Kategorie

Populární Příspěvky

1 Produkty
Invaze Glistovye v játrech
2 Cirhóza
Léčba pankreatitidy a cholecystitidy
3 Hepatóza
Jaterní testy: interpretace analýzy a norem
Hlavní // Recepty

Játra alkoholických - příznaky, diagnóza a léčba nemocí způsobených alkoholem


Ethanol působí destruktivně na celé tělo. Tato chemická látka narušuje metabolismus, poškozuje žaludeční sliznici a nervový systém. Při dlouhodobém vystavení se etanolu se v alkoholické formě vyskytují příznaky onemocnění jater: kůže obličeje vypadá jako žloutenka ve srovnání se zdravým epitelem, svalový tonus klesá. Zastavit zničení těla může být, vzdát alkoholu a podle doporučení lékařů.

Jak alkohol ovlivňuje játra?

Pití lidí vystavuje tělo konstantním účinkům etanolu. Tato látka vyvolává smrt zdravých jaterních buněk. Existuje zánět orgánu, který je doprovázen změnou jeho velikosti. Syntéza jaterních enzymů je narušena, což vede k problémům při provozu všech organických systémů. Acetaldehyd a jiné produkty rozpadu alkoholu nejsou včas odebírány z těla. Na pozadí porušení metabolismu tuků jsou jaterní buňky naplněny cholesterolem. Tento stav vede k vytváření prostředí vedoucího k rozvoji onemocnění.

Jak vypadá alkoholická játra?

Stav orgánu závisí na stupni poškození etanolu a nemoci, kterému byl vystaven. Játra a alkohol jsou špatně kompatibilní. I při použití lehkých destilátů je zničeno malé množství hepatocytů. V prvním stadiu onemocnění je alkoholik zvýšen v alkoholu a množství produkovaných enzymů klesá. Hepatocyty přestanou pracovat normálně, takže krev není filtrována. To spolu se všemi škodlivými látkami se přenáší do všech orgánů.

S hepatitidou, která je druhým stupněm poškození alkoholu, je většina jater nahrazena tukovou tkání. Barva orgánu se změní z hluboké tmavě červené barvy na světle růžovou a nažloutlou barvu. Na povrchu se vytváří mastný film. Při cirhóze je většina jater nahrazena jizvou. Povrch těla se uvolní, z hlídacího materiálu se objeví viditelné tromby a vředy.

Symptomy alkoholického onemocnění jater

Tuková dystrofie, která se vyskytuje u 90% pacientů se zneužíváním alkoholu, je asymptomatická. Pít lidi občas stěžují na snížení chuti k jídlu, nevolnost a bolest v pravém hypochondriu. U pacientů s mírným zdravotním stavem vzniká žloutenka. Čím víc alkoholové jaterky jsou zničeny, tím silnější jsou příznaky onemocnění. U pacientů s hepatitidou a cirhózou jsou u pacientů pozorovány následující příznaky:

  • syndrom bolesti;
  • porucha trávení;
  • slabost;
  • ostrý úbytek hmotnosti;
  • tíha v těle;
  • zvýšení ušních štítů;
  • změna velikosti mléčných žláz a varlat u mužů.

Příčiny onemocnění

Alkoholici trpí poškozením jater různými etiologiemi ve druhé fázi závislosti, kdy spotřebovaná dávka alkoholu překračuje normální 10-12krát. Těžší se vyrovnat s alkoholismem žen, tk. je aktivita alkoholdehydrogenázy nižší o faktor 5. Kromě pohlaví je rychlost progrese onemocnění ovlivněna genetickou predispozicí. U některých pacientů je aktivita enzymů ničících alkohol snížena, takže hlavní zátěž je kladena na žlázy vnější sekrece. Přispějte k rozvoji onemocnění:

  • obezita;
  • metabolický syndrom;
  • trpí onemocněním jater;
  • špatné návyky (kouření, zneužívání mastných potravin atd.);
  • poruchy endokrinního systému.

Klasifikace alkoholického onemocnění jater

Riziko a stupeň poškození orgánů závisí na tom, kolik alkoholu člověk denně konzumuje. Játra s alkoholismem pracují na opotřebení, takže v první fázi onemocnění závisí na steatóze. U snímků pořízených během ultrazvukového vyšetření vypadá onemocnění jako zhluk tuků kolem hepatocytů. Steatóza je vždy doprovázena zvýšením jater. Další příjem alkoholu způsobuje následující poškození orgánů:

  • chronická hepatitida;
  • alkoholická cirhóza.

Možné komplikace

Osobám trpícím závislostí na alkoholu hrozí riziko vzniku rakoviny jater. Toxické látky, které se v těle hromadí vlivem poklesu funkční aktivity, jsou uloženy ve všech tkáních. Často tento proces vede k rozvoji chronických poruch mozkové cirkulace (encefalopatie). Při absenci léčby může alkoholik vyvinout následující nemoci:

  • vředové onemocnění doprovázené pravidelným gastrointestinálním krvácením;
  • dystrofie ledvin;
  • akutní renální nedostatečnost;
  • komplikace chronické pyelonefritidy a glomerulonefritidy.

Diagnostika

Podezření na problémy s játry může terapeut na základě posouzení výskytu alkoholu. Kůže u pacientů získává nepřirozený načervenalý odstín. U pacientů s druhým stupněm cirhózy je jasně viditelná "hlava medúzy" (žíly kolem pupku). V laboratorním krevním testu diagnostikuje 80% alkoholiků makrocytózu. U některých pacientů je pozorována anémie s nedostatkem železa. Diagnostika se provádí po obdržení výsledků jedné z metod instrumentální diagnostiky:

  • ultrazvukové vyšetření orgánů břišní dutiny;
  • dopplerografie;
  • počítačové nebo magnetické rezonanční zobrazování;
  • radionukleární studie;
  • jaterní biopsii.

Léčba jater při alkoholismu

V prvních stadiích je onemocnění zcela reverzibilní. Pokud odmítáte alkohol, obezita jater projde sama. Pacient by měl normalizovat stravu, zcela odmítnout tuky a užívat léky normalizující metabolismus. Pokud alkoholik vyvine cirhózu nebo hepatitidu, je potřeba lék. Absolutně všichni pacienti trpící alkoholickým onemocněním by měli podstoupit detoxifikační terapii. Skládá se z následujících fází:

  1. 200 až 300 ml roztoku glukózy se podává intravenózně společně s přípravkem Essentiale nebo roztokem kyseliny lipoové.
  2. Intravenózně vstřikovaný roztok pyridoxinu.
  3. Ve formě roztoku jsou pacientům podáváni thiamin a pyracetam.
  4. Intramuskulárně injikujte Haemodez do 200 ml.

Průběh detoxikační léčby trvá 4-5 dní. Pro urychlení obnovení jater je pacientovi přiděleny esenciální fosfolipidy. Pokud se na pozadí odmítnutí alkoholu ve fibróze pacienta vyvine, pak se mu podává kyselina ursodeoxycholová a další hepatoprotektory. Přispívají k odtoku žluči a zlepšují metabolismus. V terminálním stadiu fibrózy, doprovázené nekrózou a proliferací pojivové tkáně, pacienti vyžadují transplantaci jater.

Léky

Alkoholické poškození jater k odstranění drog doma nebude fungovat. Pod vlivem alkoholu dochází k významným změnám v metabolismu, takže detoxikační léčba by měla být prováděna lékařem. Po propuštění z nemocnice může být pacientovi přidělena následující skupina léků, které normalizují žlázy vnější sekrece a snižují touhu po alkoholu:

  • Ademethionin;
  • Kyselina glycyrrhizová;
  • Essentiale;
  • Metizred.

