Kategorie

Populární Příspěvky

1 Žloutenka
Normální velikost jater u žen pomocí ultrazvuku
2 Žloutenka
Jak a kolik se manifestuje hepatitida C?
3 Hepatóza
Krevní test jaterních testů - ukazatele, míra a příčiny abnormalit
Hlavní // Žloutenka

Hepatitida C a alkohol


T.N. Lopatkina, E.L. Tanaschuk, MMA k nim. I.M. Sechenova

Alkoholické onemocnění jater (ABP) - běžný klinický problém. Mezi nejčastější stadia poškození jater vyvolaného alkoholem patří

  • steatóza jater (alkoholová tuková játra),
  • hepatitida
  • cirhóza jater.

Alkoholická cirhóza jater se rozvíjí pouze u 8-20% lidí s intenzivním pitím [1]. Předpověď ABP závisí na třech hlavních faktorech:

  • pokračující zneužívání alkoholu,
  • závažnosti poškození jater
  • přítomnost dalších faktorů, které poškozují játra.

Nejdříve mluvíme o infekci virem hepatitidy C a B, nicméně léčivé poškození jater může také hrát důležitou roli v postupu BPA.

Akutní alkoholová hepatitida (OAg) zaujímá klíčová místa ve vzniku alkoholické cirhózy [2]. Míra úmrtnosti během útoku OAS dosahuje 20-60%, v závislosti na variantě jeho průběhu; Nejvyšší úmrtnost nastává u cholestatického varianta.

V některých případech může docházet k progresi ABP k cirhóze navzdory přerušení příjmu alkoholu, ale je častější u jedinců s probíhajícím alkoholismem [3].

Hlavním mechanismem pro tvorbu ABP je přímý cytopathický účinek acetaldehyd (AA) - hlavním metabolitem etanolu. AA je chemicky reaktogenní molekula schopná vázat se na hemoglobin, albumin, tubulin, aktin - hlavní proteiny cytoskeletu hepatocytu, transferin, kolagen I a typu II cytochrom P4502E1, tvořící stabilní sloučeniny schopné dlouho zůstat v jaterní tkáni, přestože dokončení metabolismu ethanolu [ 4].

Vazba AA na hlavní proteiny cytoskeletu může vést k nevratnému poškození buněk, narušení sekrece proteinu a podpoře vzniku balonové dystrofie jater. Stabilní sloučeniny AA s extracelulárními matricovými proteiny v perisinusoidovém prostoru Dysse podporují fibrogenese a vedou k rozvoji fibrózy [5].

Škodlivé účinky charakteristické i malé dávky etanolu: v experimentu je znázorněno na dobrovolnících, které, když se vezme 30 g ethanolu denně po dobu 3-4 dnů ke změnám v hepatocytech odhalené elektronovým mikroskopickým vyšetřením jaterní tkáně.

Povolené změnit obraz ADC rizikových faktorů údaje: bezpečnost hranic, užívání alkoholu, na základě běžné 100% ethanolu pro muže je dávka 20-40 g / den pro ženy - 20 g / den.

Nadměrná spotřeba více než 60 až 80 g / den ethanolu výrazně zvyšuje riziko viscerálních lézí - tvorbu vedlejších produktů živočišného původu, alkoholické pankreatitida, glomerulonefritidu, neuropatie, onemocnění srdce a tak dále..

Je třeba poznamenat, že nezáleží na druhu spotřebovaného nápoje - absolutní dávka ethanolu je důležitá.

20 g čistého alkoholu obsahuje:

  • v 56 ml vodky,
  • 170 ml vína,
  • 460 ml piva.

Pouze 10-15% lidí, kteří konzumují alkohol těžce, se tvoří jaterní změny, u jiných je chronický alkoholismus charakterizován poškozením CNS.

Zvláštnosti chronického alkoholismu u pacientů s viscerálními lézemi: existuje slabá závislost na alkoholu, dobrá snášenlivost vysokých dávek alkoholu (až 1,0-3,0 litrů vodky denně) po mnoho let, bez kocoviny, a tvořil velmi vysoké riziko onemocnění jater.

Řada studií ukázala vysoký výskyt protilátek proti virus hepatitidy C (HCV) mezi lidmi, kteří zneužívají alkohol a mají známky onemocnění jater [7-9]. Použití vysoce citlivých metod detekce HCV ukázalo, že 8-45% pacientů s ABP má anti-HCV v krevním séru.

U osob zneužívajících alkohol se detekuje anti-HCV sedmkrát častěji než u populace (10% ve srovnání s 1,4%), tato hladina je výrazně vyšší u osob s poškozením jater - 30%. Většina alkoholiků s anti-HCV vykazuje HCV RNA (65-94%) v krevním séru, z nichž některé nemají protilátky proti viru hepatitidy C.

HCV RNA zjišťování skutečnost, séronegativní pacienti ABP naznačuje, že alkohol může měnit imunitní odpověď, umožňuje replikaci HCV a HCV mutací vzhled C. Detekce HCV RNA nebo protilátky anti-HCV v kombinaci s více vážného poškození jater, přítomnost periportální zánětu a nekrózy kroku, cirhóza s biopsií jater [10].

V přítomnosti anti-HBc v krevním séru nejsou tato korelace s histologickým vzorem v játrech zjištěna [11].

