými jevy.

Jaké komplikace se vyskytují v různých fázích?

Při pokračujícím užívání alkoholu u pacientů bude alkoholická steatóza nutně přecházet do následujících stadií: hepatitida, fibróza, cirhóza. Důsledky alkoholické hepatitidy mohou být:

  • poškození mozku (encefalopatie);
  • projevy hemoragického syndromu s krvácením ve vnitřních orgánech;
  • hepatorenální syndrom, doprovázený blokádou filtrační funkce ledvin s nedostatečností ledvin;
  • hypoglykemický stav;
  • bakteriální peritonitida způsobená infekcí;
  • v chronickém kurzu - hypertenze v portálovém portálovém systému, ascites.

Vývoj komplikací naznačuje nepříznivou prognózu. Stadium fibrózy přechází do cirhózy jater a je doprovázeno:

  • hypertenze v portální žilní oblasti s krvácením z jícnu a žaludku;
  • rozvoj renálně-jaterní nedostatečnosti;
  • anémie;
  • výrazný ascites a edém na nohou;
  • dekompenzace srdeční aktivity, arytmie;
  • vysoké riziko degenerace do rakoviny.

Diagnostika

Správná diagnostika alkoholového poškození jater znamená nejen odhalit charakteristické znaky, ale také je spojit s alkoholickou anamnézou. Koneckonců, diferencování stavu pacienta je vždy nezbytné s různými nemocemi, včetně:

  • virové hepatitidy;
  • rakovina jater;
  • parazitické léze;
  • drogy a toxické hepatitidy se vyskytují při dlouhodobé léčbě kyselinou valproovou (Depakin), tetracyklinovými antibiotiky, zidovudinem;
  • zánětlivé onemocnění žlučového traktu;
  • cirhóza srdečního selhání;
  • nealkoholické tukové choroby.

Pacientský dotazník pomáhá objasnit rizikové faktory a příčiny poškození jater:

  • přítomnost špatných návyků, dávek a pravidelnosti spotřeby alkoholu;
  • dříve přenášené nemoci (virové hepatitidy);
  • předepisování příznaků;
  • dědičná predispozice;
  • rysy výživy;
  • přítomnost pracovních rizik.

Při obecném vyšetření krve:

  • Snížené červené krvinky a hemoglobin indikují anemii;
  • snížení počtu krevních destiček - snížená koagulace;
  • růst leukocytů se změnou vzorce doleva a vysokým indexem ESR - na současný zánět, případně spojující infekci;
  • eozinofilie - na exprimované autoimunitní procesy.

Studie plazmatických proteinů vykazuje mírné zvýšení podílu gama globulinů se sníženým obsahem albuminů. Aktivita enzymových systémů jaterních buněk se projevuje:

  • zvýšení hladiny gama-glutamyltranspeptidázy v plazmě;
  • zvýšená alkalická fosfatáza;
  • zvýšený obsah transferinu železa;
  • změna v poměru asparagové a alaninaminotransferázy aktivitou vůči alaninaminotransferázy (ALT, ALT), obvykle koeficientu stanovení tohoto poměru je roven jednotce, obsah je přibližně stejný pro oba enzymy, proti hepatocytů smrti, se stává nižší.

Markery fibrózy jsou:

  • úroveň kyseliny hyaluronové;
  • Typ Procollagen III a kolagen typu IV;
  • laminin;
  • matrixových metaloproteináz a jejich inhibitorů.

Tyto krevní testy se nevykonávají v polyklinických laboratořích, ale pouze na specializovaných klinikách. Ukazují jakoukoli fibrózu vnitřních orgánů, takže nemohou být považovány za specifické pro alkoholické onemocnění jater. Konkrétnější je zvýšená hladina prolinu a hydroxyprolinu.

Ve všeobecné analýze moči je důležitý růst:

  • bilirubin;
  • proteinurie a erytrocytrii (spojená s hepatorenálním syndromem);
  • leukocyty a bakterie, pokud je onemocnění komplikováno infekcí močových cest.