Ademethionin - nepostradatelný lék při léčbě cholestázy a závislosti na alkoholu. Má antioxidační, hepatoprotektivní, neuroprotektivní a antidepresivní účinky na tělo. Léčba normalizuje aktivitu hepatocytů, usnadňuje přenos žluče do žlučového vylučovacího systému. V nemocnici je léčivo podáváno ve formě roztoku s koncentrací 0,8 g / den. Doma by měl pacient užívat 2-4 tablety denně. U mnoha pacientů dlouhodobá léčba ademtioninem způsobuje bolest v epigastrické oblasti, tk. zvyšuje kyselost žaludku.

K alkoholici spolu s fosfolipidy se podává kyselina glycyrrhizová. Obnovuje biologickou integritu hepatocytárních membrán, zabraňuje ztrátě enzymů. Ve vzácných případech způsobuje alergie. Při cirhóze zabraňuje tvorba glycyrrhizové kyseliny tvorbě jaterních pojivových tkání. Můžete si je koupit ve formě roztoku nebo tablet. Phosphogliv, Essencigliv obsahuje velkou dávku této látky. Standard pro mírné léze alkoholických žaludků předepisuje 2-3 tablety glycyrrhizové kyseliny 3-4krát / den.

Essentiale pomáhá s hepatitidou, cirhózou a nekrózou jaterních buněk. V nemocnici se alkoholické léky podávají intravenózně na 10 ml. Standardní kurz je 17 injekcí. Zároveň by měl pacient užívat 2 kapsle léku třikrát denně. Po vypuštění se změní dávkování léčiva. Po 3 měsících by měl alkoholik užívat 3 tablety 4krát denně. Průjem je u pacientů s předávkováním vzácný.

Někteří pacienti vstupují do nemocnice s těžkou formou akutní alkoholové hepatitidy. Metipred je předepsán k usnadnění průběhu onemocnění. V tomto případě jsou pacienti předběžně vyšetřeni na infekci a gastrointestinální krvácení. Kortikosteroid užívaný 1 nebo 2 krát denně. Celková denní dávka by neměla překročit 32 mg. Lék odstraňuje zánět a eliminuje alergickou reakci. Pacienti s dlouhodobým podáním přípravku Metipred vyvíjejí arytmii a hypotenzi. Alkoholické léky způsobují časté změny nálady a dezorientaci.

Zvláštní dieta

Játra člověka na pití jsou vystaveny chemikáliím s vysokou toxicitou. Lékaři doporučují normalizovat její práci nejen kvůli alkoholu, ale také revizi výživového plánu. Při léčbě chronické nebo toxické hepatitidy lékaři předepisují pacientům vysokou bílkovinnou stravu. Odmítnutí alkoholu je v době léčby povinné. Pokud alkoholik nadále používá vodku, pivo nebo jiné nápoje s vysokým obsahem alkoholu, pak napravení výživy nepomůže. Při alkoholické fibróze, hepatitidě, steatóze mohou pacienti konzumovat následující potraviny:

  • maso, králík a jiné nízkotučné maso;
  • tvaroh, kefír, zakysaná smetana s nízkým obsahem tuku;
  • vařené brambory, brokolice, cukety;
  • surové okurky, mrkev, zelí, rajčata;
  • sušené ovoce.

Prevence poškození alkoholu játry

Nejjednodušší způsob, jak zabránit vzniku nemoci, je vzdát se alkoholu. Pacienti musí dodržovat dietu a všechny předpisy lékaře, aby obnovily funkce jater. Denní dávka alkoholu je 80 ml, tato norma spotřeby alkoholických nápojů stanoví lékaři pro zdravé lidi. Opatření k zabránění další progrese alkoholového poškození jater zahrnují:

  • dodržování zvláštní stravy;
  • přechod léčby k odstranění abstinence (patologická touha po alkoholických nápojích);
  • cvičení.

Foto tukové hepatózy jater

Video

Informace uvedené v tomto článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto článku nevyžadují nezávislou léčbu. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik jednotlivých pacientů.

Metody léčby alkoholového poškození jater

V těle zdravé osoby játra plní řadu důležitých úkolů - ochranu před cizími činiteli, čištění z toxinů a přebytků hormonů, účast na trávicím procesu. Pravidelné dlouhodobé užívání alkoholických nápojů má katastrofální vliv na orgán, což vyvolává chemické reakce, během nichž jsou poškozeny hepatocyty. Výsledkem je výskyt alkoholického onemocnění jater - patologického stavu, během něhož se degenerují hepatocyty a naruší se funkce jater.

Patologie se vyvíjí u lidí, kteří pravidelně užívají alkohol nad 8-12 let. V rizikové skupině - muži, ženy jsou poškozeny alkoholem jater 3krát méně často. U žen se však onemocnění rozvíjí v kratším období, což je spojeno s fyziologií ženského těla. V souvislosti s neustálým nárůstem počtu lidí, kteří pravidelně konzumují alkohol, je alkoholická choroba globálním problémem z lékařského a sociálního hlediska.

Faktory rozvoje

Hlavním důvodem, který vyvolává vývoj alkoholického onemocnění jater, je patologická závislost na alkoholických nápojích, zejména pokud je osoba konzumuje ve velkém množství a pravidelně. Výsledkem je, že působení ethanolu nejen zabíjí hepatocyty, ale také tvoří soudržné pojivové tkáně, dochází k hladovění jaterní tkáně kyslíkem s následným otokem (hepatomegalie).

Mezi další faktory přispívající k nástupu onemocnění patří:

  • Ženský sex. Ženy jsou rychlejší a patologické změny v játrech jsou aktivnější.
  • Genetická predispozice. Pokud tělo nevytváří dostatečné množství enzymů, které poškozují alkohol, bude játra trpět destruktivními změnami z malých dávek etanolu a po kratší dobu.
  • Poruchy metabolismu proti endokrinní dysfunkci (diabetes, obezita) a podvýživa.
  • Odložené a současné zánětlivé onemocnění jater (virové hepatitidy, fibróza, steatóza).

Symptomatologie

Alkoholické jaterní onemocnění dochází konzistentně a prochází několika stadii, z nichž každá tvoří určitý klinický obraz. V raném stádiu alkoholického onemocnění je onemocnění jater, které se vyskytuje u 90% pacientů po 8 až 10 letech systematického pití. Mastná jaterní dystrofie probíhá bez zjevných projevů, občas se člověk může stěžovat na:

  • snížená chuť k jídlu;
  • epizody nevolnosti;
  • bolest v pravém horním kvadrantu břicha;
  • ikterus kůže.

V další fázi alkoholového poškození jater se vytváří alkoholická hepatitida, která probíhá v několika variantách: blesk, akutní nebo chronický průběh. Velmi rychlý tok alkoholické formy hepatitidy je vzácný, ale masivní poškození jater může vést k smrti během několika hodin. Akutní alkoholová hepatitida se projevuje řadou negativních příznaků:

  • narůstající bolest na pravé straně, postava je nudná;
  • dyspeptické projevy v podobě nevolnosti, nadýmání, uvolněná stolice;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • ztráta tělesné hmotnosti;
  • syndrom hypertermie;
  • jaterní žloutenka.

Klinický obraz alkoholické hepatitidy v chronické formě se vyznačuje změnou období relapsů a remise. Během období exacerbací je stav pacienta nestabilní - mučeno systematickou tupou bolestí v břiše, nevolností, erukací, nestabilní stolicí (střídající se zácpa s průjem). Někdy se vyvine žloutenka.

