Kategorie

Populární Příspěvky

1 Recepty
Hepatóza jater v těhotenství
2 Ljambley
Folk remedy pro hepatózu tukové tkáně: metody léčby a kontraindikace
3 Žloutenka
Bolest v játrech - příčiny, charakter, diagnóza a léčba
Hlavní // Ljambley

Alkoholické poškození jater


Alkohol se týká hepatotoxických produktů, to znamená, že jeho složky zničí jaterní buňky. Alkoholické onemocnění jater jsou změny, které etanol způsobuje ve struktuře tohoto orgánu a související poškození funkce. Játra pro organismus působí jako druh filtru: čistí ho z toxinů přicházejících se vzduchem nebo potravinami. Hepatocyty poškozené alkoholem (jaterní buňky) nejsou schopny plnit svou přímou funkci a pacient trpí všeobecnou intoxikací.

Příčiny alkoholického onemocnění jater

Není přesně stanoveno, kolik alkoholu může zničit játrovou tkáň. Předpokládá se, že kritická dávka je 40-80 gramů čistého ethanolu u mužů a přibližně 20 gramů u žen po dobu 10-12 let.

Mezi faktory, které přispívají k rozvoji alkoholového poškození jater, lze identifikovat několik základních:

  • systematické používání alkoholických nápojů ve velké dávce po dlouhou dobu;
  • ženský sex (ženy jsou méně odolné vůči škodlivým účinkům etanolu, zatímco jaterní poškození u mužů se nemusí projevovat);
  • genetický rys, kvůli němuž enzymy, které ničí alkohol, jsou méně aktivní;
  • onemocnění jater v době užívání alkoholu nebo anamnézy;
  • metabolických poruch.

Alkohol a sex

Ženy mají fyziologický rys, který vyvolává vývoj alkoholického onemocnění. V sliznici žaludku snížily množství enzymu potřebné pro zpracování alkoholu. Statistiky ukazují, že ženy mají menší pravděpodobnost, že vyhledají lékařskou pomoc pro alkoholismus a po skončení léčby se často vyskytují relapsy. Kromě toho je u žen pravděpodobně diagnostikována jaterní cirhóza spojená s užíváním alkoholických nápojů.

Alkohol a genetika

Údaje o maximálních přípustných dávkách alkoholu se zprůměrují a mohou se u různých lidí lišit více než třikrát. Je zjištěno, že spotřeba alkoholu je ovlivněna chováním a kulturou jeho užívání v rodině. Genetická predispozice je naznačena skutečností, že monozygotické dvojčata mají vyšší pravděpodobnost, že budou trpět alkoholismem současně než ty, které jsou ty, které jsou dizygotické.

Při metabolismu etanolu se podílí 5 specifických enzymů. Jejich stupeň využití závisí na jejich aktivitě a množství acetaldehydu, které bude tvořeno z nevyčerpaného produktu a skladováno v těle. Tato látka má destruktivní účinek na hepatocyty a je příčinou vývoje alkoholického onemocnění. Tyto enzymy jsou přítomny u různých lidí v různých množstvích, což určuje jejich náchylnost k alkoholu. Takže v obyvatelích východních zemí jsou neaktivní, a proto každé požití ethanolu způsobuje prudký nárůst hladiny acetaldehydu a zhoršení pohody. Tato skutečnost může vysvětlit nízkou popularitu alkoholu v jejich kultuře.

Alkohol a potraviny

Změny jater mohou být vyvolány výživou. U mnoha chronických pacientů bylo alkoholové onemocnění vyvoláno jinými nemocemi spojenými s nedostatečným příjmem bílkovin. V nejvíce se to týká znevýhodněných skupin lidí, jejichž způsob života není zdaleka zdravý. V tomto případě způsobuje nedostatek bílkovin první změny v hepatocytech a alkohol přispívá k rozvoji onemocnění. Nicméně, alkoholické onemocnění je také možné s vyváženou stravou.

Proveďte tento test a zjistěte, zda máte jaterní potíže.

Je třeba rozlišovat pojmy alkoholismus a alkoholické onemocnění jater (ABP). První termín popisuje přetrvávající psychologickou závislost na alkoholu, druhá - patologický stav spojený se zničením jaterní tkáně. Riziko nežádoucích důsledků zvyšuje frekvenci konzumace nápojů obsahujících alkohol. Pokud užíváte přestávky více než dva dny v týdnu, sníží se možnost poškození jater. U pacientů s ABP méně než polovina užívá alkohol v kritických dávkách. Mnoho pacientů již dříve trpí různými patologickými onemocněními jaterní nealkoholické etiologie a etanolem zhoršuje situaci.

Kolik alkoholu mohu konzumovat?

Otázka, kolik alkoholu je považováno za bezpečné a neovlivňuje zdraví jater, se věnuje lékařům z různých zemí. Jejich ukazatele se liší, ale všichni souhlasí, že nejnebezpečnější není jediná dávka alkoholu, ale jeho další používání. Data pro muže a ženy jsou odlišné.

Lékaři provedli výzkum a vypočítali, kolik alkoholu může způsobit změny v jaterních tkáních. Na základě těchto údajů lze identifikovat relativně bezpečné, nebezpečné a velmi nebezpečné dávky. Absolutně bezpečné množství alkoholu neexistuje.

Tabulky ukazují dávky čistého alkoholu. U alkoholických nápojů je jeho koncentrace odlišná: 10 g ethanolu odpovídá 25 g vodky, 100 ml vína nebo 200 g piva. Produkt by měl uvádět procentuální obsah alkoholu na štítku a neznámé alkoholické nápoje a koktejly by se vůbec neměly používat.

Formy alkoholického onemocnění jater

Ethanol může způsobit různé poruchy struktury jater. V závislosti na biochemických a patomorfologických změnách lze rozlišit různé formy patologie:

  • tukové degenerace jater (steatóza, tuková hepatóza) - akumulace kapiček tuku v hepatocytech;
  • hepatitida - zánět tkání v kombinaci s akumulací tuku;
  • fibróza - abnormální proliferace husté pojivové tkáně se zachováním anatomické integrity orgánu;
  • cirhóza - postupná destrukce pracovních buněk s jejich nahrazením vláknitými tkáněmi a narušení struktury orgánu;
  • jaterní nedostatečnost (akutní nebo chronická) - poškození jaterní tkáně, což vede ke ztrátě funkce orgánů.

Onemocnění se může rozvíjet postupně a začít s degenerací mastných kyselin. Přesto u některých pacientů je diagnostikován stav cirhózy bez zánětu (hepatitida).