Analýza stolice ukazuje změny v koprogramu směrem k vzhledu nezdravých fragmentů potravin, růstu tuků a hrubé dietní vlákniny.

Instrumentální typy výzkumu

Mezi instrumentální způsoby, jak potvrdit poškození jater, se nejčastěji používají:

  • ultrazvukové vyšetření - ukazuje strukturu a rozměry jater, sleziny;
  • esophagogastroduodenoscopy - poskytuje vizuální obraz stagnace v žilách žaludku a jícnu;
  • magnetická rezonance a počítačová tomografie s cílem přesnějšího vyjasnění struktury parenchymu jater;
  • elastografie - druh ultrazvuku, posuzuje schopnost tkání uzavřít, identifikovat jizvy, oblasti fibrózy;
  • cholangiografie - intravenózní injekcí kontrastní látka, která se uvolňuje prostřednictvím žlučových cest, pomocí rentgenových paprsků odhalit příčinu žluči stagnace, ale provádí u pacientů s podezřením na žlučové kameny.

Úplné potvrzení diagnózy a fáze alkoholického onemocnění dává výsledek punkční biopsie jater.

Diferenciální diagnostika s nealkoholickými tukovými lézemi

Nealkoholická steatohepatitis nebo onemocnění tuku v játrech (NAJBP) se týká poměrně běžných typů patologie. V různých zemích postihuje od ¼ do poloviny populace.

Je častěji pozorován u žen ve věku 40-60 let, u dětí s metabolickými poruchami, které doprovázejí:

  • obezita;
  • hypertenze;
  • diabetes mellitus;
  • hormonální poruchy;
  • užívání kortikosteroidních léků, antikoncepce;
  • podvýživa (jako převaha lehce asimilovaných sacharidů a tuků a prudká ztráta hmotnosti v půstu).

Akutní tuková hepatóza může být vyvolána těhotenstvím. Faktory aktivace onemocnění zahrnují:

  • chronická pankreatitida;
  • vřed žaludku nebo dvanáctníku:
  • dna;
  • onemocnění plic;
  • psoriáza;
  • systémová patologie pojivové tkáně.

Obvykle se triglyceridy rozštěpí uvolněním energie. V patologických podmínkách je jejich nadměrné množství schopné:

  • uložené uvnitř cytoplazmy buněk;
  • narušují integritu buněčných membrán;
  • k aktivaci procesů fibrózy.
  • slabost, únava;
  • těžkosti a bolesti břicha;
  • bolesti hlavy;
  • poruchy stolice.

V pokročilých případech je určena zvětšená játra a slezina. Důležitým rozdílem jsou:

  • absence dlouhé historie alkoholu;
  • zvýšená hmotnost pacientů;
  • významný růst v analýze triglyceridů v krvi;
  • hyperglykemie;
  • 40% pacientů má pigmentaci kůže na krku, podpaží.

Mezi klinickými projevy žloutenka je patrná souběžná hepatitida, je to vzácné.

Léčba

Léčba alkoholického onemocnění jater není možná, aniž by pacient přestal pít alkohol. Ujistěte se, že dodržujete dietní doporučení pro výživu:

  • zakázané ostré, mastné, smažené a uzené výrobky (maso, klobásy, omáčky, nálevy);
  • sůl je omezena;
  • protein je doplněn o mléčné výrobky, obiloviny (se sníženou encefalopatií);
  • podíl zeleniny a ovoce se zvyšuje;
  • ukazuje vařené ryby.

Lékařská pomoc

V počátečních stádiích alkoholického onemocnění je dostačující:

  • aplikace hepatoprotektorů;
  • komplex vitaminů;
  • léky z adenomethioninové skupiny;
  • složky žluče (kyselina ursocholová).
  • ochrana jaterních buněčných membrán a mozkových buněk;
  • zlepšit odtok žluče;
  • vázat toxické látky;
  • aktivovat procesy regenerace poškozených míst tkáně;
  • normalizovat některé duševní poruchy.