Pokud osoba pokračuje v užívání alkoholu, dochází k progresi alkoholických onemocnění, což způsobuje tvorbu cirhózy - závěrečnou fázi patologie. Cirhóza jater je dána charakteristickými rysy:

  • zčervenání dlaní;
  • zvýšení velikosti auricles;
  • zahušťování horních falangů prstů;
  • změna tvaru nehtových desek, jejich konzistence;
  • vzhled vícenásobných vaskulárních hvězdiček na kůži obličeje a těla;
  • rozšíření žilní sítě na břicho kolem pupečního kroužku.

Občas muži v závěrečném stádiu alkoholického onemocnění mají gynekomastii (nárůst objemu prsních žláz) a hypogonadismus (snížení semen), impotenci. Při prodlouženém průběhu cirhózy jater se palmarové fibroblasty vyvíjejí s tvorbou a proliferací lehčího, hustšího uzlu nad šlachy mezi 4. a 5. prstem. V budoucnu hrozí nebezpečí úplné nehybnosti prstence a malého prstu.

Komplikace

Prodloužený průběh alkoholového poškození jater vyvolává vážnou dysfunkci žlázy. V důsledku toho se může vyvinout řada komplikací:

  • vnitřní krvácení z střevního traktu, což je indikováno zvracením s pruhovanou krví a černými výkaly (melena);
  • syndrom zhoršení všech funkcí ledvin;
  • hepatický-plicní syndrom;
  • akutní zánět peritonea;
  • ascites s akumulací velkých objemů tekutiny v peritoneální dutině;
  • kyslíkové hladovění kvůli zpomalení krevního oběhu.

Jednou ze závažných komplikací alkoholického onemocnění ve stádiu hepatitidy a cirhózy je hepatická encefalopatie. Situace nastává v důsledku intoxikace mozku a celého organismu z intestinálních toxinů. Jaterní encefalopatie je doprovázena poruchami chování a psycho-emocionálními poruchami a může vést k jaterní kóma.

K méně nemalé komplikaci alkoholismu patří rakovina jater. Pacienti s alkoholickou hepatitidou a cirhózou mají zvýšené riziko vzniku maligních nádorů v játrech. Nejčastěji tito pacienti tvoří hepatocelulární karcinom.

Diagnostika

Diagnóza s podezřením na alkoholické poškození jater začíná sběrem anamnézy a potvrzením zneužívání alkoholu. Lékař věnuje zvláštní pozornost délce užívání, objemu a frekvenci příjmu alkoholu. Fyzikální vyšetření zahrnuje hodnocení kůže a sliznic, palpation a perkuse jater.

Laboratorní diagnostika zahrnuje:

  • obecný krevní test, který umožňuje určit zrychlení ESR, zvýšení počtu bílých krvinek, makrocytózu, příznaky megablastické a anemie nedostatku železa;
  • biochemický krevní test, který odhaluje zvýšení hodnoty ALT a AST, zvýšení koncentrace bilirubinu, transferinu a sérového železa;
  • imunologické vyšetření krve, které odhalilo zvýšení koncentrace imunoglobulinu A (což je typické pro pacienty s zánětlivými játry).

Všechny osoby s podezřením na alkoholové onemocnění dostaly krevní test na alfa-fetoprotein kvůli vysoké pravděpodobnosti vývoje maligních novotvarů v játrech. Pokud koncentrace alfa-fetoproteinu přesáhne 400 mg / ml, lze o přítomnosti rakoviny jater říci.

Hardware diagnostika zahrnuje ultrazvuk, ultrazvukovou dopplerografii, CT a MRI, biopsii, rádionuklidové studie.

  • Ultrazvuk jater odhaluje charakteristické zvýšení velikosti žlázy, změnu jeho obrysů a tvaru. Pomocí ultrazvuku se určuje přítomnost a stupeň tukové degenerace jaterních tkání.
  • Dopplerografie je nezbytná k detekci portální hypertenze a k určení tlaku v jaterních žilách.
  • CT a MRI jater jako vysoce přesné metody umožňují studovat stav jaterního parenchymu a cév z různých projekcí.
  • Studie radionuklidů ukazuje přítomnost difúzních změn v jaterním parenchemu. Navíc se pomocí této metody hodnotí sekreční schopnost žlázy a rychlost tvorby biliárního tajemství.
  • Biopsie jater. Bioptický vzorek s následnou histologickou analýzou je nezbytný pro konečné potvrzení diagnózy.

Způsoby léčby

Úspěch léčby alkoholového poškození jater závisí na stupni diagnostiky patologie. Pokud má pacient počáteční stadium - degeneraci mastných kyselin - jsou terapeutická opatření omezena na organizaci dietní výživy, úplné odmítnutí alkoholu a průběh multivitaminových komplexů. Zlepšení stavu s takovou léčbou přichází za 2-4 týdny, přičemž se obnoví funkce jater.

Léčba alkoholického onemocnění jater za přítomnosti hepatitidy a počátečních příznaků cirhózy je zaměřena na odstranění negativních symptomů, prevenci komplikací a potírání destruktivních procesů. Terapie je komplexní povahy a zahrnuje:

  • odmítnutí konzumovat alkohol;
  • organizování dietní výživy;
  • opatření k detoxikaci těla intravenózními infuzemi roztoků s glukózou, pyridoxinem a kokarboxylázou;
  • použití léčiv (hepatoprotektů, esenciálních fosfolipidů) pro regeneraci jaterní tkáně, obnovení funkce hepatocytů a zlepšení jejich ochranných vlastností;
  • použití diuretik v přítomnosti ascitu proti portální hypertenzi;
  • užívání kortikosteroidů při těžké alkoholické hepatitidě, kdy je riziko úmrtí vysoké.

Léčba může zahrnovat léky s ursodeoxycholovou kyselinou za účelem normalizace jater, regulace metabolismu lipidů a zlepšení sekreční kapacity. Pokud má pacient duševní stav, předepište léky na bázi S-adenosylmethioninu. Pacienti s cévní degenerací palmárních šlach potřebují fyzioterapii, v případě zanedbávaného stavu - při chirurgické korekci.

Léčba alkoholového poškození jater v terminální fázi (pokročilá cirhóza) je zaměřena na prevenci komplikací a odstraňování symptomů ve formě bolesti, dyspepsie atd. Optimální volbou je transplantace zdravé jaterní dávky od dárce. Důležitou podmínkou pro provedení transplantace je úplné odmítnutí alkoholu během šesti měsíců.

Významnou roli v urychlení obnovy pacientů s alkoholickým poškozením jater se věnuje stravě. V průběhu patologie se vyvíjí nedostatek bílkovin, nedostatek vitamínů a stopových prvků (zinek, vitamíny A, D, E, C). Proto se u pacientů projevuje plnohodnotná strava se zvýšeným obsahem kalorií, optimálním obsahem sacharidů a bílkovin.

Prognózy

Existuje přímý vztah mezi fází alkoholového onemocnění jater a prognózou přežití. S včasnou detekcí je prognóza příznivá - degenerace tukových tkání v játrech je reverzibilní, s adekvátní terapií možné úplné zotavení. Prognóza se zlepšuje s krátkým trváním onemocnění a nadbytkem nadváhy.

Pokud je onemocnění zjištěno ve fázi alkoholické hepatitidy a cirhózy, prognóza se mění v nepříznivém směru. Pouze 50% pacientů s alkoholickým onemocněním ve stádiu cirhózy žije 5 let a déle. Pokud dojde k patologickému onemocnění jater, je přežití dramaticky sníženo na 1-3 roky.

Alkoholické onemocnění jater lze lépe předcházet než léčit. K tomu je důležité dodržovat řadu jednoduchých pravidel - omezit užívání alkoholických nápojů na minimum (nebo zcela eliminovat), jíst správně, kontrolovat tělesnou hmotnost a okamžitě léčit onemocnění žlučových cest a zažívacího traktu.