Patogeneze - co se děje v těle?

V patogenezi alkoholického onemocnění je důležitá chronická intoxikace alkoholem (HAI). Za těchto podmínek se rozumí systematické konzumace více alkoholu, než je užíváno v játrech. V tomto případě organismus hledá alternativní způsoby jeho zpracování, takže jsou zahrnuty mechanismy katalázové a mikrozomální transformace. Během těchto reakcí se produkuje velké množství acetaldehydu.

Acetaldehyd

Acetaldehyd je toxický produkt při zpracování ethanolu. U pacientů dochází ke zvýšení koncentrace v krvi, ale jen malé procento z nich opouští játra. Zbytek množství se hromadí v hepatocytech a ovlivňuje je několika způsoby:

  • porušuje průběh oxidačních redukčních reakcí v hepatocytech;
  • urychluje reakce peroxidace lipidů, což vede k destrukci jaterních buněk a jejich předčasné smrti;
  • brání normálnímu provozu intracelulárních struktur: mitochondrií, mikrotubulů a jader.

Během oxidace etanolu nastává zvýšená syntéza enzymů podílejících se na procesech metabolismu tuků. V důsledku toho je pacient zaznamenán infiltrací mastných jater (nahrazení funkčních buněk - hepatocyty pro tuk) a dyslipidemií (porušení tukových látek v krvi).

Normálně existují buňky v lidské játre, které akumulují vitamin A a pod vlivem acetaldehydu se transformují, ztrácejí vitamíny a začínají produkovat vláknité tkáně. Jedná se o druh pojivové tkáně, která začíná růst mezi hepatocyty a kolem malých kapilár. Výsledkem je, že jaterní buňky nedostávají kyslík a živiny v dostatečném množství a trpí hypoxií. Za takových podmínek nemohou plnit svou funkci a nakonec zemřít.

Porušení metabolismu bílkovin

U pacientů je pozorováno zvýšení množství proteinu v hepatocytech, což přispívá k zadržování tekutin. Tento jev může být způsoben skutečností, že acetaldehyd vstupuje do chemických reakcí s mikrotubuly, na kterých přímo závisí vylučování bílkovin. Proteiny se hromadí a naopak vázají mastné kyseliny, což zhoršuje tukovou degeneraci jater.

Poruchy metabolismu tuků

Obvykle mastné kyseliny vstupují do jater s jídlem a poté jsou z něj odstraněny. S alkoholismem se hladina mastných kyselin výrazně zvyšuje. Zvýšení množství tuku v játrech může být způsobeno několika faktory:

  • jejich zvýšené používání s potravinami;
  • intenzivní syntéza v hepatocytech;
  • jejich přijetí z tukové tkáně.

Hyper-metabolický syndrom

Při pravidelném užívání vysokých dávek alkoholu potřebují jaterní buňky hodně kyslíku. Vzhledem k tomu, že je nemožné zvýšit jeho zásobování, hepatocyty trpí hypoxií. To vede k poklesu jejich výkonnosti av budoucnu i ke smrti.

Fibróza

V některých případech se cirhóza vyvine kvůli fibróze, čímž obchází fázi hepatitidy. Mechanismus tohoto jevu není plně pochopen, ale lékaři mluví o úloze kyseliny mléčné v těchto poruchách. Tuk obsahující buňky Ito jsou transformovány na fibroblasty. Existuje také zvýšená syntéza kolagenu a jeho ukládání v játrech. Cirhóza se také může vyvinout v důsledku hypoxie, která vede ke zničení hepatocytů.

Imunitní patologie

Alkoholismus má abnormální průběh imunitních reakcí. V krvi mají pacienti zvýšené koncentrace buněk, které se produkují pouze v reakci na účinky cizorodých látek. Tato vlastnost je však spojena s účinkem hepatotropních virů (těch, které se množí v tkáních jater) na pozadí intoxikace alkoholem. Všechny tyto důvody vysvětlují mechanismus účinku alkoholu na lidské tělo a odpovídají na otázku, zda může játra po bolesti alkoholu bolet.

Symptomy onemocnění

První známkou alkoholického onemocnění, která je zaznamenána u 90% pacientů, je tukové onemocnění jater. V některých případech je asymptomatická, ale mohou nastat následující projevy:

  • chronická bolestivá bolest v pravém hypochondriu;
  • snížená chuť k jídlu, nevolnost a zvracení;
  • žloutenka kůže a viditelné sliznice.

Další variantou vývoje patologie je alkoholová hepatitida nebo zánět jater. Symptomy onemocnění se mohou rychle rozvinout a vést k úmrtí v důsledku obecné intoxikace. Může být podezření na charakteristické klinické příznaky:

  • osoba pravidelně trpí játry (oblast pod žebry vpravo);
  • celkové zhoršení, letargie, apatie;
  • je možné zvýšit celkovou tělesnou teplotu;
  • známky žloutenka: žloutnutí sliznic a kůže.

Alkoholické jaterní onemocnění se může projevit cirhózou. Jedná se o strukturální degeneraci a destrukci buněk, což vede k nezvratným změnám.

Cirhóza jater má řadu specifických příznaků:

  • zčervenání dlaní;
  • vzhled cévních hvězdiček na povrchu kůže;
  • ztuhnutí posledních falangů prstů nebo syndrom paličků;
  • nákup nepravidelných nehtů;
  • syndrom "hlavy medúzy", kdy se žíly břišní stěny stávají znatelné a vystupují na kůži kolem pupku;
  • v některých případech mají muži patologické zvýšení mléčných žláz.

Cirhóza jater je nevyléčitelné onemocnění, které postupuje jen s časem. U pacientů se změní tvar ušní a pozoruje se Dupuytrenova kontraktura. V dlani začíná růst bolestný pevný uzel spojivové tkáně, což ztěžuje občasné ohnutí a uvolňování prstů.

Komplikace alkoholického onemocnění

Změny v jaterních tkáních významně zvyšují riziko vzniku rakoviny. Navíc patologie tohoto orgánu může vést k výskytu krvácení v gastrointestinálním traktu ak nesprávné funkci ledvin. Toxiny, které vstupují do těla a nemohou být neutralizovány v buňkách jater, jsou uloženy v tkáních mozku a vyvolávají vážné formy encefalopatie.

Diagnostika alkoholického onemocnění

Diagnostiku alkoholického onemocnění provádí gastroenterolog. Především musí provést průzkum pacienta. Doba závislosti na alkoholu, stejně jako množství, v němž pacient užíval nápoje obsahující alkohol, je důležité.