Glukokortikoidy se používají k potlačení autoimunitních zánětlivých komponent, obstrukci jaterní tkáňové transformace jaterní tkáně. Skupina léčiv souvisejících s ACE inhibitory (enzym konvertující angiotenzin) nejenže snižuje krevní tlak, ale má také protizánětlivý účinek, který zpomaluje šíření pojivové tkáně. Blokátory tkáňových proteáz pomáhají zastavit tvorbu jizev.

Za přítomnosti portální hypertenze platí:

  • nitráty - dilatační periferní cévy a snížení tlaku v portální žíle;
  • beta-adrenoblockery - používané při dostatečném arteriálním tlaku;
  • analogy somatostatinu - potlačují hormonální účinek na cévy břišní dutiny;
  • diuretika - nutná k odstranění přebytečné tekutiny.

Pokud je to nezbytné, antibiotika jsou předepsána k potlačení patogenní flóry a související infekce. V případě ascites, pokud diuretika nepomáhají, dochází k parakentesi - propíchnutí břišní stěny trokarem a odstranění tekutiny.

Chirurgické metody

Operační léčba se používá k eliminaci komplikací cirhózy:

  • portokavální posun poskytuje další cestu pro vylučování krve do dolní dutiny vena cava;
  • instalace zkratu mezi slezinnými a ledvinovými žilkami;
  • vázání arterií a žil jícnu a žaludku s krvácením.

Radikální léčbou závažného alkoholického onemocnění je transplantace jater. Ale prakticky se nevyrábí.

Předpověď počasí

Výsledek alkoholického onemocnění jater je určován stadií, kdy pacient přestal pít alkohol.

Při alkoholickém onemocnění v mírné fázi dochází ke značnému zlepšení stavu pacienta během období odmítnutí pít alkohol. To vytváří falešný pocit schopnosti sebeobčování zlepšit zdraví a naději na léčbu.

Bohužel chápání škodlivých účinků alkoholu na většině lidí přichází příliš pozdě, když část jater je již zničena a nemůže být obnovena. Za takových podmínek, dokonce i při úplném odnětí alkoholu, může pacient žít 5-7 let. U žen dochází ke změně fází onemocnění rychleji. Alkoholické onemocnění jater je živým příkladem škodlivého vztahu člověka k daru přírody, ke svému zdraví.

Alkoholické poškození jater

Alkohol se týká hepatotoxických produktů, to znamená, že jeho složky zničí jaterní buňky. Alkoholické onemocnění jater jsou změny, které etanol způsobuje ve struktuře tohoto orgánu a související poškození funkce. Játra pro organismus působí jako druh filtru: čistí ho z toxinů přicházejících se vzduchem nebo potravinami. Hepatocyty poškozené alkoholem (jaterní buňky) nejsou schopny plnit svou přímou funkci a pacient trpí všeobecnou intoxikací.

Příčiny alkoholického onemocnění jater

Není přesně stanoveno, kolik alkoholu může zničit játrovou tkáň. Předpokládá se, že kritická dávka je 40-80 gramů čistého ethanolu u mužů a přibližně 20 gramů u žen po dobu 10-12 let.

Mezi faktory, které přispívají k rozvoji alkoholového poškození jater, lze identifikovat několik základních:

  • systematické používání alkoholických nápojů ve velké dávce po dlouhou dobu;
  • ženský sex (ženy jsou méně odolné vůči škodlivým účinkům etanolu, zatímco jaterní poškození u mužů se nemusí projevovat);
  • genetický rys, kvůli němuž enzymy, které ničí alkohol, jsou méně aktivní;
  • onemocnění jater v době užívání alkoholu nebo anamnézy;
  • metabolických poruch.