Alkoholické onemocnění jater

Průměrné denní dávky čistého ethanolu vedoucí k rozvoji onemocnění jsou: více než 40-80 g u mužů; více než 20 g - pro ženy. V 1 ml alkoholu obsahuje přibližně 0,79 g ethanolu.

U zdravých mužů způsobuje alkohol při dávce vyšší než 60 g / den po dobu 2-4 týdnů steatózu; v dávce 80 g / den - alkoholové hepatitidě; v dávce 160 g / den - k cirhóze jater.

  • Doba trvání zneužívání alkoholu.

    Porážka jater se vyvíjí se systematickým užíváním alkoholu po dobu 10-12 let.

    U žen se alkoholické onemocnění jater rozvíjí rychleji než u mužů a při nižších dávkách alkoholu.

    Tyto rozdíly jsou způsobeny různými úrovněmi metabolismu alkoholu, rychlostí jeho vstřebávání v žaludku; různé intenzitě produkce cytokinů u mužů a žen. Zejména zvýšenou citlivost žen na toxický účinek alkoholu lze vysvětlit nižší aktivitou alkoholdehydrogenázy, která přispívá ke zvýšení metabolismu etanolu v játrech.

    Existuje genetická předispozice k rozvoji alkoholického onemocnění jater. Projevuje se rozdíly v aktivitě alkoholdehydrogenázy a acetaldehyd dehydrogenázy enzymů, které se podílejí na metabolismu alkoholu v těle, stejně jako nedostatek cytochromu P-450 2E1pecheni.

    Dlouhodobá konzumace alkoholu zvyšuje riziko infekce hepatitidy C. Ve skutečnosti, 25% pacientů s alkoholickým poškozením jater mají protilátky proti viru v chronické hepatitidy C, která urychluje průběh nemoci.

    U pacientů s alkoholickým poškozením jater vykazuje známky přetížení železem, který je spojován se zvýšenou absorpcí tohoto stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojů, hemolýzou.

    Obezita a porušení diet (vysoký obsah nasycených mastných kyselin ve stravě) jsou faktory, které zvyšují citlivost jednotlivce na účinky alkoholu.

    Většina ethanolu (85%), která vstupuje do těla, se převádí na acetaldehyd za účasti enzymu alkoholu a dehydrogenázy žaludku a jater.

    Acetaldehyd se pomocí jaterního mitochondriálního enzymu acetaldehyddehydrogenázy podrobí další oxidaci na acetát. V obou reakcích se jako koenzym podílí nikotinamid dinukleotid fosfát (NADH). Rozdíly v míře eliminace alkoholu jsou z velké části zprostředkovány genetickým polymorfizmem enzymových systémů.

    Jaterní frakce alkoholdehydrogenázy je cytoplazmatická, metabolizuje etanol v koncentraci v krvi menší než 10 mmol / l. Při vyšších koncentracích ethanolu (více než 10 mmol / l) je zahrnut systém mikrosomální oxidace ethanolu. Tento systém je umístěn v endoplazmatickém retikulu a je součástí jaterního systému cytochromu P-450 2E1.

    Dlouhodobé užívání alkoholu zvyšuje aktivitu systému, což vede k rychlému odstranění ethanolu v alkoholických pacientů, k tvorbě větších množství jeho toxických metabolitů, oxidační stres a poškození jater. Kromě toho se systém cytochromu P-450 podílí na metabolismu nejen etanolu, ale také některých léků (například paracetamolu). Z tohoto důvodu indukce cytochromu P-450 2E1privodit zvýšené tvorby toxických metabolitů léčiv, což vede k poškození jater, i při použití terapeutických dávek léků.

    Acetaldehyd, tvořený v játrech, způsobuje významnou část toxických účinků ethanolu. Patří sem: zvýšená lipidová peroxidace; porucha funkce mitochondrií; potlačení oprav DNA; porušení funkce mikrotubulů; tvorba komplexů s bílkovinami; stimulace syntézy kolagenu; imunitní poruchy a poruchy metabolismu lipidů.

    • Aktivace procesů peroxidace lipidů.

    Při dlouhodobém systematickém používání alkoholu se vytvářejí volné radikály. Mají škodlivý účinek na játra aktivací procesů peroxidace lipidů a vyvoláním zánětlivého procesu v orgánu.

  • Porucha funkce mitochondrií.

    Dlouhodobé systematické užívání alkoholu snižuje aktivitu mitochondriálních enzymů, což vede k poklesu syntézy ATP. Vývoj mikrovesikulární steatózy jater je spojen s poškozením mitochondriální DNA produktem peroxidace lipidů.

  • Potlačení oprav DNA.

    Potlačení oprav DNA s prodlouženou systematickou konzumací ethanolu vede ke zvýšení procesů apoptózy.

  • Porušení funkce mikrotubulů.

    Tvorba komplexů atsetaldegidbelkovyh dává polymerizaci tubulinu mikrotubulů, což vede k výskytu patologických znaku jako Mallory buněk. Kromě toho narušení funkce mikrotubulů vede k zpoždění v proteinech a vodě při vzniku balonové dystrofie hepatocytů.

  • Tvorba komplexů s bílkovinami.

    Jedním z důležitých hepatotoxické účinky acetaldehydu, která se vyskytuje v důsledku zvýšení peroxidace lipidů a přetrvávající tvorbu komplexů s proteiny, dysfunkci konstrukčních prvků buněčných membrán - fosfolipidy. To vede ke zvýšení propustnosti membrán, k porušení transmembránové dopravy. Počet atsetaldegidbelkovyh komplexy v jaterních biopsií koreluje s parametry aktivity onemocnění.

  • Stimulace syntézy kolagenu.

    Stimulátory tvorby kolagenu jsou produkty peroxidace lipidů, stejně jako aktivace cytokinů, zejména transformačního růstového faktoru. Pod vlivem těchto buněk se jaterní buňky Ito transformují na fibroblasty, které produkují převážně kolagen typu 3.

    Reakce buněčné a humorální imunitní odpovědi hrají významnou roli při poškození jater při zneužívání alkoholu.

    Zapojení humorálních mechanismů se projevuje zvýšením hladin sérových imunoglobulinů (převážně IgA) ve stěně sinusoidů v játrech. Kromě toho jsou detekovány protilátky proti komplexům acetaldehyd-protein.

    Buněčné mechanismy jsou oběh cytotoxických lymfocytů (CD4 a CD8) u pacientů s akutní alkoholovou hepatitidou.

    Pacienti s alkoholickým poškozením jater nalezeny zvýšené koncentrace v séru pro-zánětlivých cytokinů (interleukiny 1, 2, 6, faktor nekrotizující nádory), které se podílejí na interakci imunokompetentních buněk.

  • Porušení metabolismu lipidů.

    Steatóza jater se vyvíjí s denním příjmem více než 60 g alkoholu. Jedním z mechanismů tohoto patologického procesu je zvýšení koncentrace játrech glycerol-3-fosfát (zvýšením fosfát číslo nikotinamiddinukleotid), což vede ke zvýšeným esterifikačních postupů mastných kyselin.

    Při alkoholické chorobě jater se hladina volných mastných kyselin zvyšuje. Toto zvýšení je způsobeno přímým účinkem alkoholu na hypofýzu a nadledvinu a zrychlením procesů lipolýzy.

    Dlouhodobá soustavná konzumace alkoholu zabraňuje oxidaci mastných kyselin v játrech a podporuje uvolňování lipoproteinů s nízkou hustotou do krve.