Pokud existuje podezření na poškození jater alkoholu, musíte pro analýzu vybrat krev. Zde se vyskytuje nárůst počtu leukocytů a monocytů, což svědčí o přítomnosti zánětlivého procesu v těle. Vzhledem k poklesu funkce kostní dřeně klinický krevní test odhalí trombopenii (snížení počtu krevních destiček) a zvýšení ESR (rychlost sedimentace erytrocytů). U některých pacientů se objevují příznaky anémie.

Biochemická a imunologická analýza krve nám umožní podrobněji zhodnotit stav pacienta:

  • zvýšení hladiny jaterních enzymů ASAT, ALT;
  • zvýšení koncentrace bilirubinu v důsledku patologických stavů žlučového systému;
  • zvýšení hladiny imunoglobulinů, zejména imunoglobulinu A;
  • může dojít k nedostatku železa.

Ultrazvuk bude vykazovat charakteristické symptomy alkoholického onemocnění jater. Zvětší se a v jeho parenchymu budou viditelné tukové ložiska. Dobrým výsledkem je Dopplerovská studie cév. Je tedy možné zjistit zvýšení tlaku v portální žíle. MRI poskytuje příležitost sledovat změny tkání jater a jeho cév a biopsií je možné extrahovat materiál pro histologické vyšetření.

Způsoby léčby

Léčba alkoholického jaterního onemocnění nebude úspěšná ve všech fázích. Infiltrace tuků je reverzibilní proces, ale úspěch terapie do značné míry závisí na samotném pacienta. V případě cirhózy jater jsou terapeutická opatření zaměřena na zmírnění stavu pacienta, ale už to není otázka úplného zotavení.

První podmínkou léčby je úplné odmítnutí alkoholických nápojů, jinak léky nebudou účinné. Ve většině případů pacienti na počátku léčby konzumují alkohol po mnoho let, takže bude obtížné ji vyloučit ze stravy. Mohou potřebovat pomoc od příbuzných nebo psychologů.

Druhou podmínkou obnovy je dodržování stravy. Při alkoholickém onemocnění lidé trpí nedostatečností bílkovin a vitamínů, proto je nezbytné co nejvíce nasytit stravu těmito prvky. Vitaminové přípravky by měly být přítomny nejen v potravinách, ale také v složení doplňků.

Povinnou položkou je odstranění příznaků intoxikace. Pacientovi je předepsána infúze (kapátko) s přídavkem glukózy, kokarboxylázy nebo pyridoxinu. Je také nezbytné urychlit regeneraci jaterní tkáně, pro tento účel jsou předepisovány hepatoprotektory. Tyto léky mají složení fosfolipidů, které jsou nezbytné k aktualizaci počtu hepatocytů.

Urysodeoxycholová kyselina je také potřebná k obnově jaterní tkáně. Má choleretický účinek, normalizuje metabolismus lipidů. V závažných případech hepatitidy jsou nutné hormonální protizánětlivé léky. Jsou kontraindikovány v případech infekce zaměření zánětu, stejně jako u podezření na žaludeční krvácení.

Profylaxe a prognóza

Jediným měřítkem prevence je používání alkoholických nápojů, zejména pokud jsou v anamnéze patologické jaterní patologie. Úspěch terapeutických zákroků závisí na náladě pacienta a na jeho touze vyléčit. V prvních stádiích (tuková onemocnění jater, alkoholická hepatitida) může být výsledek příznivý, pokud pacient odmítne alkohol a bude dodržovat všechna doporučení lékaře. Cirhóza jater, bez ohledu na jeho původ, je nevyléčitelná patologie, která vede k smrtelnému výsledku během 5 let.

Alkoholické poškození jater je patologie, která postihuje velké množství světové populace. Ethanol sám o sobě není toxický výrobek a je tělem zcela využíván, ale jeho pravidelným užíváním ve vysokých dávkách úplně mění průběh metabolických procesů v játrech. V důsledku toho existuje riziko vývoje hepatitidy, tukové jater a dokonce její cirhózy. Ve větší míře frekvence užívání alkoholu ovlivňuje vývoj onemocnění. Úspěch léčby a prognózy závisí na stupni poškození jaterních buněk. Pokud odmítáte užívat ethanol včas, dodržujte všechna doporučení lékařů a vezměte potřebné léky, máte šanci na úplné uzdravení.

Metody léčby alkoholového poškození jater

V těle zdravé osoby játra plní řadu důležitých úkolů - ochranu před cizími činiteli, čištění z toxinů a přebytků hormonů, účast na trávicím procesu. Pravidelné dlouhodobé užívání alkoholických nápojů má katastrofální vliv na orgán, což vyvolává chemické reakce, během nichž jsou poškozeny hepatocyty. Výsledkem je výskyt alkoholického onemocnění jater - patologického stavu, během něhož se degenerují hepatocyty a naruší se funkce jater.

Patologie se vyvíjí u lidí, kteří pravidelně užívají alkohol nad 8-12 let. V rizikové skupině - muži, ženy jsou poškozeny alkoholem jater 3krát méně často. U žen se však onemocnění rozvíjí v kratším období, což je spojeno s fyziologií ženského těla. V souvislosti s neustálým nárůstem počtu lidí, kteří pravidelně konzumují alkohol, je alkoholická choroba globálním problémem z lékařského a sociálního hlediska.

Faktory rozvoje

Hlavním důvodem, který vyvolává vývoj alkoholického onemocnění jater, je patologická závislost na alkoholických nápojích, zejména pokud je osoba konzumuje ve velkém množství a pravidelně. Výsledkem je, že působení ethanolu nejen zabíjí hepatocyty, ale také tvoří soudržné pojivové tkáně, dochází k hladovění jaterní tkáně kyslíkem s následným otokem (hepatomegalie).

Mezi další faktory přispívající k nástupu onemocnění patří:

  • Ženský sex. Ženy jsou rychlejší a patologické změny v játrech jsou aktivnější.
  • Genetická predispozice. Pokud tělo nevytváří dostatečné množství enzymů, které poškozují alkohol, bude játra trpět destruktivními změnami z malých dávek etanolu a po kratší dobu.
  • Poruchy metabolismu proti endokrinní dysfunkci (diabetes, obezita) a podvýživa.
  • Odložené a současné zánětlivé onemocnění jater (virové hepatitidy, fibróza, steatóza).