Alkohol a sex

Ženy mají fyziologický rys, který vyvolává vývoj alkoholického onemocnění. V sliznici žaludku snížily množství enzymu potřebné pro zpracování alkoholu. Statistiky ukazují, že ženy mají menší pravděpodobnost, že vyhledají lékařskou pomoc pro alkoholismus a po skončení léčby se často vyskytují relapsy. Kromě toho je u žen pravděpodobně diagnostikována jaterní cirhóza spojená s užíváním alkoholických nápojů.

Alkohol a genetika

Údaje o maximálních přípustných dávkách alkoholu se zprůměrují a mohou se u různých lidí lišit více než třikrát. Je zjištěno, že spotřeba alkoholu je ovlivněna chováním a kulturou jeho užívání v rodině. Genetická predispozice je naznačena skutečností, že monozygotické dvojčata mají vyšší pravděpodobnost, že budou trpět alkoholismem současně než ty, které jsou ty, které jsou dizygotické.

Při metabolismu etanolu se podílí 5 specifických enzymů. Jejich stupeň využití závisí na jejich aktivitě a množství acetaldehydu, které bude tvořeno z nevyčerpaného produktu a skladováno v těle. Tato látka má destruktivní účinek na hepatocyty a je příčinou vývoje alkoholického onemocnění. Tyto enzymy jsou přítomny u různých lidí v různých množstvích, což určuje jejich náchylnost k alkoholu. Takže v obyvatelích východních zemí jsou neaktivní, a proto každé požití ethanolu způsobuje prudký nárůst hladiny acetaldehydu a zhoršení pohody. Tato skutečnost může vysvětlit nízkou popularitu alkoholu v jejich kultuře.

Alkohol a potraviny

Změny jater mohou být vyvolány výživou. U mnoha chronických pacientů bylo alkoholové onemocnění vyvoláno jinými nemocemi spojenými s nedostatečným příjmem bílkovin. V nejvíce se to týká znevýhodněných skupin lidí, jejichž způsob života není zdaleka zdravý. V tomto případě způsobuje nedostatek bílkovin první změny v hepatocytech a alkohol přispívá k rozvoji onemocnění. Nicméně, alkoholické onemocnění je také možné s vyváženou stravou.

Proveďte tento test a zjistěte, zda máte jaterní potíže.

Je třeba rozlišovat pojmy alkoholismus a alkoholické onemocnění jater (ABP). První termín popisuje přetrvávající psychologickou závislost na alkoholu, druhá - patologický stav spojený se zničením jaterní tkáně. Riziko nežádoucích důsledků zvyšuje frekvenci konzumace nápojů obsahujících alkohol. Pokud užíváte přestávky více než dva dny v týdnu, sníží se možnost poškození jater. U pacientů s ABP méně než polovina užívá alkohol v kritických dávkách. Mnoho pacientů již dříve trpí různými patologickými onemocněními jaterní nealkoholické etiologie a etanolem zhoršuje situaci.

Kolik alkoholu mohu konzumovat?

Otázka, kolik alkoholu je považováno za bezpečné a neovlivňuje zdraví jater, se věnuje lékařům z různých zemí. Jejich ukazatele se liší, ale všichni souhlasí, že nejnebezpečnější není jediná dávka alkoholu, ale jeho další používání. Data pro muže a ženy jsou odlišné.

Lékaři provedli výzkum a vypočítali, kolik alkoholu může způsobit změny v jaterních tkáních. Na základě těchto údajů lze identifikovat relativně bezpečné, nebezpečné a velmi nebezpečné dávky. Absolutně bezpečné množství alkoholu neexistuje.

Tabulky ukazují dávky čistého alkoholu. U alkoholických nápojů je jeho koncentrace odlišná: 10 g ethanolu odpovídá 25 g vodky, 100 ml vína nebo 200 g piva. Produkt by měl uvádět procentuální obsah alkoholu na štítku a neznámé alkoholické nápoje a koktejly by se vůbec neměly používat.