    Existují tři formy alkoholického onemocnění jater: steatóza, hepatitida a cirhóza.

    Alkoholická cirhóza jater se vyvíjí u přibližně 10-20% pacientů s chronickým alkoholismem. Ve většině případů předchází cirhóze jater stadium alkoholické hepatitidy. U některých pacientů s cirhózou se vyvíjí v perivenulyarnogo fibrózy, která může být detekována v kroku steatózou a vést ke vzniku cirhózy jater, hepatitida vynechání kroku.

    Inkrekce tuku jsou lokalizovány hlavně ve 2. a 3. zóně jaterní lalůčky; kdy je onemocnění těžká - difúzní. Ve většině případů jsou inkluze velké velikosti (makrovesikulární steatóza).

    Microvesikulární steatóza nastává v důsledku poškození mitochondrií (snížení množství mitochondriální DNA v hepatocytech).

    V rozvinutém stadiu akutní alkoholické hepatitidy se pozoruje degenerace balónků a mastných hepatocytů (alkoholická steatohepatitis). Při obarvené hematoxylin-eosinem vizualizovány Mallory tělísek, které jsou cytoplazmatické eozinofilní inkluze purpurově červené barvy. Malloryho telata jsou charakteristické alkoholickým onemocněním jater, ale mohou být také zjištěny u hepatitidy jiné etiologie.

    Existuje fibróza s různou intenzitou s perisinusoidním uspořádáním kolagenových vláken. Typickým znakem je lobulární infiltrace polymorfonukleárních leukocytů s lokalizací fokální nekrózy. Existuje intrahepatální cholestáza.

    Cirhóza jater může být mikronodulární. Tvorba uzlů nastává pomalu kvůli inhibičnímu účinku alkoholu na regenerační procesy v játrech.

    Je indikován zvýšenou akumulaci železa v játrech, která je spojena se zvýšenou absorpcí tohoto stopového prvku ve střevě, vysokým obsahem železa v některých alkoholických nápojů, hemolýzou.

    V pozdějších stadiích se cirhóza stává makronodulární, což zvyšuje pravděpodobnost vývoje hepatocelulárního karcinomu.

    Klinika a komplikace

    Hlavní klinické fáze alkoholického onemocnění jater jsou: steatóza, akutní alkoholická hepatitida (latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní formy), chronické alkoholické hepatitidy, cirhózy jater.

    Symptomy alkoholického onemocnění jater závisí na stupni onemocnění.

    • Klinické projevy jaterní steatózy

    Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodně zjištěna.

    Pacienti si mohou stěžovat na snížení chuti k jídlu, nepohodlí a tupé bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nauzeu. V 15% případů je zaznamenána žloutenka.

    • Klinické projevy akutní alkoholové hepatitidy

      Latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy akutní alkoholické hepatitidy lze pozorovat.

      Latentní forma má asymptomatický průběh. Pro potvrzení diagnózy je nutná jaterní biopsie.

      Nejčastější je ikterická forma. U pacientů se projevila slabost, anorexie, nudná bolest v pravém hypochondriu, nauzea, zvracení, průjem, úbytek hmotnosti, žloutenka. Přibližně 50% pacientů zaznamenává opožděné nebo trvalé zvýšení tělesné teploty na febrilní počty.

      Cholestatická forma se projevuje výrazným svěděním, žloutenkou, odbarvením výkalů, ztmavnutím moči. Teplota těla se může zvýšit; v pravém hypochondriu je bolest.

      Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlým vývojem žloutenka, hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie, renální insuficience.

    • Klinické projevy chronické alkoholické hepatitidy

      Chronická alkoholová hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, středně závažná a závažná (stadia progrese akutní alkoholové hepatitidy).

      • Chronická perzistující alkoholová hepatitida.

      Chronická přetrvávající alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolestí břicha, anorexií, nestabilními stolice, pálením žáhy, pálení žáhy.

    • Chronická aktivní alkoholová hepatitida.

      Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou živější než s perzistentní hepatitidou. Žloutenka je častá.

    • Klinické projevy alkoholické jaterní cirhózy

      Dyspeptický syndrom, který se objevil v počátečních stádiích alkoholické cirhózy jater, přetrvává a zesílí. Odhalení gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenova kontraktura, bílé drápy, žilky, palmární erytém, ascites, příušní žlázy, expanze safenózní žíly na přední břišní stěny.

      Dupuytrenova kontraktura se vyvíjí v důsledku proliferace pojivové tkáně v palmarské fascii. V počáteční fázi se na dlani objevuje těsný uzel, častěji podél šlach IV-V prstů. V některých případech jsou uzly pojivové tkáně v tloušťce palmarové fascie bolestivé.

      Jak probíhá onemocnění, hlavní a střední metakarpofalangeální klouby prstů se podílejí na patologickém procesu, vytvářejí se ohybové kontrakce. Výsledkem je narušení schopnosti pacienta uvolnit prsty. Při závažném onemocnění může dojít k úplné nehybnosti jednoho nebo dvou prstů.

    • Komplikace alkoholického onemocnění jater

      Komplikace jsou diagnostikovány u pacientů s alkoholickou hepatitidou a cirhózou jater.

      Komplikace alkoholickým poškozením jater zahrnují: ascites, spontánní bakteriální peritonitida, hepatorenálního syndromu, encefalopatie, krvácení z varixů. Navíc tito pacienti zvýšili riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu.

      Diagnostika

      Alkoholické onemocnění jater může být podezření, pokud pacient, dlouhodobé a systematické zneužívání alkoholu (průměrná denní dávka čistého ethanolu, což vede k vývoji nemoci, jsou více než 40-80g u mužů a více než 20 g - pro ženy) existují známky poškození jater: ztráta chuti k jídlu, nepohodlí a tupá bolest v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nevolnost, žloutenka, hepatomegalie.

      • Cíle diagnostiky
        • Zjištění přítomnosti alkoholického onemocnění jater.
        • Stanovit stupeň onemocnění (steatóza, alkoholická hepatitida, cirhóza jater).
      • Diagnostické metody
        • Historie anamnézy

          Při rozhovoru s pacientem a jeho příbuznými je třeba nejdříve zjistit, jak dlouho a v jakém množství pacient konzumuje alkohol.

          Kromě toho je důležité stanovit, kdy se objevily první známky onemocnění. Je třeba si uvědomit, že první stupeň alkoholového poškození jater (steatóza) se často vyskytuje asymptomaticky), takže výskyt příznaků poškození jater indikuje progresi a nezvratnost patologického procesu.

          Informativní screeningovou metodou pro zjištění chronického zneužívání alkoholu je dotazník CAGE. Zahrnuje následující otázky:

          • Už jste někdy cítili potřebu opilého před cestou?
          • Dostáváte podráždění v reakci na náznaky o užívání alkoholu?
          • Cítíte se provinile za nadměrné užívání alkoholu?
          • Vyžíváte alkohol, abyste odstranili kocovinu?

          Potvrzující odpověď na dvě nebo více otázek je pozitivní zkouškou závislosti latentního alkoholu.

          Symptomy alkoholického onemocnění jater závisí na stupni onemocnění. Hlavní klinické fáze alkoholického onemocnění jater jsou: steatóza, akutní alkoholická hepatitida (latentní, ikterická, cholestatická a fulminantní formy), chronické alkoholické hepatitidy, cirhózy jater.

          • Údaje o fyzikálním vyšetření se steatózou jater.

          Ve většině případů je steatóza jater asymptomatická a při vyšetření je náhodně zjištěna. Pacienti si mohou stěžovat na snížení chuti k jídlu, nepohodlí a tupé bolesti v pravém hypochondriu nebo epigastrické oblasti, nauzeu. V 15% případů je zaznamenána žloutenka. U 70% pacientů se vyskytuje hepatomegalie. Při palpaci je játra zvětšená, hladká, se zaobleným okrajem.