A. Pares a kol. [1990] ve studii 144 pacientů, kteří konzumují alkohol, anti-HCV odhalila 20% v přítomnosti steatózou jater, a 21% u OAS a u 43% pacientů s ADC ve srovnání s 2,2% alkoholiků, ale žádné známky onemocnění jater a uvést žádnou korelaci mezi přítomností nebo nepřítomnosti anti-HCV a morfologických změn v játrech.

Japonských autorů známé, nicméně vyšší hladiny ALT u pacientů ADC v přítomnosti HCV RNA, v kombinaci s vysokým indexem histologické aktivity v játrech, společné a periportální překlenovací nekrózu, fokální nekrózu a zánět v portálových traktu [12].

Nejvyšší výskyt HCV RNA byla pozorována v přítomnosti alkoholu osob užívajících vzor chronické hepatitidy a hepatocelulárního karcinomu v jaterní tkáni: 84% a 100%, respektive [13].

Epidemiologie chronické hepatitidy C u alkoholiků

Jedním z rizikových faktorů pro infekci HCV je intravenózní užívání drog. Jedna studie poznamenala, že drogová závislost představuje výskyt anti-HCV u 89% pacientů s ABP. Několik autorů konstatuje, že u některých lidí, kteří zneužívají alkohol, chybí známé rizikové faktory pro infekci HCV (krevní transfúze, darování, chirurgické zákroky, drogová závislost apod.) [9, 14].

Mandenhall a kol. [10] poznamenal, že 23 z 288 (8%) pacientů s ABP neměl v séru anaerobní hepatitidu.

Coldwell a kol. [14] zjistil stejnou frekvenci detekce anti-HCV u pacientů s ABP s přítomností nebo bez přítomnosti rizikových faktorů infekce (26% a 33%).

Rosman a kol. [15] potvrdila vysoký výskyt detekce anti-HCV u ABP v nepřítomnosti známých rizikových faktorů, což naznačuje, že u pacientů s ABP existuje riziko infekce HCV.

Nízká socioekonomická a kulturní životní úroveň je považována za jeden z rizikových faktorů, který je zřejmě jedním z faktorů ve vývoji infekce HCV u mnoha alkoholiků.

Účinek alkoholu na replikaci HCV

Časté detekce cirhózy u mladých má dva faktory poškození jater - virus hepatitidy C a alkohol, naznačuje synergický efekt (součet) mezi aktivní virové infekci a alkoholu.

Kombinace HCV infekce a účinky alkoholu může vést k rozvoji tří variant onemocnění jater: virové, alkoholické a smíšené. Řada pacientů v jaterní biopsii ukázalo morfologické vlastnosti jako alkoholem vyvolaná nebo způsobená chronické virové infekce onemocnění jater: přítomnosti mastných degenerace hepatocytů, tvorba pericelulárních a v některých případech perivenulyarnogo detekci fibróza železa v játrech, zranění potrubí žluči, což vytváří určité obtíže při diferenciální diagnostice virové a alkoholické poškození jater u lidí, kteří zneužívají alkohol a infikované virem hepatitidy C.

Při smíšené provedení léze závažnost poklesla lymfocytovou infiltraci v portálových tiskovin, krok nekróza, lymfoidní folikuly míra tvorby ve srovnání s chronickou hepatitidou C, v důsledku imunosupresivní účinek alkoholu redukčního fagocytózu makrofágy. Kontinuální stimulace fibrogeneze v podmínkách pokračujícího alkoholismu je doprovázena zvýšením fibrózy.

U většiny pacientů s HCV infekcí, kteří mají HCV RNA v krevním séru a zneužívají alkohol, se v játrové tkáni objevuje převážně virová varianta léze - obrázek chronické hepatitidy C.

Alkohol může změnit replikaci HCV a způsobit vážnější poškození jater než přímé poškození způsobené alkoholem. Řada autorů prokázala korelaci mezi hladinami HCV RNA v séru a spotřebovaným množstvím alkoholu.

M. Samada a kol. (1993), studující 11 intenzivně konzumující pacienty s chronickou HCV infekcí, nalezené ve 4 smíšené variantě poškození jater a při 7 - poškození virových jater (u všech příznaků CAG v jaterní biopsii).

U 5 z 11 pacientů (všechny se směsí jednoho jater a jeden - virem), po dvou týdnech po obdržení závažné selhání alkohol HCV RNA přestaly být detekován v séru, titr jeho výrazně snížena z 2 x 10 ~ 7 až 2 x 10 -2 se současným významným poklesem hladiny ASAT a ALAT séra.

Obnovení příjmu alkoholu u jednoho pacienta v této skupině opět vedlo ke zvýšení hladin HCV RNA v séru, jehož množství se zvýšilo souběžně s nárůstem aktivity ASAT a ALT. Opakované odmítnutí alkoholu vedlo k poklesu virové zátěže, nicméně HCV RNA byla i nadále detekována v séru, a to navzdory poklesu hladiny ASAT a ALT.

U 6 pacientů s morfologickým schématem virového poškození jater nebyl pozitivní účinek abstinence na parametry sérové ​​aminotransferázy. Pouze v důsledku léčby interferonem alfa se hladina AsAT a ALAT normalizovala se současným vymizením HCV RNA v séru.

Autoři dospěli k závěru, že zvýšení hladiny RNA HCV s příjmem alkoholu je důsledkem zvýšené replikace pod jeho vlivem. Odběr alkoholu vede ke snížení poškození hepatocytů ak poklesu uvolňování HCV z poškozených hepatocytů.