Formy alkoholického onemocnění jater

Ethanol může způsobit různé poruchy struktury jater. V závislosti na biochemických a patomorfologických změnách lze rozlišit různé formy patologie:

  • tukové degenerace jater (steatóza, tuková hepatóza) - akumulace kapiček tuku v hepatocytech;
  • hepatitida - zánět tkání v kombinaci s akumulací tuku;
  • fibróza - abnormální proliferace husté pojivové tkáně se zachováním anatomické integrity orgánu;
  • cirhóza - postupná destrukce pracovních buněk s jejich nahrazením vláknitými tkáněmi a narušení struktury orgánu;
  • jaterní nedostatečnost (akutní nebo chronická) - poškození jaterní tkáně, což vede ke ztrátě funkce orgánů.

Onemocnění se může rozvíjet postupně a začít s degenerací mastných kyselin. Přesto u některých pacientů je diagnostikován stav cirhózy bez zánětu (hepatitida).

Patogeneze - co se děje v těle?

V patogenezi alkoholického onemocnění je důležitá chronická intoxikace alkoholem (HAI). Za těchto podmínek se rozumí systematické konzumace více alkoholu, než je užíváno v játrech. V tomto případě organismus hledá alternativní způsoby jeho zpracování, takže jsou zahrnuty mechanismy katalázové a mikrozomální transformace. Během těchto reakcí se produkuje velké množství acetaldehydu.

Acetaldehyd

Acetaldehyd je toxický produkt při zpracování ethanolu. U pacientů dochází ke zvýšení koncentrace v krvi, ale jen malé procento z nich opouští játra. Zbytek množství se hromadí v hepatocytech a ovlivňuje je několika způsoby:

  • porušuje průběh oxidačních redukčních reakcí v hepatocytech;
  • urychluje reakce peroxidace lipidů, což vede k destrukci jaterních buněk a jejich předčasné smrti;
  • brání normálnímu provozu intracelulárních struktur: mitochondrií, mikrotubulů a jader.

Během oxidace etanolu nastává zvýšená syntéza enzymů podílejících se na procesech metabolismu tuků. V důsledku toho je pacient zaznamenán infiltrací mastných jater (nahrazení funkčních buněk - hepatocyty pro tuk) a dyslipidemií (porušení tukových látek v krvi).

Normálně existují buňky v lidské játre, které akumulují vitamin A a pod vlivem acetaldehydu se transformují, ztrácejí vitamíny a začínají produkovat vláknité tkáně. Jedná se o druh pojivové tkáně, která začíná růst mezi hepatocyty a kolem malých kapilár. Výsledkem je, že jaterní buňky nedostávají kyslík a živiny v dostatečném množství a trpí hypoxií. Za takových podmínek nemohou plnit svou funkci a nakonec zemřít.

Porušení metabolismu bílkovin

U pacientů je pozorováno zvýšení množství proteinu v hepatocytech, což přispívá k zadržování tekutin. Tento jev může být způsoben skutečností, že acetaldehyd vstupuje do chemických reakcí s mikrotubuly, na kterých přímo závisí vylučování bílkovin. Proteiny se hromadí a naopak vázají mastné kyseliny, což zhoršuje tukovou degeneraci jater.

Poruchy metabolismu tuků

Obvykle mastné kyseliny vstupují do jater s jídlem a poté jsou z něj odstraněny. S alkoholismem se hladina mastných kyselin výrazně zvyšuje. Zvýšení množství tuku v játrech může být způsobeno několika faktory:

  • jejich zvýšené používání s potravinami;
  • intenzivní syntéza v hepatocytech;
  • jejich přijetí z tukové tkáně.

Hyper-metabolický syndrom

Při pravidelném užívání vysokých dávek alkoholu potřebují jaterní buňky hodně kyslíku. Vzhledem k tomu, že je nemožné zvýšit jeho zásobování, hepatocyty trpí hypoxií. To vede k poklesu jejich výkonnosti av budoucnu i ke smrti.