Symptomatologie

Alkoholické jaterní onemocnění dochází konzistentně a prochází několika stadii, z nichž každá tvoří určitý klinický obraz. V raném stádiu alkoholického onemocnění je onemocnění jater, které se vyskytuje u 90% pacientů po 8 až 10 letech systematického pití. Mastná jaterní dystrofie probíhá bez zjevných projevů, občas se člověk může stěžovat na:

  • snížená chuť k jídlu;
  • epizody nevolnosti;
  • bolest v pravém horním kvadrantu břicha;
  • ikterus kůže.

V další fázi alkoholového poškození jater se vytváří alkoholická hepatitida, která probíhá v několika variantách: blesk, akutní nebo chronický průběh. Velmi rychlý tok alkoholické formy hepatitidy je vzácný, ale masivní poškození jater může vést k smrti během několika hodin. Akutní alkoholová hepatitida se projevuje řadou negativních příznaků:

  • narůstající bolest na pravé straně, postava je nudná;
  • dyspeptické projevy v podobě nevolnosti, nadýmání, uvolněná stolice;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • ztráta tělesné hmotnosti;
  • syndrom hypertermie;
  • jaterní žloutenka.

Klinický obraz alkoholické hepatitidy v chronické formě se vyznačuje změnou období relapsů a remise. Během období exacerbací je stav pacienta nestabilní - mučeno systematickou tupou bolestí v břiše, nevolností, erukací, nestabilní stolicí (střídající se zácpa s průjem). Někdy se vyvine žloutenka.

Pokud osoba pokračuje v užívání alkoholu, dochází k progresi alkoholických onemocnění, což způsobuje tvorbu cirhózy - závěrečnou fázi patologie. Cirhóza jater je dána charakteristickými rysy:

  • zčervenání dlaní;
  • zvýšení velikosti auricles;
  • zahušťování horních falangů prstů;
  • změna tvaru nehtových desek, jejich konzistence;
  • vzhled vícenásobných vaskulárních hvězdiček na kůži obličeje a těla;
  • rozšíření žilní sítě na břicho kolem pupečního kroužku.

Občas muži v závěrečném stádiu alkoholického onemocnění mají gynekomastii (nárůst objemu prsních žláz) a hypogonadismus (snížení semen), impotenci. Při prodlouženém průběhu cirhózy jater se palmarové fibroblasty vyvíjejí s tvorbou a proliferací lehčího, hustšího uzlu nad šlachy mezi 4. a 5. prstem. V budoucnu hrozí nebezpečí úplné nehybnosti prstence a malého prstu.

Komplikace

Prodloužený průběh alkoholového poškození jater vyvolává vážnou dysfunkci žlázy. V důsledku toho se může vyvinout řada komplikací:

  • vnitřní krvácení z střevního traktu, což je indikováno zvracením s pruhovanou krví a černými výkaly (melena);
  • syndrom zhoršení všech funkcí ledvin;
  • hepatický-plicní syndrom;
  • akutní zánět peritonea;
  • ascites s akumulací velkých objemů tekutiny v peritoneální dutině;
  • kyslíkové hladovění kvůli zpomalení krevního oběhu.

Jednou ze závažných komplikací alkoholického onemocnění ve stádiu hepatitidy a cirhózy je hepatická encefalopatie. Situace nastává v důsledku intoxikace mozku a celého organismu z intestinálních toxinů. Jaterní encefalopatie je doprovázena poruchami chování a psycho-emocionálními poruchami a může vést k jaterní kóma.

K méně nemalé komplikaci alkoholismu patří rakovina jater. Pacienti s alkoholickou hepatitidou a cirhózou mají zvýšené riziko vzniku maligních nádorů v játrech. Nejčastěji tito pacienti tvoří hepatocelulární karcinom.

Diagnostika

Diagnóza s podezřením na alkoholické poškození jater začíná sběrem anamnézy a potvrzením zneužívání alkoholu. Lékař věnuje zvláštní pozornost délce užívání, objemu a frekvenci příjmu alkoholu. Fyzikální vyšetření zahrnuje hodnocení kůže a sliznic, palpation a perkuse jater.

Laboratorní diagnostika zahrnuje:

  • obecný krevní test, který umožňuje určit zrychlení ESR, zvýšení počtu bílých krvinek, makrocytózu, příznaky megablastické a anemie nedostatku železa;
  • biochemický krevní test, který odhaluje zvýšení hodnoty ALT a AST, zvýšení koncentrace bilirubinu, transferinu a sérového železa;
  • imunologické vyšetření krve, které odhalilo zvýšení koncentrace imunoglobulinu A (což je typické pro pacienty s zánětlivými játry).

Všechny osoby s podezřením na alkoholové onemocnění dostaly krevní test na alfa-fetoprotein kvůli vysoké pravděpodobnosti vývoje maligních novotvarů v játrech. Pokud koncentrace alfa-fetoproteinu přesáhne 400 mg / ml, lze o přítomnosti rakoviny jater říci.

Hardware diagnostika zahrnuje ultrazvuk, ultrazvukovou dopplerografii, CT a MRI, biopsii, rádionuklidové studie.

  • Ultrazvuk jater odhaluje charakteristické zvýšení velikosti žlázy, změnu jeho obrysů a tvaru. Pomocí ultrazvuku se určuje přítomnost a stupeň tukové degenerace jaterních tkání.
  • Dopplerografie je nezbytná k detekci portální hypertenze a k určení tlaku v jaterních žilách.
  • CT a MRI jater jako vysoce přesné metody umožňují studovat stav jaterního parenchymu a cév z různých projekcí.
  • Studie radionuklidů ukazuje přítomnost difúzních změn v jaterním parenchemu. Navíc se pomocí této metody hodnotí sekreční schopnost žlázy a rychlost tvorby biliárního tajemství.
  • Biopsie jater. Bioptický vzorek s následnou histologickou analýzou je nezbytný pro konečné potvrzení diagnózy.

Způsoby léčby

Úspěch léčby alkoholového poškození jater závisí na stupni diagnostiky patologie. Pokud má pacient počáteční stadium - degeneraci mastných kyselin - jsou terapeutická opatření omezena na organizaci dietní výživy, úplné odmítnutí alkoholu a průběh multivitaminových komplexů. Zlepšení stavu s takovou léčbou přichází za 2-4 týdny, přičemž se obnoví funkce jater.