U pacientů s jednou lézí virový jater hepatocytu poškození ve větší míře, vzhledem k HCV infekce, jako žádný alkohol, takže odmítnutí alkoholu nevede ke stabilizaci hladiny HCV RNA, AST a ALT séra.

V další práci Oshita a kol. [16] Na základě studie u 53 pacientů s chronickou hepatitidou C, 16, z nichž každý den spotřebovaných na 60 g ethanolu, bylo ukázáno, že hladina virové zátěže ve skupině pitné pacienta významně vyšší než u pacientů s chronickou hepatitidou C (HGC), a to za použití alkoholu.

Současně byly zaznamenány nižší indexy aktivity buněčné imunity.

Léčba interferonem vedlo k normalizaci hladin ASAT a ALAT v séru u 30% pacientů bez pití a pouze u 6% pacientů, kteří konzumují alkohol.

Autoři dospěli k závěru, že vysoká virová zátěž intenzivně konzumovaných pacientů je částečně způsobena narušením buněčné imunity a významně ovlivňuje účinnost léčby interferonem.

Bylo zjištěno, že aktivita chronické hepatitidy C a hladina virového zatížení se zvyšují i ​​při podávání malých dávek alkoholu - 10 g / den nebo více.

Interakce alkoholu a HCV v infikovaném hepatocytu může změnit antivirovou imunitní odpověď nebo narušit expresi virových proteinů.

Je také třeba poznamenat, že pití pacientů s HCV infekcí má tendenci mít vyšší koncentraci železa v játrech jater v porovnání s pacienty s chronickou hepatitidou C, kteří nepijí alkohol. Přetížení železa může také přispět k poškození hepatocytů a ke zvýšení replikace viru hepatitidy C.

Klinické aspekty smíšeného (alkoholového a virového) varianta poškození jater

Studie [17] se 105 pacienty chronické onemocnění jater (CKD) smíšené etiologie, mezi nimiž 48 (45,7%) pacientů mělo kombinace HCV infekce a alkoholu, a 11 (10,5%) pacientů, kombinace HBV (virus hepatitidy B), HCV-infekce a alkohol, ukázal, že mezi rysy charakteristické alkoholického onemocnění jater (významné hepatomegalie, ne splenomegalie, prevalence AST než ALT, vysoké hladiny gama-GT a IgA v séru, jakož i pozitivní dynamiku při odmítnutí alkoholu), u pacientů s HCV infekce, zneužívání alkoholu, většina často setkal se s hepatomegalií a extrahepatálním Účinky chronického alkoholismu: porušením purinového metabolismu, chronická pankreatitida, polyneuropatii.

U 44% byla pozorována prevalence aktivity ASA nad ALT ve smíšené variantě poškození jater (HCV a alkohol).

Pozornost je věnována řady vlastností spektra sérových markerů hepatitidy B a C (identifikaci HCV RNA a HBV DNA v nepřítomnosti jiných markerů těchto virů, detekce fenoménu „izolovaný“ anti-HBc, často zatímco HCV RNA v přítomnosti séra).

To je vidět v důsledku biochemického účinku ethanolu na infikovaných hepatocytů a vysokou mutagenní energie a rušení v kombinaci mezhvirusnoy virovou infekcí (HBV a HCV) u alkoholiků, což vede ke změně HCV replikace a exprese virových proteinů.

Úloha alkoholu v progresi CKD a vývoj hepatocelulárního karcinomu (HCC)

Progrese chronické hepatitidy C v cirhóze je pozorována u přibližně 20% pacientů. Mnoho otázek týkajících se přirozeného průběhu chronické HCV infekce zůstává otevřené.

Je známo, že věk a doba trvání infekce jsou spojeny se závažnějším poškozením jater, ale další faktory předurčující vývoj cirhózy zůstávají kontroverzní.

Několik výzkumníků zjistily, že genotyp 1b HCV doprovázeno častějším vznikem cirhózy. Následně se ukázalo, že tato funkce není nezávislý prediktor progrese HGC, je přijat jako data ve prospěch koinfekcí viry B a C, přetížení jaterní tkáně železa a tvorby HCV kvazidruhů jako faktory určují vývoj CPU v CHG (CPS) [18, 19].

Zneužívání alkoholu bylo také považováno za možný faktor přispívající k progresi CHC. G. Ostapowiz a kol. (1998), zkoumání historie alkoholu ve 234 u pacientů s C chronické infekce virem hepatitidy (HGC) a pomocí multivariační analýzy ukázaly, že množství alkoholu spotřebovaného a věk pacientů byly nezávislé faktory, v kombinaci s přítomností cirhózy jater u pacientů [18].

Pacienti s CPC byli významně starší (51,6 ± 1,8 roků) než pacienti s CHC (37,6 ± 0,6 roků), infikovaní v pozdějším věku (25,9 ± 2,0 roků) a měli delší průběh (20,5 ± 1,3 roků). Maximální epizodický příjem alkoholu u této skupiny pacientů v průběhu života byl 288 ± 58 g.

Podobné údaje o významu alkoholu v průběhu klinických a morfologických příznaků infekce HCV byly získány T.E. Wiley a kol. (1998) a G. Corrao a kol. (1998), přičemž poznamenává, že vysoká dávka alkoholu a chronická infekce HCV jsou nezávislými rizikovými faktory pro vývoj klinicky zřetelné cirhózy jater.