Fibróza

V některých případech se cirhóza vyvine kvůli fibróze, čímž obchází fázi hepatitidy. Mechanismus tohoto jevu není plně pochopen, ale lékaři mluví o úloze kyseliny mléčné v těchto poruchách. Tuk obsahující buňky Ito jsou transformovány na fibroblasty. Existuje také zvýšená syntéza kolagenu a jeho ukládání v játrech. Cirhóza se také může vyvinout v důsledku hypoxie, která vede ke zničení hepatocytů.

Imunitní patologie

Alkoholismus má abnormální průběh imunitních reakcí. V krvi mají pacienti zvýšené koncentrace buněk, které se produkují pouze v reakci na účinky cizorodých látek. Tato vlastnost je však spojena s účinkem hepatotropních virů (těch, které se množí v tkáních jater) na pozadí intoxikace alkoholem. Všechny tyto důvody vysvětlují mechanismus účinku alkoholu na lidské tělo a odpovídají na otázku, zda může játra po bolesti alkoholu bolet.

Symptomy onemocnění

První známkou alkoholického onemocnění, která je zaznamenána u 90% pacientů, je tukové onemocnění jater. V některých případech je asymptomatická, ale mohou nastat následující projevy:

  • chronická bolestivá bolest v pravém hypochondriu;
  • snížená chuť k jídlu, nevolnost a zvracení;
  • žloutenka kůže a viditelné sliznice.

Další variantou vývoje patologie je alkoholová hepatitida nebo zánět jater. Symptomy onemocnění se mohou rychle rozvinout a vést k úmrtí v důsledku obecné intoxikace. Může být podezření na charakteristické klinické příznaky:

  • osoba pravidelně trpí játry (oblast pod žebry vpravo);
  • celkové zhoršení, letargie, apatie;
  • je možné zvýšit celkovou tělesnou teplotu;
  • známky žloutenka: žloutnutí sliznic a kůže.

Alkoholické jaterní onemocnění se může projevit cirhózou. Jedná se o strukturální degeneraci a destrukci buněk, což vede k nezvratným změnám.

Cirhóza jater má řadu specifických příznaků:

  • zčervenání dlaní;
  • vzhled cévních hvězdiček na povrchu kůže;
  • ztuhnutí posledních falangů prstů nebo syndrom paličků;
  • nákup nepravidelných nehtů;
  • syndrom "hlavy medúzy", kdy se žíly břišní stěny stávají znatelné a vystupují na kůži kolem pupku;
  • v některých případech mají muži patologické zvýšení mléčných žláz.

Cirhóza jater je nevyléčitelné onemocnění, které postupuje jen s časem. U pacientů se změní tvar ušní a pozoruje se Dupuytrenova kontraktura. V dlani začíná růst bolestný pevný uzel spojivové tkáně, což ztěžuje občasné ohnutí a uvolňování prstů.

Komplikace alkoholického onemocnění

Změny v jaterních tkáních významně zvyšují riziko vzniku rakoviny. Navíc patologie tohoto orgánu může vést k výskytu krvácení v gastrointestinálním traktu ak nesprávné funkci ledvin. Toxiny, které vstupují do těla a nemohou být neutralizovány v buňkách jater, jsou uloženy v tkáních mozku a vyvolávají vážné formy encefalopatie.

Diagnostika alkoholického onemocnění

Diagnostiku alkoholického onemocnění provádí gastroenterolog. Především musí provést průzkum pacienta. Doba závislosti na alkoholu, stejně jako množství, v němž pacient užíval nápoje obsahující alkohol, je důležité.

Pokud existuje podezření na poškození jater alkoholu, musíte pro analýzu vybrat krev. Zde se vyskytuje nárůst počtu leukocytů a monocytů, což svědčí o přítomnosti zánětlivého procesu v těle. Vzhledem k poklesu funkce kostní dřeně klinický krevní test odhalí trombopenii (snížení počtu krevních destiček) a zvýšení ESR (rychlost sedimentace erytrocytů). U některých pacientů se objevují příznaky anémie.