Léčba alkoholického onemocnění jater za přítomnosti hepatitidy a počátečních příznaků cirhózy je zaměřena na odstranění negativních symptomů, prevenci komplikací a potírání destruktivních procesů. Terapie je komplexní povahy a zahrnuje:

  • odmítnutí konzumovat alkohol;
  • organizování dietní výživy;
  • opatření k detoxikaci těla intravenózními infuzemi roztoků s glukózou, pyridoxinem a kokarboxylázou;
  • použití léčiv (hepatoprotektů, esenciálních fosfolipidů) pro regeneraci jaterní tkáně, obnovení funkce hepatocytů a zlepšení jejich ochranných vlastností;
  • použití diuretik v přítomnosti ascitu proti portální hypertenzi;
  • užívání kortikosteroidů při těžké alkoholické hepatitidě, kdy je riziko úmrtí vysoké.

Léčba může zahrnovat léky s ursodeoxycholovou kyselinou za účelem normalizace jater, regulace metabolismu lipidů a zlepšení sekreční kapacity. Pokud má pacient duševní stav, předepište léky na bázi S-adenosylmethioninu. Pacienti s cévní degenerací palmárních šlach potřebují fyzioterapii, v případě zanedbávaného stavu - při chirurgické korekci.

Léčba alkoholového poškození jater v terminální fázi (pokročilá cirhóza) je zaměřena na prevenci komplikací a odstraňování symptomů ve formě bolesti, dyspepsie atd. Optimální volbou je transplantace zdravé jaterní dávky od dárce. Důležitou podmínkou pro provedení transplantace je úplné odmítnutí alkoholu během šesti měsíců.

Významnou roli v urychlení obnovy pacientů s alkoholickým poškozením jater se věnuje stravě. V průběhu patologie se vyvíjí nedostatek bílkovin, nedostatek vitamínů a stopových prvků (zinek, vitamíny A, D, E, C). Proto se u pacientů projevuje plnohodnotná strava se zvýšeným obsahem kalorií, optimálním obsahem sacharidů a bílkovin.

Prognózy

Existuje přímý vztah mezi fází alkoholového onemocnění jater a prognózou přežití. S včasnou detekcí je prognóza příznivá - degenerace tukových tkání v játrech je reverzibilní, s adekvátní terapií možné úplné zotavení. Prognóza se zlepšuje s krátkým trváním onemocnění a nadbytkem nadváhy.

Pokud je onemocnění zjištěno ve fázi alkoholické hepatitidy a cirhózy, prognóza se mění v nepříznivém směru. Pouze 50% pacientů s alkoholickým onemocněním ve stádiu cirhózy žije 5 let a déle. Pokud dojde k patologickému onemocnění jater, je přežití dramaticky sníženo na 1-3 roky.

Alkoholické onemocnění jater lze lépe předcházet než léčit. K tomu je důležité dodržovat řadu jednoduchých pravidel - omezit užívání alkoholických nápojů na minimum (nebo zcela eliminovat), jíst správně, kontrolovat tělesnou hmotnost a okamžitě léčit onemocnění žlučových cest a zažívacího traktu.

Játra alkoholických - příznaky, diagnóza a léčba nemocí způsobených alkoholem

Ethanol působí destruktivně na celé tělo. Tato chemická látka narušuje metabolismus, poškozuje žaludeční sliznici a nervový systém. Při dlouhodobém vystavení se etanolu se v alkoholické formě vyskytují příznaky onemocnění jater: kůže obličeje vypadá jako žloutenka ve srovnání se zdravým epitelem, svalový tonus klesá. Zastavit zničení těla může být, vzdát alkoholu a podle doporučení lékařů.

Jak alkohol ovlivňuje játra?

Pití lidí vystavuje tělo konstantním účinkům etanolu. Tato látka vyvolává smrt zdravých jaterních buněk. Existuje zánět orgánu, který je doprovázen změnou jeho velikosti. Syntéza jaterních enzymů je narušena, což vede k problémům při provozu všech organických systémů. Acetaldehyd a jiné produkty rozpadu alkoholu nejsou včas odebírány z těla. Na pozadí porušení metabolismu tuků jsou jaterní buňky naplněny cholesterolem. Tento stav vede k vytváření prostředí vedoucího k rozvoji onemocnění.

Jak vypadá alkoholická játra?

Stav orgánu závisí na stupni poškození etanolu a nemoci, kterému byl vystaven. Játra a alkohol jsou špatně kompatibilní. I při použití lehkých destilátů je zničeno malé množství hepatocytů. V prvním stadiu onemocnění je alkoholik zvýšen v alkoholu a množství produkovaných enzymů klesá. Hepatocyty přestanou pracovat normálně, takže krev není filtrována. To spolu se všemi škodlivými látkami se přenáší do všech orgánů.

S hepatitidou, která je druhým stupněm poškození alkoholu, je většina jater nahrazena tukovou tkání. Barva orgánu se změní z hluboké tmavě červené barvy na světle růžovou a nažloutlou barvu. Na povrchu se vytváří mastný film. Při cirhóze je většina jater nahrazena jizvou. Povrch těla se uvolní, z hlídacího materiálu se objeví viditelné tromby a vředy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

Tuková dystrofie, která se vyskytuje u 90% pacientů se zneužíváním alkoholu, je asymptomatická. Pít lidi občas stěžují na snížení chuti k jídlu, nevolnost a bolest v pravém hypochondriu. U pacientů s mírným zdravotním stavem vzniká žloutenka. Čím víc alkoholové jaterky jsou zničeny, tím silnější jsou příznaky onemocnění. U pacientů s hepatitidou a cirhózou jsou u pacientů pozorovány následující příznaky:

  • syndrom bolesti;
  • porucha trávení;
  • slabost;
  • ostrý úbytek hmotnosti;
  • tíha v těle;
  • zvýšení ušních štítů;
  • změna velikosti mléčných žláz a varlat u mužů.

Příčiny onemocnění

Alkoholici trpí poškozením jater různými etiologiemi ve druhé fázi závislosti, kdy spotřebovaná dávka alkoholu překračuje normální 10-12krát. Těžší se vyrovnat s alkoholismem žen, tk. je aktivita alkoholdehydrogenázy nižší o faktor 5. Kromě pohlaví je rychlost progrese onemocnění ovlivněna genetickou predispozicí. U některých pacientů je aktivita enzymů ničících alkohol snížena, takže hlavní zátěž je kladena na žlázy vnější sekrece. Přispějte k rozvoji onemocnění:

  • obezita;
  • metabolický syndrom;
  • trpí onemocněním jater;
  • špatné návyky (kouření, zneužívání mastných potravin atd.);
  • poruchy endokrinního systému.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Riziko a stupeň poškození orgánů závisí na tom, kolik alkoholu člověk denně konzumuje. Játra s alkoholismem pracují na opotřebení, takže v první fázi onemocnění závisí na steatóze. U snímků pořízených během ultrazvukového vyšetření vypadá onemocnění jako zhluk tuků kolem hepatocytů. Steatóza je vždy doprovázena zvýšením jater. Další příjem alkoholu způsobuje následující poškození orgánů:

  • chronická hepatitida;
  • alkoholická cirhóza.