U pacientů, kteří konzumují alkohol v malých dávkách, mohou ovlivnit průběh infekce HCV dalšími faktory [20, 21].

Zneužívání alkoholu také zaznamenalo rychlejší vývoj HCC. Pacienti s přítomností HGC transfuzní historii alkoholu a drog v dávkách více než 46 g / den vyvinut HCC na dobu 26 ± 6 let ve srovnání s 31 ± 9 let u pacientů HGC, non-pití nebo vstřikování malé dávky alkoholu [10].

Frekvence detekce anti-HCV u alkoholiků s HCC je 50-70%, riziko vývoje u pacientů s HCV pozitivitou je 8,3krát vyšší než při absenci HCV markerů.

Míra přežití pacientů HCC se dvěma rizikovými faktory (alkohol a HCV infekce) a náročné více než 80 g / den ethanolu byla 12,6 měsíců ve srovnání s 25,4 měsíců u pacientů, kteří konzumují malé množství alkoholu. Tak může alkohol zhoršit replikaci a karcinogenitu HCV.

Interferonoterapie chronické hepatitidy C u lidí, kteří pijí alkohol

Většina vědců konstatuje, že antivirová léčba pacientů s chronickou hepatitidou C, která pijí alkohol, představuje značné potíže [22, 23].

Byla dosažena úroveň přetrvávající odpovědi na interferon alfa

  • 53% u osob, které nepijí HCG,
  • 43% - mezi těmi, kteří užívají malé množství alkoholu
  • 0% zneužívaného etanolu více než 70 g / den.

Úplné odmítnutí alkoholu po dobu 3 let před zahájením terapie interferonem vedlo k významnému zlepšení výsledků léčby této skupiny pacientů.

Existují tedy jasné důkazy o závažnějším poškození jater u CHC u pacientů s konzumací alkoholu, pravděpodobně kvůli změnám virové replikace způsobené alkoholem.

Progrese onemocnění v CP a transformace HCC u této skupiny pacientů s CHC je mnohem rychlejší a častější než u těch, kteří nepijí.

Vzhledem k tomu, že malé dávky alkoholu mohou také ovlivnit průběh infekce HCV, doporučuje se doporučit úplné odmítnutí příjmu alkoholu za přítomnosti infekce HCV.

V klinickém hodnocení možných účinků alkoholu na průběh HCV infekce by měly věnovat pozornost významnému zvýšení játrech, vysoké hladiny v séru gamma-GT a přítomnost viscerálních lézí charakteristických chronického alkoholismu.

Detekce HCV RNA u některých pacientů v nepřítomnosti anti-HCV vyžaduje použití vysoce citlivých metod detekce HCV u lidí, kteří zneužívají alkohol a kteří mají známky chronického onemocnění jater.

Antivirová terapie HCG je účinná při dlouhodobém selhání alkoholu před zahájením léčby a neměla by být podávána pacientům s krátkou abstinencí.

Patogeneze poškození jater vyvolaného alkoholem, vliv alkoholu na hladiny železa v játrech a jeho účinek na imunitní systém hostitele potřebují další studium.

Literatura

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Studie alkoholického onemocnění jater v Británii. Klinické a patologické vzorce vztahující se k přirozeným dějinám. Gut, 1974, 15: 52-58.

2. Mukhin A.S. Alkoholické onemocnění jater. Autorský abstrakt. dis. Doct. zlato. Sciences., Moskva, 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Možné nové terapie pro alkoholické onemocnění jater. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Metabolismus alkoholu. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenulární fibróza jako prekurzor léze cirhózy. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Apoptóza hepatocytů zprostředkovaná oxidačním stresem, vystavená akutní intoxikaci etanolem. Hepatology, 1997, 25: 368-378.

7. Koff, R.S., Dienstag J.L. Extrahepatální projevy hepatitidy C a asociace s alkoholickým onemocněním jater. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. a kol. Chronická hepatitida C u alkoholických pacientů: prevalence, genotypy a korelace s onemocněním jater. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatitida C a alkohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoprotilátky proti viru hepatitidy B a viru hepatitidy C v alkoholické hepatitidě a cirhóze: jejich výskyt. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J. M., Caballeria J. a kol. Protilátky viru hepatitidy u chronických alkoholických pacientů. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. a kol. Detekce protilátek proti viru hepatitidy C a RNA viru hepatitidy C u pacientů s alkoholickým onemocněním jater. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. a kol. Infekce viru hepatitidy C u pacientů s klinicky diagnostikovanými alkoholickými onemocněními jater. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Protilátka proti hepatitidě C je častá u pacientů s alkoholickým onemocněním. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A. S., Waraich A., Galvin K. et al. Alkoholismus je spojován s hepatitidou B v městské populaci. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. a kol. Zvýšená hladina RNA virové sérové ​​hepatitidy C u alkoholických pacientů s chronickou hepatitidou C. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Tanashchuk E.L. Chronické onemocnění jater u pacientů, kteří zneužívají alkohol a jsou nakaženi virem hepatitidy. Autorský abstrakt. dis. Kdy? zlato. vědy. M., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. a kol. Genotypy viru hepatitidy C: vyšetřování typových rozdílů v zeměpisném původu a nemoci. Hepatology, 1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. C infekce viru. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey TE, McCarthy M., Breidi L. a kol. Vliv alkoholu na histologický a klinický průběh infekce hepatitidy C. Hepatology, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Nezávislé a kombinované působení infekce virem hepatitidy C a konzumace alkoholu na riziko symptomatické cirhózy jater. Hepatology, 27: 914-919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. C. Porovnání mezi osobami, které nepijí a nepijí. Scand. J. Gastroenterol., 1994, 29, 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Léčba interferonu pro chronickou hepatitidu C u infekčních pijáků. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Alkoholická hepatitida - příznaky, léčba