Biochemická a imunologická analýza krve nám umožní podrobněji zhodnotit stav pacienta:

  • zvýšení hladiny jaterních enzymů ASAT, ALT;
  • zvýšení koncentrace bilirubinu v důsledku patologických stavů žlučového systému;
  • zvýšení hladiny imunoglobulinů, zejména imunoglobulinu A;
  • může dojít k nedostatku železa.

Ultrazvuk bude vykazovat charakteristické symptomy alkoholického onemocnění jater. Zvětší se a v jeho parenchymu budou viditelné tukové ložiska. Dobrým výsledkem je Dopplerovská studie cév. Je tedy možné zjistit zvýšení tlaku v portální žíle. MRI poskytuje příležitost sledovat změny tkání jater a jeho cév a biopsií je možné extrahovat materiál pro histologické vyšetření.

Způsoby léčby

Léčba alkoholického jaterního onemocnění nebude úspěšná ve všech fázích. Infiltrace tuků je reverzibilní proces, ale úspěch terapie do značné míry závisí na samotném pacienta. V případě cirhózy jater jsou terapeutická opatření zaměřena na zmírnění stavu pacienta, ale už to není otázka úplného zotavení.

První podmínkou léčby je úplné odmítnutí alkoholických nápojů, jinak léky nebudou účinné. Ve většině případů pacienti na počátku léčby konzumují alkohol po mnoho let, takže bude obtížné ji vyloučit ze stravy. Mohou potřebovat pomoc od příbuzných nebo psychologů.

Druhou podmínkou obnovy je dodržování stravy. Při alkoholickém onemocnění lidé trpí nedostatečností bílkovin a vitamínů, proto je nezbytné co nejvíce nasytit stravu těmito prvky. Vitaminové přípravky by měly být přítomny nejen v potravinách, ale také v složení doplňků.

Povinnou položkou je odstranění příznaků intoxikace. Pacientovi je předepsána infúze (kapátko) s přídavkem glukózy, kokarboxylázy nebo pyridoxinu. Je také nezbytné urychlit regeneraci jaterní tkáně, pro tento účel jsou předepisovány hepatoprotektory. Tyto léky mají složení fosfolipidů, které jsou nezbytné k aktualizaci počtu hepatocytů.

Urysodeoxycholová kyselina je také potřebná k obnově jaterní tkáně. Má choleretický účinek, normalizuje metabolismus lipidů. V závažných případech hepatitidy jsou nutné hormonální protizánětlivé léky. Jsou kontraindikovány v případech infekce zaměření zánětu, stejně jako u podezření na žaludeční krvácení.

Profylaxe a prognóza

Jediným měřítkem prevence je používání alkoholických nápojů, zejména pokud jsou v anamnéze patologické jaterní patologie. Úspěch terapeutických zákroků závisí na náladě pacienta a na jeho touze vyléčit. V prvních stádiích (tuková onemocnění jater, alkoholická hepatitida) může být výsledek příznivý, pokud pacient odmítne alkohol a bude dodržovat všechna doporučení lékaře. Cirhóza jater, bez ohledu na jeho původ, je nevyléčitelná patologie, která vede k smrtelnému výsledku během 5 let.

Alkoholické poškození jater je patologie, která postihuje velké množství světové populace. Ethanol sám o sobě není toxický výrobek a je tělem zcela využíván, ale jeho pravidelným užíváním ve vysokých dávkách úplně mění průběh metabolických procesů v játrech. V důsledku toho existuje riziko vývoje hepatitidy, tukové jater a dokonce její cirhózy. Ve větší míře frekvence užívání alkoholu ovlivňuje vývoj onemocnění. Úspěch léčby a prognózy závisí na stupni poškození jaterních buněk. Pokud odmítáte užívat ethanol včas, dodržujte všechna doporučení lékařů a vezměte potřebné léky, máte šanci na úplné uzdravení.

Top