        • Údaje z fyzikálního studia akutní alkoholové hepatitidy.

          Latentní, ikterické, cholestatické a fulminantní formy lze pozorovat.

          • Latentní forma má asymptomatický průběh. Pro potvrzení diagnózy je nutná jaterní biopsie.
          • Nejčastější je ikterická forma.

          U pacientů se projevila slabost, anorexie, nudná bolest v pravém hypochondriu, nauzea, zvracení, průjem, úbytek hmotnosti, žloutenka.

          Přibližně 50% pacientů zaznamenává opožděné nebo trvalé zvýšení tělesné teploty na febrilní počty. Játra jsou téměř ve všech případech zvětšena, zhutněna, hladká, bolestivá. Detekce výrazné splenomegalie, ascites, telangiectasie, palmar erytém, asterixe naznačuje vznik cirhózy.

          Často se vyskytují současné bakteriální infekce: pneumonie, infekce močových cest, spontánní bakteriální peritonitida.

        • Cholestatická forma se projevuje výrazným svěděním, žloutenkou, odbarvením výkalů, ztmavnutím moči. Teplota těla se může zvýšit; v pravém hypochondriu je bolest.
        • Fulminantní hepatitida je charakterizována rychlým vývojem žloutenka, hemoragického syndromu, jaterní encefalopatie, renální insuficience.
      • Údaje o fyzikálním vyšetření chronické alkoholové hepatitidy.

        Chronická alkoholová hepatitida může být perzistentní a aktivní, mírná, středně závažná a závažná (stadia progrese akutní alkoholové hepatitidy).

        • Chronická přetrvávající alkoholová hepatitida se projevuje mírnou bolestí břicha, anorexií, nestabilními stolice, pálením žáhy, pálení žáhy. Játra jsou zvětšená, zhutněna.
        • Klinické projevy chronické aktivní hepatitidy jsou živější než u perzistentní hepatitidy. Nejčastější žloutenka, splenomegalie.
      • Údaje z fyzikálního vyšetření pro cirhózu.

        Dyspeptický syndrom, který se objevil v raných stádiích, přetrvává a zesiluje. Odhalení gynekomastie, hypogonadismus, Dupuytrenova kontraktura, bílé drápy, žilky, palmární erytém, příušní žlázy otok, ascites, splenomegalie, expanze safenózní žíly na přední břišní stěny.

        V klinické analýze krve je zjištěna makrocytóza (průměrný objem erytrocytů> 100 μm 3), spojený se zvýšeným obsahem alkoholu v krvi a toxickým účinkem na kostní dřeň. Specifičnost této funkce je 85-91%, citlivost - 27-52%.

        Anémie se často vyskytuje (B 12. - a nedostatek železa), leukocytóza, zrychlení ESR.

        Trombocytopenie může být zprostředkována jak přímým toxickým účinkem alkoholu na kostní dřeň, tak výsledkem hypersplenizace v důsledku portální hypertenze.

      • Biochemický krevní test.

        je detekován Přibližně 30% pacientů s alkoholickým poškozením jater zvýšení transamináz (AST, ALT) a bilirubinu, který může být odrazem hemolýzy způsobené prodlouženým systémovou alkoholu.

        Aktivita aspartátaminotransferázy je více než dvakrát vyšší než hladina alaninaminotransferázy. Absolutní hodnoty těchto indikátorů nepřesahují 500 U / ml.

        U 70% pacientů s alkoholickým onemocněním jater je aktivita gama-glutamyl transpeptidázy v normálním rozmezí.

        Latentní tekoucí alkoholová hepatitida může být diagnostikována zvýšením hladiny aminotransferáz.

      • Imunologická analýza krve.

        Alkoholické jaterní onemocnění je charakterizováno zvýšením koncentrace imunoglobulinu A.

      • Stanovení protilátek proti virům chronické hepatitidy.

        Protilátky proti virům, které způsobují chronickou hepatitidu, jsou určeny, pokud je játra cirhózy přímo závislá na chronické intoxikaci alkoholem.

        • Diagnostika virové hepatitidy B (HBV).

        Hlavním ukazatelem je HbsAg, HBV DNA. Přítomnost HBeAg indikuje aktivitu virové replikace. Zmizení HBeAg a výskyt protilátek proti němu (anti-HBe) charakterizuje ukončení replikace HBV a je považován za stav částečné sérokonverze. Existuje přímá vazba mezi aktivitou chronické virové hepatitidy B a přítomností virové replikace a naopak.

      • Diagnostika virové hepatitidy C (HCV).

        Hlavní marker je protilátka proti HCV (anti-HCV). Přítomnost současné infekce je potvrzena detekcí HCV RNA. Anti-HCV se nachází ve fázi zotavení a přestává být stanovena 1-4 roky po akutní virové hepatitidě. Zvýšení těchto ukazatelů naznačuje chronickou hepatitidu.

    • Stanovení obsahu transferinu (zbaveného sacharidů) v krevním séru.

      Zvýšení obsahu transferinu (ochuzeného o uhlohydráty) je charakteristické pro alkoholické onemocnění jater. Pozorováno s průměrným denním příjmem alkoholu v dávce vyšší než 60 g.

    • Stanovení sérového železa.

      Obsah sérového železa u pacientů s alkoholickým onemocněním jater může být zvýšený.

      U pacientů s alkoholickou cirhózou jater se zvyšuje riziko vzniku rakoviny jater. Pro účely detekce je stanoven obsah alfa-fetoproteinu (u rakoviny jater je tato hodnota ≥ 400 ng / ml).

    • Stanovení poruch lipidového profilu.

      Obsah triglyceridů u pacientů s alkoholickým onemocněním jater se zvyšuje.

      • Ultrazvukové vyšetření.

      Pomocí této studie lze diagnostikovat jaterní steatózu: je odhalena charakteristická hyperechoická struktura parenchymu. Kromě toho můžete identifikovat kameny v žlučníku. Ultrazvuková vyšetření břišní dutiny umožňuje vizualizaci žlučovodů, jater, sleziny, slinivky břišní, ledvin; pomáhá při diferenciální diagnostice cystických a objemových stavů v játrech, je citlivější v diagnostice ascites (je zobrazena z 200 ml tekutiny v břišní dutině).

    • Ultrazvuková dopplerografie jaterních a portálních žil.

      Tato studie se provádí, jestliže jsou známky portální hypertenze.

      Při použití této metody je možné získat informace o hemodynamiku v portálový systém a vyvíjet sourozenců stanovit průtok krve změní směr od jaterních žil a jater dolní duté žíly segmentu (to může být přítomen, vzad nebo turbulentní); kvantitativní a spektrální charakteristiky průtoku krve; stanovit absolutní hodnoty krevního objemu v jednotlivých částech cév.

    • Počítačová tomografie - CT.

      Tato studie poskytuje informace o velikosti, formě, stavu cév jater a hustotě parenchymu orgánu. Vizualizace intrahepatálních cév jater závisí na poměru jejich hustoty k hustotě jaterního parenchymu.

    • Magnetické rezonanční zobrazování - MRI.

      Magnetické rezonanční zobrazování umožňuje získat obraz parenchymálních orgánů břišní dutiny, velkých cév, retroperitoneálního prostoru. Pomocí této metody je možné diagnostikovat onemocnění jater a dalších orgánů; k určení úrovně blokády portálního prokrvení a stupně projevu kolaterálního krevního toku; stav jaterních jater a přítomnost ascitu.