Alkoholická hepatitida je onemocnění jater, při kterém dochází k zánětlivému procesu v těle v důsledku systematického užívání velkých dávek alkoholu. Pravděpodobnost vývoje onemocnění je extrémně vysoká u lidí, kteří konzumovali 100 g alkoholu v 96% alkoholu po dlouhou dobu (5 let nebo více) (v 25 ml vodky obsahuje 10 g alkoholu). Alkoholická hepatitida se obvykle vyvíjí velmi pomalu a často onemocnění zůstává dlouho bez povšimnutí. S progresí onemocnění se rozvíjí jaterní cirhóza a jaterní nedostatečnost.

Je třeba poznamenat, že u mužů je denní bezpečná dávka alkoholu ve smyslu čistého alkoholu 40 g a u žen 20 g.

Vzhledem k anatomickým vlastnostem těla mají ženy vyšší riziko vzniku alkoholové hepatitidy než muži, kteří produkují větší množství alkoholu neutralizujících enzymů. Navíc skupina se zvýšeným rizikem zahrnuje osoby, které užívají léky, které mají toxický účinek na játra, stejně jako osoby trpící virovou hepatitidou. Zvláštní význam má přítomnost souběžných onemocnění trávicího systému, které se často vyvíjejí v důsledku alkoholismu (pankreatitida, cholecystitida, gastritida atd.).

Osoba trpící alkoholovou hepatitidou nepředstavuje nebezpečí pro ostatní, na rozdíl od pacientů s virovou hepatitidou, která může být infikována kontaktem s krví nemocného.

Existují dvě formy onemocnění:

  • Perzistentní forma je považována za relativně stabilní formu alkoholické hepatitidy, u které zůstává možnost zpětného vývoje zánětlivého procesu, ale pouze v případě úplného opuštění alkoholu. S pokračováním zneužívání alkoholických nápojů se tato forma nemoci může stát progresivním.
  • Progresivní forma je charakterizována malofokálními nekrotickými lézemi jater, v důsledku čehož se nejčastěji rozvíjí cirhóza. Při včasné léčbě je možné dosáhnout stabilizace zánětlivého procesu, ale zbytkové účinky zůstanou po celý život.

Symptomy alkoholické hepatitidy

Po dlouhou dobu může být onemocnění asymptomatická a pak se objevují příznaky, které vám umožňují podezření na porušení v játrech:

  1. Asthenovegetativní syndrom se projevuje slabostí, zvýšenou únavou, poruchou chuti k jídlu, ztrátou hmotnosti.
  2. Syndrom bolesti se projevuje v podobě nepohodlí, pocitu těžkosti a bolesti v pravém hypochondriu.
  3. Dyspeptický syndrom: nevolnost, zvracení, hořká chuť v ústech a otupělost, zejména po požití alkoholických nápojů nebo mastných vyprážaných jídel.
  4. Žloutenka. Obvykle se nejprve zjistí ikterický (ikterický odstín) sklery a sliznice dutiny ústní, s vývojem onemocnění se pozoruje žlutá kůže. Někdy svědící svědění po celém těle.
  5. Zvýšení jater s alkoholickou hepatitidou je obvykle mírné nebo středně závažné.

Léčba alkoholické hepatitidy

V prvé řadě je nutné úplné odmítnutí alkoholických nápojů. Bez splnění této podmínky budou všechna zdravotní opatření prakticky neúčinná. V mnoha případech, kdy je onemocnění způsobeno závislostí na alkoholu, pacienti potřebují pomoc psychoterapeuta a odborníka na narcologii.

Všichni pacienti musí dodržovat dietu. V případě onemocnění jater se doporučuje speciální terapeutická dieta č. 5, zaměřená na maximální třepání chorého orgánu s plnou výživou. Ze stravy jsou vyloučeny mastné, smažené, kořeněné pokrmy, nakládaná jídla a konzervy, sladkosti, silné čaje a káva. Výhodou jsou potraviny bohaté na bílkoviny, vlákniny, vitamíny a minerály.

Lékařská terapie

Hepatoprotektory - skupina léků, která podporují regeneraci poškozených jaterních buněk, a chrání je před negativními účinky vnějších faktorů. Takové léky zahrnují Ursosan, Essentiale N a Essentiale Forte N, Heptral, Resalut Pro a mnoho dalších. Průběh léčby obvykle trvá nejméně jeden měsíc, u některých pacientů se užívá hepatoprotektory po dobu 2-3 měsíců. Navzdory skutečnosti, že léky této skupiny jsou široce dostupné, samoléčba není za to, lékař by měl předepsat léčbu.

Vitamín indikována u všech pacientů s alkoholickou hepatitidu, protože tělo chronické intoxikace alkoholem, zpravidla vyčerpán. Pacienti zařazení do skupiny léčené multivitaminové komplexy, intramuskulární injekci vitaminů skupiny B. také užitečné přírodní imunomodulátory (echinacea, citrónové trávy, Chinese eleuterococcus et al.).