Možné komplikace

Osobám trpícím závislostí na alkoholu hrozí riziko vzniku rakoviny jater. Toxické látky, které se v těle hromadí vlivem poklesu funkční aktivity, jsou uloženy ve všech tkáních. Často tento proces vede k rozvoji chronických poruch mozkové cirkulace (encefalopatie). Při absenci léčby může alkoholik vyvinout následující nemoci:

  • vředové onemocnění doprovázené pravidelným gastrointestinálním krvácením;
  • dystrofie ledvin;
  • akutní renální nedostatečnost;
  • komplikace chronické pyelonefritidy a glomerulonefritidy.

Diagnostika

Podezření na problémy s játry může terapeut na základě posouzení výskytu alkoholu. Kůže u pacientů získává nepřirozený načervenalý odstín. U pacientů s druhým stupněm cirhózy je jasně viditelná "hlava medúzy" (žíly kolem pupku). V laboratorním krevním testu diagnostikuje 80% alkoholiků makrocytózu. U některých pacientů je pozorována anémie s nedostatkem železa. Diagnostika se provádí po obdržení výsledků jedné z metod instrumentální diagnostiky:

  • ultrazvukové vyšetření orgánů břišní dutiny;
  • dopplerografie;
  • počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování;
  • radionukleární studie;
  • jaterní biopsii.

Léčba jater při alkoholismu

V prvních stadiích je onemocnění zcela reverzibilní. Pokud odmítáte alkohol, obezita jater projde sama. Pacient by měl normalizovat stravu, zcela odmítnout tuky a užívat léky normalizující metabolismus. Pokud alkoholik vyvine cirhózu nebo hepatitidu, je potřeba lék. Absolutně všichni pacienti trpící alkoholickým onemocněním by měli podstoupit detoxifikační terapii. Skládá se z následujících fází:

  1. 200 až 300 ml roztoku glukózy se podává intravenózně společně s přípravkem Essentiale nebo roztokem kyseliny lipoové.
  2. Intravenózně vstřikovaný roztok pyridoxinu.
  3. Ve formě roztoku jsou pacientům podáváni thiamin a pyracetam.
  4. Intramuskulárně injikujte Haemodez do 200 ml.

Průběh detoxikační léčby trvá 4-5 dní. Pro urychlení obnovení jater je pacientovi přiděleny esenciální fosfolipidy. Pokud se na pozadí odmítnutí alkoholu ve fibróze pacienta vyvine, pak se mu podává kyselina ursodeoxycholová a další hepatoprotektory. Přispívají k odtoku žluči a zlepšují metabolismus. V terminálním stadiu fibrózy, doprovázené nekrózou a proliferací pojivové tkáně, pacienti vyžadují transplantaci jater.

Léky

Alkoholické poškození jater k odstranění drog doma nebude fungovat. Pod vlivem alkoholu dochází k významným změnám v metabolismu, takže detoxikační léčba by měla být prováděna lékařem. Po propuštění z nemocnice může být pacientovi přidělena následující skupina léků, které normalizují žlázy vnější sekrece a snižují touhu po alkoholu:

  • Ademethionin;
  • Kyselina glycyrrhizová;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademethionin - nepostradatelný lék při léčbě cholestázy a závislosti na alkoholu. Má antioxidační, hepatoprotektivní, neuroprotektivní a antidepresivní účinky na tělo. Léčba normalizuje aktivitu hepatocytů, usnadňuje přenos žluče do žlučového vylučovacího systému. V nemocnici je léčivo podáváno ve formě roztoku s koncentrací 0,8 g / den. Doma by měl pacient užívat 2-4 tablety denně. U mnoha pacientů dlouhodobá léčba ademtioninem způsobuje bolest v epigastrické oblasti, tk. zvyšuje kyselost žaludku.

K alkoholici spolu s fosfolipidy se podává kyselina glycyrrhizová. Obnovuje biologickou integritu hepatocytárních membrán, zabraňuje ztrátě enzymů. Ve vzácných případech způsobuje alergie. Při cirhóze zabraňuje tvorba glycyrrhizové kyseliny tvorbě jaterních pojivových tkání. Můžete si je koupit ve formě roztoku nebo tablet. Phosphogliv, Essencigliv obsahuje velkou dávku této látky. Standard pro mírné léze alkoholických žaludků předepisuje 2-3 tablety glycyrrhizové kyseliny 3-4krát / den.

Essentiale pomáhá s hepatitidou, cirhózou a nekrózou jaterních buněk. V nemocnici se alkoholické léky podávají intravenózně na 10 ml. Standardní kurz je 17 injekcí. Zároveň by měl pacient užívat 2 kapsle léku třikrát denně. Po vypuštění se změní dávkování léčiva. Po 3 měsících by měl alkoholik užívat 3 tablety 4krát denně. Průjem je u pacientů s předávkováním vzácný.

Někteří pacienti vstupují do nemocnice s těžkou formou akutní alkoholové hepatitidy. Metipred je předepsán k usnadnění průběhu onemocnění. V tomto případě jsou pacienti předběžně vyšetřeni na infekci a gastrointestinální krvácení. Kortikosteroid užívaný 1 nebo 2 krát denně. Celková denní dávka by neměla překročit 32 mg. Lék odstraňuje zánět a eliminuje alergickou reakci. Pacienti s dlouhodobým podáním přípravku Metipred vyvíjejí arytmii a hypotenzi. Alkoholické léky způsobují časté změny nálady a dezorientaci.

Zvláštní dieta

Játra člověka na pití jsou vystaveny chemikáliím s vysokou toxicitou. Lékaři doporučují normalizovat její práci nejen kvůli alkoholu, ale také revizi výživového plánu. Při léčbě chronické nebo toxické hepatitidy lékaři předepisují pacientům vysokou bílkovinnou stravu. Odmítnutí alkoholu je v době léčby povinné. Pokud alkoholik nadále používá vodku, pivo nebo jiné nápoje s vysokým obsahem alkoholu, pak napravení výživy nepomůže. Při alkoholické fibróze, hepatitidě, steatóze mohou pacienti konzumovat následující potraviny:

  • maso, králík a jiné nízkotučné maso;
  • tvaroh, kefír, zakysaná smetana s nízkým obsahem tuku;
  • vařené brambory, brokolice, cukety;
  • surové okurky, mrkev, zelí, rajčata;
  • sušené ovoce.