      Při skenování se aplikuje radionuklid koloidní síra, značené techneciem (99mTc), který je zachycen buňkami Kupfferovými. Při použití této metody je možné diagnostikovat rozptýlených hepatocelulární onemocnění (hepatitida, steatóza nebo cirhóza), hemangiomy, karcinomy, abscesy, rychlost a jaterní biliární sekreci.

      Provádí se potvrzení diagnózy alkoholového onemocnění jater. Umožňuje stanovit stupeň poškození tkáně a závažnost fibrózy.

      Charakteristickým rysem vlivu etanolu na játra je vzhled alkoholického hyalinu (Malloryho lýtko). Jedná se o látku s proteinovou povahou syntetizovanou hepatocyty. Má formu eozinofilních mase různých forem, které jsou lokalizovány v cytoplazmě hepatocytů, obvykle v blízkosti jádra. Po smrti hepatocytů může být umístěn extracelulárně.

      Tvorba nádorů Mallory v hepatocytech je popsána v řadě nealkoholických onemocnění: diabetes mellitus, Wilsonova-Konovalovova nemoc, primární biliární cirhóza, rakovina jater.

      Ultrastrukturální změny v hepatocytech a stellate reticuloendotheliocytes odrážejí toxické účinky etanolu na tělo.

      Změny v hepatocytech jsou reprezentovány hyperplazí a tvorbou obřích mitochondrií s nepravidelnými tvary. Cytolemie stelátových retikuloepitelních buněk nevytváří výrůstky, v nich se nacházejí jednotlivé lysosomy. Tyto změny naznačují selhání fagocytární funkce stelátových retikuloendoteliocytů.

      Diagnóza alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivé sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaných alkoholických nápojů. Za tímto účelem se používá dotazník CAGE.

      Klinické příznaky jsou závislé na tvaru a závažnosti onemocnění jater se projevuje slabost, anorexie, tupou bolest v pravém podžebří, nevolnost, zvracení, ztráta hmotnosti, žloutenka, tmavá moč, výkaly bělení, horečka.

      Na vyšetření, pacient může detekovat zvýšení jater a sleziny, telangiektázie, palmární erytém, gynekomastie, Dupuytrenova kontraktura, příušní žlázy, nožka edém, ascites, zvětšení safenózní žíly břišní stěny.

      Diagnóza je potvrzena laboratorním testem: leukocytóza, zrychlené sedimentace erytrocytů, poměr AST / ALT> 2, zvýšení výkonnosti, bilirubinu gamaglutamyltransferáza a alkalické fosfatázy, zvýšení koncentrace imunoglobulinu A.

      vzorky biopsie jater u pacientů s alkoholickou jaterní onemocnění detekováno balón a tuková degenerace hepatocytů, Mallory krvinky, perivenulyarnogo známky fibrózy, lobulární infiltraci polymorfonukleárních leukocytů, oblastí zájmu nekrózy. Charakteristické je akumulace železa v játrech. Cirhóza vyvíjí nejprve jako mikronodulární získává makronodulyarnogo vlastnosti Jak nemoc postupuje.

      Pokud se vyskytnou známky přetížení železa, mělo by být provedeno další vyšetření pacienta za účelem vyloučení diagnózy hemochromatózy.

      U pacientů s alkoholickou cirhózou se zvyšuje riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu. Pro účely diagnózy se provede MRI břišní dutiny a stanoví se hladina alfa-fetoproteinu (u rakoviny jater je tato hodnota ≥ 400 ng / ml).

    • Diferenciální diagnóza alkoholického onemocnění jater

      Diferenciální diagnostika alkoholického onemocnění jater by měla být prováděna s následujícími chorobami:

      • Nealkoholická steatohepatitida.
      • Léčba poškození jater (se vyskytuje při použití kyseliny valproové (Depakin), tetracyklin, zidovudin).
      • Akutní tuková hepatóza těhotných žen.
      • Reyeův syndrom.

    Alkoholické onemocnění jater

    Alkoholické onemocnění jater - strukturální degenerace a zhoršená funkce jater v důsledku systematického dlouhodobého užívání alkoholu. U pacientů s alkoholickým onemocněním jater dochází k poklesu chuti k jídlu, tupé bolesti v pravém horním kvadrantu, nevolnost, průjem, žloutenka; V pozdější fázi se rozvíjí cirhóza a jaterní encefalopatie. Diagnostiku usnadňují ultrazvuk, dopplerografie, scintigrafie, jaterní biopsie a studium biochemických vzorků krve. Léčba alkoholického onemocnění jater zahrnuje odmítnutí alkoholu, použití léků (hepatoprotektory, antioxidanty, sedativa), v případě potřeby - transplantace jater.

    Alkoholické onemocnění jater

    Alkoholické onemocnění jater se vyvíjejí u jedinců, kteří dlouhodobě (více než 10-12 let) zneužívají alkohol obsahující nápoje v denních průměrných dávkách (v čistém ethanolu) 40-80 gramů u mužů a více než 20 gramů u žen. Výskyt alkoholického onemocnění jater je degenerace mastných kyselin (steatóza, degenerace tukových tkání), cirhóza (náhrada jaterní tkáně pojivem - fibrózní), alkoholická hepatitida.

    Riziko alkoholového onemocnění u mužů je téměř třikrát vyšší, protože zneužívání alkoholu u žen a mužů se vyskytuje v poměru 4 až 11. Avšak vývoj alkoholických onemocnění u žen je rychlejší a méně alkoholu. To je způsobeno pohlavními zvláštnostmi absorpce, katabolismu a eliminaci alkoholu. V souvislosti s nárůstem konzumace alkoholu ve světě je alkoholické onemocnění jater vážným sociálním a zdravotním problémem, jehož řešení se úzce zabývá gastroenterologií a narcologií.

    Mechanismy vývoje

    Většina přicházejícího ethylalkoholu (85%) je vystavena působení enzymu alkoholdehydrogenázy a acetátdehydrogenázy. Tyto enzymy se produkují v játrech a žaludku. Rychlost štěpení alkoholu závisí na genetických charakteristikách. S pravidelným dlouhodobým užíváním alkoholu se jeho katabolismus urychluje a během rozdělení ethanolu vzniká akumulace toxických produktů. Tyto produkty mají toxické účinky na jaterní tkáň.

    Faktory přispívající k rozvoji alkoholického onemocnění jater

    • vysoké dávky konzumovaného alkoholu, četnost a trvání jeho užívání;
    • ženský sex (aktivita alkoholdehydrogenázy u žen je obvykle nižší);
    • genetická předispozice ke snížení aktivity enzymů ničených alkoholem;
    • Současné nebo přenášené onemocnění jater;
    • metabolické poruchy (metabolický syndrom, obezita, škodlivé stravovací návyky), endokrinní poruchy.

    Symptomy alkoholického onemocnění jater

    První stupeň alkoholického onemocnění jater, který se vyskytuje téměř u 90% případů pravidelného užívání alkoholu po více než 10 let, je onemocnění jater. Nejčastěji je to asymptomatická, někdy pacienti zaznamenávají sníženou chuť k jídlu a periodickou tupou bolest v pravém horním kvadrantu, možná nevolnost. Přibližně 15% pacientů má žloutenku.

    Akutní alkoholická hepatitida může dojít také bez výrazných klinických příznaků, nebo má vážné bleskový proud, což vede ke smrti. Nicméně nejčastější příznaky alkoholické hepatitidy je bolest (tupou bolest v pravém horním kvadrantu), dyspepsie (nevolnost, zvracení, průjem), únava, nevolnost v chuti k jídlu a hubnutí. To je také častým příznakem jaterní žloutenka (kůže má okrový odstín). V polovině případů je akutní alkoholová hepatitida doprovázena hypertermií.