Transplantace jater je způsob léčby, který lze použít v těžké formě alkoholické hepatitidy, doprovázené progresivní jaterní nedostatečností. Ale pokud pacient není vyléčen z závislosti na alkoholu, pak bude léčba bezvýznamná.

Kterému lékaři se můžete obrátit

Pokud by alkoholické onemocnění jater mělo být léčeno hepatologem nebo gastroenterologem. Nicméně, aniž bychom se vzdali alkoholu, účinek léčby nebude. Proto pacient potřebuje pomoc psychiatra, psychoterapeuta nebo odborníka na narcologii. Pro diagnózu alkoholické hepatitidy se používají ultrazvuk a EFGDS, takže lékaři příslušných specialit hrají důležitou roli. Nakonec, odborník na výživu pomůže najít správnou stravu pro pacienta s alkoholickou hepatitidou.

Alkoholická hepatitida - první příznaky, symptomy a léčba

Při změně tvaru a objemu jater pacienta na pozadí alkoholismu je diagnostikována alkoholická hepatitida. Tato degenerativní nemoc, nebezpečné riziko vzniku cirhózy. Vyžaduje chirurgickou léčbu nemoci, odmítání nápojů obsahujících alkohol a přechod ke zdravému životnímu stylu. Naučte se rozpoznat hepatitidu doma, jaké příznaky se vyznačují.

Co je alkoholická hepatitida?

V roce 1995 se objevil termín "hepatitida z alkoholu", což naznačuje charakteristiku poškození jater způsobenou použitím etanolu. Toto onemocnění je zánětlivé, je příčinou cirhózy. Toxiny alkoholu se dostanou do jater, kde se tvoří acetaldehydy, což ovlivňuje buňky. Onemocnění se stane chronickým po šesti letech s konstantním použitím etanolu. Hepatitida C a alkohol nejsou přímo příbuzné, ale denní příjem 50-80 g alkoholu u mužů, 30-40 g u žen a 15-20 g u adolescentů přispívá k rozvoji toxického onemocnění.

Alkoholická hepatitida - příznaky

V závislosti na projevu choroby se rozlišují následující příznaky alkoholické hepatitidy:

  1. Trvalá forma - úniky jsou skryty, pacient nemá podezření na onemocnění. Známky mohou sloužit jako váha v pravé části pod žebry, nevolnost, erukace, bolest v žaludku. Typ je detekován pomocí laboratorních testů, je ošetřen odmítnutím konzumace alkoholu a stravy.
  2. Progresivní forma - je tvořena v nepřítomnosti léčby přetrvávající hepatitidy, je považována za předzvěst cirhózy. Stav pacienta se zhoršuje, ložiska nekrózy jsou pozorovány v játrech (buňky úplně umírají). Známky jsou: zvracení, průjem, horečka, žloutenka, bolest na pravé straně. Bez léčby onemocnění hrozí smrtí selhání jater.

Známky alkoholické hepatitidy

V závislosti na vývoji a průběhu onemocnění se vyskytují zvláštní příznaky hepatitidy. Nemoc může být akutní (ikterní, latentní, fulminantní a cholestatická) a chronická. Pokud se první symptomy projeví jasně, jednoznačně (pacient může zbarvit žlutou, zaznamenat bolest a zhoršení), potom druhá může být asymptomatická a slabě vyjádřená.

Akutní alkoholová hepatitida

OAS nebo akutní alkoholová hepatitida je rychle progresivní onemocnění, které ničí játra. Objevuje se po dlouhých pitných záchvatech. Existují čtyři formy:

  1. Žloutenka - slabost, bolest v subkostální oblasti, anorexie, zvracení, průjem. U mužů je žloutenka bez svědění kůže, ztráta hmotnosti, nevolnost. Játra se zvětšují, zahušťují, hladí, bolestivě. Pacientovy ruce se třesou, ascites, erytém, bakteriální infekce, horečka.
  2. Latentní - je diagnostikován pouze laboratorní metodou, biopsií, skrytým únikem.
  3. Cholestatická - je vzácná, příznaky jsou závažné svědění, bezbarvé výkaly, žloutenka, tmavá moč, zhoršené močení.
  4. Fulminant - jsou pozorovány příznaky progrese, krvácení, žloutenka, selhání ledvin a encefalopatie jater. Kožní a hepatorenální syndrom dochází ke smrti.

Chronická alkoholická hepatitida

Neexistence zjevných příznaků je charakterizována chronickou alkoholovou hepatitidou. Detekuje se pouze laboratorní vyšetření - kontrola aktivity transamináz, syndrom cholestázy. Nepřímý vývoj onemocnění je indikován kritériem závislosti na alkoholu:

  • příjem velkého množství alkoholu, touhu po pití;
  • známky abstinence;
  • zvýšení dávky alkoholu.

Jak rozpoznat hepatitidu v domácnosti

Abyste správně rozpoznali hepatitidu doma, musíte věnovat pozornost pacientovi. Pokud má alespoň jeden známku akutního průběhu onemocnění, je nutný zásah lékaře. Při pozorování nepřímých příznaků zapojení do alkoholismu byste měli také konzultovat odborníky na vyšetření jater a zjistit abnormality ve své funkci.

Pokud se onemocnění nezačne léčit včas, jsou možné až do smrti pacienta komplikace na pozadí nekrózy jater:

  • zvýšený tlak;
  • intoxikace těla;
  • hypertenze, křečové žíly;
  • žloutenka, cirhóza.