Prevence poškození alkoholu játry

Nejjednodušší způsob, jak zabránit vzniku nemoci, je vzdát se alkoholu. Pacienti musí dodržovat dietu a všechny předpisy lékaře, aby obnovily funkce jater. Denní dávka alkoholu je 80 ml, tato norma spotřeby alkoholických nápojů stanoví lékaři pro zdravé lidi. Opatření k zabránění další progrese alkoholového poškození jater zahrnují:

  • dodržování zvláštní stravy;
  • přechod léčby k odstranění abstinence (patologická touha po alkoholických nápojích);
  • cvičení.

Foto tukové hepatózy jater

Video

Informace uvedené v tomto článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto článku nevyžadují nezávislou léčbu. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik jednotlivých pacientů.

Alkoholické poškození jater

Mechanismy vývoje steatóza jater zneužívání alkoholu na následující: za prvé, pod vlivem zvýšení ethanolu v uvolňování hormonu v krvi, stimuluje lipolýzu (adrenalinem a ACTH). V důsledku toho se zvyšuje příjem volných mastných kyselin do hepatocytů. Za druhé, v důsledku působení ethanolu v hepatocytů zvýšená syntéza volných mastných kyselin a jejich procesů potlačeny beta-oxidace; zvyšuje tvorbu triglyceridů a procesů uvolňováním jsou rozděleny do lipoproteinů. Tuky tsentrolobulyarno nejprve uložena, pak postupuje dystrofické změny hepatocytů. Tuku v játrech - reverzibilní poškození hepatocytů a jejich struktura je obnovena, za předpokladu, odmítání alkoholu. Steatóza jater není zpravidla provázena žádnými klinickými projevy. Je třeba také poznamenat, že jaterní steatóza je pozorována s jinými formami onemocnění: obezity, diabetu dekompenzací, exprimovaný protein hladovění a dlouhodobé užívání kortikosteroidů.

Alkoholická hepatitida charakterizované centrální nekrózou hepatocytů, infiltrací zánětlivého zaměření neutrofily a rozvojem fibrózy. K rozvoji alkoholické hepatitidy jsou prováděny následující patogenetické mechanismy:

ethanolu se získají tkáňové dýchání hepatocyty zvyšuje produkci ROS v mitochondriích, způsobuje snížení intracelulárního redukovaného glutathionu a mitochondriální DNA poškození. V důsledku toho, rozbité integrita vnitřní mitochondriální membráně hepatocytů, bobtnají a část z nich jsou zničeny. Výsledek těchto událostí zahrnují redukci tvorby a vývoje „oxidačního stresu“ v hepatocytech ATP, což vede ke smrti těchto buněk v důsledku nekróza;

s prodlouženým užíváním alkoholu významně zvyšuje propustnost střevní sliznice. To zvyšuje závažnost bakteriální translokace z lumen střeva do krevního oběhu, a za působení endotoxinu v hepatocytech zvýšení produkce prozánětlivých cytokinů - TNF-, IL-1, IL-6, IL-8. Na jedné straně jsou tyto cytokiny přispívají k rozvoji zánětu, na druhé straně, které způsobují smrt hepatocytů v důsledku nekrózy nebo apoptózy. Tudíž TNF-α může aktivovat enzym sfingomyelinázu. V hepatocytech zvýšení hladiny ceramidu, které inhibují přenos elektronů v mitochondriálním respiračním řetězci. ROS generované ve vysokých koncentracích, k oxidačnímu poškození hepatocytů a buňky umírají nekrózou. TNF- a může indukovat apoptózu hepatocytů: po působení cytokinu s příslušným receptorem na membráně hepatocytů aktivované kaspázy 8. štěpí Bid proteinu, a proto z mitochondrií do cytoplazmy proniká cytochrom c oxidázy, aktivace proapoptický kaspázy 3.

za fyziologických podmínek interakce TNF- na jeho receptor na membráně hepatocytů, může vést k aktivaci redox citlivé transkripčních faktorů NF-kB a AP-1. Jejich interakce s odpovídajícími oblastmi DNA indukuje expresi genů kódujících tvorbu Bcl rodiny proteinů, k prevenci apoptózy, a antioxidačních enzymů. To zvyšuje odolnost hepatocytů vůči působení škodlivých faktorů. Nicméně, v hlavním nedostatkem antioxidantů, zejména glutathionu, chronický alkoholismus, tento mechanismus nefunguje.

U alkoholické hepatitidy se objevují laboratorní příznaky poškození hepatocytů (viz níže).

Alkoholická cirhóza jater je přirozeným výsledkem vývoje chronické hepatitidy. Histologicky, alkoholická cirhóza je charakterizována ohniscích nekrózy hepatocytů v pericentral zónách, nanášení v hepatocytech hyalinní (tele Mallory) a fibrózou jaterního parenchymu. Proliferace pojivové tkáně v důsledku nerovnováhy mezi tvorbou a degradací složek extracelulární matrice. Kolagenová vlákna tvořena převážně hvězdicovitý buněk a fibroblastů pod vlivem cytokinů. Transformačního růstového faktoru beta, destičkový růstový faktor a růstový faktor fibroblastů, které jsou produkovány aktivovanými hepatocyty, krevní počet leukocytů buněk, endoteliálních buněk, atd. Pokud je proliferace pojivové tkáně je rozdělen portální žíly průtok krve, přispívá ke vzniku ohnisek hepatocytu regenerace a portosystémové posun krve. Prozánětlivé cytokiny aktivují indukované isoformy NO-syntázy v endoteliálních buňkách krevních cév, jater. To vede k NO-závislé snížení jejich tónu a další narušení průtoku krve játry. Alkoholická cirhóza se projevuje známky selhání jater, hepatorenálního syndromu a portální hypertenze.

Na pozadí cirhózy se adenokarcinom jater může vyvinout jako důsledek akumulace poškození genetického aparátu hepatocytů a poruch buněčného cyklu.