    Chronická alkoholická hepatitida trvá dlouhou dobu s obdobím exacerbací a remisí. Pravidelně dochází ke středně těžkým bolestům, nevolnosti, pálení žáhy, pálení žáhy, může se objevit průjem se zácpou. Někdy je žloutek znám.

    S progresí alkoholismu na symptomů hepatitidy C jsou spojeny rysy charakteristické rozvoje cirhózy: palmární erytém (zarudnutí dlaní), teleangiektázie (žilky) na obličej a tělo, syndromu „paliček“ (charakteristické ztluštění distálních článků prstů), „časové okno“ (patologické změny tvaru a konzistence nehtů); „Hlava medúzy“ (rozšířené žilky břišní stěny kolem pupku). Muži někdy říkají gynekomastie a hypogonadismus (zvětšení prsou a snížení varlat).

    Při dalším vývoji alkoholické cirhózy mají pacienti charakteristický nárůst ušní sliznice. Dalším charakteristickým projevem alkoholického onemocnění konečného štěkání je Dupuytrenova kontraktura: zpočátku je na dlaních IV-V šlachů zjištěn těsný spojovací tkáň (někdy bolestivý). V budoucnosti roste s účinkem kartáčů v procesu kloubů. Pacienti si stěžují na obtíže při ohýbání prstenu a malého prstu. V budoucnu může dojít k jejich úplné imobilizaci.

    Komplikace alkoholického onemocnění jater

    Alkoholické onemocnění jater často vede k vývoji gastrointestinálního krvácení, hepatické encefalopatie (toxických látek, které se hromadí v těle v důsledku ke snížení funkční aktivity, uloženého v mozkové tkáni), poruchy funkce ledvin. Osobám s alkoholickým onemocněním hrozí riziko vzniku rakoviny jater.

    Diagnostika alkoholického onemocnění jater

    Při diagnostice alkoholického onemocnění jater hraje důležitou roli sběr anamnézy a identifikace dlouhodobého zneužívání alkoholu u pacienta. Gastroenterologist pečlivě určuje, jak dlouho, s jakou pravidelností a v jakém množství pacient konzumuje alkoholické nápoje.

    Při laboratorních výzkumech v celkové analýze krve je zaznamenána makrocytóza (toxický vliv alkoholu na kostní mozku), leukocytóza, zrychlení ESR. Může být označena megablastická anémie s nedostatkem železa. Snížený počet krevních destiček je spojen s inhibicí funkce kostní dřeně a projevuje se také jako symptom hypersplenizace se stoupajícím tlakem v systému cévy vena cava s cirhózou.

    Biochemický krevní test naznačuje zvýšení aktivity AST a ALT (transferázy jater). Nezapomeňte také na vysoký obsah bilirubinu. Imunologická analýza odhaluje zvýšení hladiny imunoglobulinu A. Při konzumaci alkoholu při průměrné denní dávce více než 60 gramů čistého ethanolu v krevním séru zvyšuje transferrin s deplecí sacharidů. Někdy může dojít ke zvýšení množství sérového železa.

    Diagnóza alkoholického onemocnění jater vyžaduje pečlivé sběr anamnézy. Je důležité zvážit frekvenci, množství a druh spotřebovaných alkoholických nápojů. V souvislosti se zvýšeným rizikem vzniku rakoviny jater je obsah alfa-fetoproteinu určován u pacientů s podezřením na alkoholové onemocnění. Při koncentraci vyšší než 400 ng / ml je doporučena přítomnost rakoviny. Také u pacientů dochází k porušení metabolismu tuků - krev zvyšuje obsah triglyceridů.

    Instrumentální techniky, které pomáhají diagnostikovat alkoholické nemoci zahrnují ultrazvuk břišních a jaterních orgánů, dopplerografii, CT, MRI jater, rádionuklid a biopsii jaterní tkáně.

    Při provádění ultrazvuku jater jsou jasně viditelné známky změn velikosti a tvaru, degenerace tukové stěny (charakteristické hyperechoické jaterní tkáně). Ultrazvuková dopplerografie odhaluje portální hypertenzi a zvýšený tlak v systému jaterní žíly. Počítačové a magnetické rezonance zobrazují jasně tkáň jater a jeho cévní systém. Radionuklidové skenování odhaluje difúzní změny laloků jater a je také možné určit rychlost sekrece jater a tvorbu žlučníku. Pro konečné potvrzení alkoholového onemocnění se provádí jaterní biopsie pro histologickou analýzu.

    Léčba alkoholického onemocnění jater

    Včasné odhalení alkoholového onemocnění ve stádiu degenerace tukové tkáně (kdy je proces ještě reverzibilní) pomáhá předcházet následnému postupu a obnovit funkci jater. Pokud se u pacienta již vyvinula alkoholická hepatitida nebo cirhóza jater, další léčba je zaměřena především na zmírnění symptomů, prevenci dalšího zhoršení stavu, prevenci komplikací.

    Povinnou podmínkou léčby alkoholového onemocnění je úplné a konečné odmítnutí pít alkohol. Pouze toto opatření způsobuje zlepšení stavu a v počátečních stádiích steatózy může vést k vyléčení.

    Pacienti s alkoholickým onemocněním jater jsou také předepsáni dietou. Výživa je nutná s dostatečným množstvím kalorií, vyváženým obsahem bílkovin, vitamínem a stopovými prvky, protože alkoholici často trpí hypovitaminózou a nedostatkem bílkovin. Pacientům se doporučuje užívat multivitamínové komplexy. Při výskytu anorexie - výživy parenterálně nebo pomocí sondy.

    Léčba zahrnuje opatření k detoxikaci (infuzní terapie roztoky glukózy, pyridoxinu, kokarboxylázy). Esenciální fosfolipidy se používají k regeneraci jaterních tkání. Obnovují strukturu a funkcionalitu buněčných membrán a stimulují aktivitu enzymů a ochranné vlastnosti buněk. V těžké formě akutní alkoholové hepatitidy, která ohrožuje život pacienta, se užívají kortikosteroidy. Kontraindikace k jejich jmenování je přítomnost infekce a gastrointestinálního krvácení.

    Ursodeoxycholová kyselina je předepsána jako hepatoprotektor. Má také choleretické vlastnosti a reguluje metabolismus lipidů. Léčivý S-adenosylmethionin se používá k nápravě psychického stavu. S rozvojem kontraktur léčby Dupuytrenovou se provádí na počátku fyzioterapeutické metody (elektroforéza, akupunktura, fyzikální terapie, masáže, atd.) A v pokročilých případech se uchylovat k chirurgické korekci.

    Rozvinutá cirhóza, obvykle vyžaduje léčbu a symptomatickou léčbu komplikací vyplývajících (žilní krvácení, ascites, hepatická encefalopatie). V terminálním stádiu onemocnění mohou být doporučeni pacienti s transplantací dárce jater. Tato operace vyžaduje přísnou abstinenci od alkoholu po dobu nejméně šesti měsíců.

    Prognóza alkoholického onemocnění jater

    Prognóza přímo závisí na stupni onemocnění, ve kterém je léčba zahájena, přísné dodržování lékařských doporučení a úplné odmítnutí pít alkohol. Stáda steatózy je reverzibilní a se správnými terapeutickými opatřeními se normalizuje práce pečení během jednoho měsíce. Vývoj samotné cirhózy má nepříznivý výsledek (přežití po dobu 5 let u poloviny pacientů), ale také hrozí výskyt rakoviny jater.

    Prevence alkoholického onemocnění jater je abstinencí od zneužívání alkoholu.

    Top