Je toxická hepatitida

Podle lékařů se toxická alkoholová hepatitida nepovažuje za nákazu, protože vzniká otravou těla chemickou látkou. Vyvíjí se na pozadí dlouhého příjmu alkoholických nápojů ve velkém množství, ovlivňuje pouze tělo pacienta. Pro léčbu je důležité vyloučit destruktivně působící faktor a zlepšit funkčnost orgánů.

Jak zacházet s alkoholickou hepatitidou

Chcete-li provést účinnou léčbu alkoholové hepatitidy v játrech, musíte určitě odmítnout pít alkohol a konzultovat s lékařem. Vymezí komplexní terapii, včetně:

  • detoxikace - kapátka, intravenózní nebo perorální čisticí prostředky;
  • navštívit psychologa, odborníka na narcologii k odstranění špatného zvyku;
  • energetická strava, doporučuje se konzumovat více bílkovin;
  • chirurgická nebo léčebná léčba - je možné odstranit ložiska nekrózy, přijmout methionin a cholin k doplnění lipidové funkce orgánu;
  • intramuskulární injekce vitamínů, draslíku, zinku, látek obsahujících dusík;
  • použití kortikosteroidů pro těžká onemocnění;
  • použití hepatoprotektorů (Essentiale, Ursosan, Heptral);
  • eliminaci faktorů etiologie;
  • příjem antibiotik ve vývoji bakteriálních, virových infekcí nebo vývoje závažných onemocnění.

Lékaři nesmí být léčeni samostatně, jelikož poškození jater může být vážné a může vést k neovladatelným následkům. Pokud je případ velmi závažný a zanedbáván, může být nutná transplantace jater, prognóza přežití je průměrná. Jako posilující léčbu po eliminaci symptomů a akutního průběhu může být tradiční medicína použita na základě kukuřičných příměsí a bodláku.

Jako preventivní opatření k opakování onemocnění se tato pravidla používají:

  • snížení dávky alkoholu nebo úplné odmítnutí alkoholu;
  • dodržování léků, odmítnutí alkoholu během léčby;
  • správnou výživu, s vysokým obsahem kalorií a BJU.

Dieta pro alkoholickou hepatitidu jater

U většiny pacientů s hepatitidou typu alkoholu byla pozorována klinická deplece těla kvůli nedostatku odpovídající výživy. Pro zlepšení zdraví a snížení závažnosti jater potřebuje speciální dietu. Dieta pro alkoholovou hepatitidu obsahuje následující doporučení:

  • odmítnutí mastného masa, tuku, ryb, vajec, konzervovaných a uzených produktů;
  • zákaz houb, koření a omáčky, pečivo, bílý chléb, silný čaj, káva;
  • Nemůžete jíst ořechy, cibuli, česnek, šťovík, ředkvičky, cukrovinky, zmrzlinu;
  • nezneužívejte příjem sodové vody, tučné sýry, tvaroh, kysaná smetana, máslo;
  • kategorický zákaz alkoholu, nikotin;
  • produkty mohou být vařené pro pár, pečené, vařené;
  • začlenění do krmné dávky obilovin, sušených toastů, otrub, mléčných výrobků, telecího masa, chudé ryby, tvarohového tvarohu, kuřecího masa;
  • je vhodné jíst zeleninu, ovoce, zelený čaj, sušené ovoce, zelenou zeleninu, fíky;
  • jídlo 5-6krát denně, oddělený - nemíchejte bílkoviny se sacharidy v jednom jídle, ovoce jsou odděleně.

Video: jak se projevuje toxická hepatitida

Informace uvedené v tomto článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto článku nevyžadují nezávislou léčbu. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik jednotlivých pacientů.

Alkoholická hepatitida: diagnóza, příznaky, léčba. Jak rozpoznat hepatitidu alkoholického původu

Alkoholická hepatitida: diagnóza, příznaky, léčba. Jak rozpoznat hepatitidu alkoholického původu

Termín "Alkoholická hepatitida" byl uveden do Mezinárodní klasifikace nemocí v roce 1995. Používá se k charakterizaci zánětlivých nebo degenerativních lézí jater, které se projevují kvůli zneužívání alkoholu a jsou schopny ve většině případů projít do cirhózy jater.

Alkoholická hepatitida je hlavní alkoholické onemocnění jater, které se považuje za hlavní příčinu cirhózy.

Při požití alkoholu látka vytváří acetaldehyd v játrech, který přímo ovlivňuje jaterní buňky. Alkohol s metabolity vyvolává celý komplex chemických reakcí, které vedou k poškození jaterních buněk.

Odborníci definují alkoholickou hepatitidu jako zánětlivý proces, který je přímým důsledkem poškození jater alkoholovými toxiny a souvisejícími produkty. Ve většině případů je tato forma chronická a rozvíjí se 5-7 let po nástupech neustálého užívání alkoholu.

Rozsah alkoholové hepatitidy je spojen s kvalitou alkoholu, dávkou a trváním jeho užívání.

Je známo, že přímá cesta k jaterní cirhóze zdravých dospělých mužů je příjem alkoholu v dávce 50-80 g, pokud jde o den, u žen je dávka 30-40 g, a pro adolescenty je ještě nižší: 15-20 g denně (to 1/2 l 5% piva denně!).