Patofyziologické odůvodnění použití klinických laboratorních vyšetření k posuzování poškození jater

Hepatocyty jsou velké množství enzymů, které zvyšují účinnost, nebo vzhled v séru je spojeno s poškozením buněk jater. Proto se tyto enzymy nazývají indikátory enzymů. Některé z těchto enzymů se nachází v cytoplazmě hepatocytů (aminotransferáz ALT, AST, laktátdehydrogenázy LDH), na straně druhé - v mitochondriích (malátdehydrogenáza MDH a glutamát GlDG), endoplazmatického retikula (hydroxylázu, acylasa, glyukuroniltransferazy), ribozomy (cholinesterázy), lysozomů (hydrolázy). Některé enzymy jsou navázány na membrány hepatocytů. Tak, -glutamyl (-GTP), 5 '-nukleotidaza (5' -NT), alkalická fosfatáza (ALP) a leucin aminopeptidázy (LAP), spojené s membránou kanalikulární hepatocytů, tedy tu část, která je obrácena žlučové kapiláry.

Zvažte nejdůležitější důvody pro vzhled v krevním séru nebo zvýšení aktivity enzymů hlavního indikátoru.

Zvýšení aktivity aminotransferázy. Za fyziologických podmínek, AST a ALT jsou široce zastoupeny v buňkách různých orgánech a tkáních. AST přítomný v buňkách jater, srdečního svalu, kosterního svalu, ledvin, slinivky, mozku, plic, a také v erytrocytů a leukocytů. Nejvyšší množství ALT se vyskytuje u hepatocytů. Uvolnění hladin AST a ALT v krvi pozorovaných v poškozených buněčných membránách hepatocytů. V tomto případě může být poškození jaterních buněk oboustranné a nevratné. Stupeň giperfermentemii umožňuje pouze nepřímo učinit předpoklad o závažnosti poškození hepatocytu. Ve většině případů se zvyšující aktivitu ACAT, a to zejména - ALT dochází, když tyto formy jater patologie: akutní a chronická hepatitida infekční a neinfekční přírodní, alkoholické jaterní onemocnění, ztučnění jater o různé etiologie, jakož i poškození jater u hemochromatózy, Wilsonovy choroby, a nedostatek 1-antitrypsin. Je však třeba mít na paměti, že, jak ALT a AST, nejsou přísně specifické pro hepatocyty, může být další důvody pro zvýšení aktivity transamináz, nezávislé poškození jater: geneticky zprostředkované metabolické defekty ve svalech získaných svalových poruch, nadměrné cvičení a sprue (celiakie). Některé léky (syntetický penicilin, ciprofloxacin, nitrofurany, isoniazid, některé antimykotika, antikonvulziva a nesteroidní protizánětlivé léky, stejně jako inhibitory HMG-CoA reduktázy, anabolický steroid, chloroform, atd.) Propafenon může vést ke zvýšení aktivity AST a ALT.

Existují některé rysy změn v aktivitě aminotransferáz u různých onemocnění jater. Například při alkoholovém poškození jater je poměr mezi aktivitou ASAT a ALAT zpravidla 2 nebo vyšší. To je způsobeno skutečností, že při abúzu alkoholu (akutní nebo chronické) způsobené vyvíjejícím se nedostatkem pyrodoxal-5-fosfátu klesá aktivita AlAt. Při poměru aktivity AST / ALT alespoň jeden by měl myslet na virové hepatitidy nebo obstrukci extrahepatálních žlučových cest, což je způsobeno tím, prudký nárůst uvolňování ALT z hepatocytů do krve.

Zvýšení aktivity LDH. Vzhledem k tomu, nalezený v cytoplasmě hepatocytů tohoto enzymu nejen, ale také buněk myokardu, svalů, plic, krve, hepatocelulárních onemocnění ukazuje zvýšenou aktivitu LDH isoenzymem5.

Zvýšení aktivity MDG a GelDG označuje poškození mitochondrií hepatocytů. Detekce zvýšené aktivity v séru GlDG může být jedním z prvních příznaků alkoholického onemocnění jater. To je způsobeno tím, že ethanol metabolizující v jaterních mitochondriích přispívá k jejich bobtnání, porušení integrity vnitřní membrány mitochondrií, inhibice tkáňového dýchání, zvýšenou tvorbu ROS a RNS, a nakonec - degradaci mitochondrií.

Zvýšení aktivity alkalické fosfatázy může být fyziologická a patologická. Za fyziologických podmínek je zjištěno zvýšení aktivity AF v krevním séru u žen během třetího trimestru těhotenství v důsledku průniku placentární alkalické fosfatázy do krevního řečiště. Někdy dochází ke zvýšení aktivity alkalické fosfatázy u lidí s I nebo III krevní skupinou po nadměrné konzumaci tučných potravin, což je důsledkem požití střevní alkalické fosfatázy. Aktivita alkalické fosfatázy v důsledku intenzivního růstu je zvýšena u dospívajících i u žen ve věku 40-65 let, což se vysvětluje uvolněním tohoto enzymu z kostní tkáně na pozadí začátku osteoporózy.

Patologické zvýšení alkalické fosfatázy v séru může být v důsledku různých chorob kostí a onemocnění jater. Ve druhém případě je zpravidla zvýšena aktivita jiných indikátorových enzymů. Pro zvýšení aktivity ALP způsobují jater a žlučových cest, doprovázený cholestázu (obstrukcí žlučových cest, primární biliární cirhóza, sklerotizující halangit, cholestázy vyvolané tím, že některé léky), a infiltrativních jaterními chorobami (sarkoidózy, granulomatózní onemocnění, metastáz maligních nádorů játra). Zvýšení aktivity alkalické fosfatázy v těchto případech v důsledku porušení jeho spojení s membránou kanalikulární hepatocytů a hit alkalické fosfatázy v krevním řečišti.

Zvýšená aktivita -GTP. Zvýšení aktivity tohoto enzymu naznačuje přítomnost hepatobiliárních onemocnění, ale tento test není dostatečně specifický. Zvýšení aktivity -glutamyl-transpeptidázy naznačuje cholestázu, stejně jako možné poškození jater (akutní nebo chronická) alkoholem. Zvýšení aktivity -GTP s intrahepatální cholestázou se vysvětluje nárůstem počtu lipoproteinů - nosičů tohoto enzymu. Aktivita -GTR může také zvýšit v lézí slinivky břišní, infarkt myokardu, selhání ledvin, chronická obstrukční plicní nemoci, diabetu a při užívání některých léků. Schopnost vyvolat aktivitu -GTP má barbituráty, antikoagulancia, steroidní anabolika, léky obsahující estrogeny a další.

K posouzení povahy poškození jater lze použít následující tabulku:

Top