Alkoholická hepatitida se může projevit ve dvou formách:

  1. Progresivní forma (izolované světlo, střední a těžký stupeň) - malé lokální poškození jater, jehož důsledkem je často cirhóza. Toto onemocnění představuje asi 15-20% všech případů alkoholové hepatitidy. V případě včasného úplného zastavení příjmu alkoholu a správného léčení se dosáhne určité stabilizace zánětlivých procesů, ale zůstávají zbytkové účinky;
  2. Trvalá forma. Docela stabilní forma onemocnění. S ní v případě přerušení příjmu alkoholu lze pozorovat úplnou reversibilitu zánětlivých procesů. Pokud není konzumace alkoholu zastavena, je možný přechod na progresivní stupeň alkoholové hepatitidy. Ve vzácných případech může být alkoholická hepatitida zjištěna pouze studiem laboratorních testů, tk. vyskytují se výrazné specifické příznaky: pacienti systematicky cítí námahu ve správném hypochondriu, mírnou nevolnost, erukuaci, pocit plnosti žaludku.

Trvalá hepatitida se může histomorfologicky projevit jako malá fibróza, balónová dystrofie buněk, těla Mallory. Vzhledem k nedostatečnému pokroku v fibróze tento vzorec přetrvává po dobu 5-10 let, a to i při mírném užívání alkoholu.

Progresivní forma je zpravidla provázena průjem a zvracením. V případě středně těžkou až těžkou alkoholickou hepatitidu, nemoc začíná projevovat horečka, žloutenka, krvácení, bolest v pravém podžebří, a ze selhání jater možnost e n úmrtnosti Yelnia výsledku. Pozorované zvýšení hladin bilirubinu, imunoglobulinu A, gammaglutamiltranspeptidaz s, vysokou aktivitou transamináz a mírně thymolu testu.

Pro aktivní chronickou hepatitidu je charakteristický pokrok v přechodu k cirhóze orgánu. Jakýkoli přímý morfologické faktory alkoholické etiologie onemocnění jater neexistuje, ale dojde ke změně, což je velmi charakteristický vliv ethanolu na těle, zejména rozlišují: tele Mallory (alkoholický hyalinní), ultrastrukturální změny a hvězdicovitě retikuloepiteliotsitov gepatotsitov.Imenno tyto ultrastrukturální změny hvězdicovitě retikuloepiteliotsitov a hepatocyty ukazují úroveň expozice etanolu lidskému tělu.

V chronické formy hepatitidy (jako je alkohol nebo jiné) určité diagnostické tá hodnota IME provádí břišní ultrazvuk (slezina, játra a jiné orgány), který může rozpoznat strukturu jater, zvýšenou slezina, ascites, určují průměr portální žíly, a další.

UZDG (ultrazvuková dopplerografie) může být provedena za účelem stanovení nebo vyloučení přítomnosti a rozsahu portální hypertenze (zvýšený tlak v systému portální žíly). Pro diagnostické účely se v nemocnicích stále používá rádionuklidová hepatoscreenová scintigrafie (studie s radioaktivními izotopy).

Je běžné vyvinout chronickou a akutní alkoholickou hepatitidu.

OAS (akutní alkoholová hepatitida) Je rychle se rozvíjející, zánětlivě ničitelná léze jater. V klinické podobě je OAS zastoupena 4 variantami kurzu: ikterický, latentní, fulminantní, cholestatický.

V případě prodloužené konzumace alkoholu se OAS tvoří v 60-70% případů. Ve 4% případů dojde dostatečně rychle k cirhóze jater. Prognóza a průběh akutní alkoholové hepatitidy bude záviset na závažnosti selhání jater. Nejzávažnější následky akutní hepatitidy jsou spojené s vývojem nadměrného alkoholu na pozadí vzniklé cirhózy jater.

Příznaky a příznaky akutní alkoholové hepatitidy se obvykle objevují po dlouhých pitvách u pacientů, kteří již mají jaterní cirhózu. V tomto případě se shrne symptomologie a prognóza se podstatně zhoršuje.

Nejčastěji se vyskytuje ikterická verze proudu. Pacienti s těžkou slabostí, bolestmi v hypochondriu, anorexií, zvracením, nauzeou, průjem, žloutenkou (bez svědění kůže) se pozoruje znatelná ztráta hmotnosti. Játra se zvětšují a výrazně, téměř vždy, jsou zhutněna, má hladký povrch (jestliže cirhóza, pak hrbolatá), bolestivá. Při přítomnosti cirhózy v pozadí se objevují výrazy ascitu, splenomegalie, telangiectasie, rukavice, palmový erytém.

Často se mohou vyvinout a vedlejší bakteriální infekce: infekce močových cest, pneumonie, septikémie, náhlá bakteriální peritonitida a mnoho dalších. Všimněte si, že naposledy ho infekce v kombinaci s hepatorenálním syndromem (ledvina připojení selhání) může působit jako přímá příčina vážné nemoci nebo dokonce smrt pacienta.

Latentní verze toku, jak naznačuje název, nemůže dát svůj vlastní klinický obraz, takže je diagnostikována na základě zvýšení transamináz u pacienta, který zneužívá alkohol. Pro potvrzení diagnózy se provede jaterní biopsie.

Cholestatický varianta onemocnění se vyskytuje u 5-13% případů se projevuje svěděním, změna barvy stolice, žloutenka, tmavá moč, a některé další příznaky. Je-li pacient pozorován v horním kvadrantu bolest a horečku, onemocnění je klinicky nerozeznatelný od akutní cholangitidy (může pomoci dodávku laboratorních testů). Tok cholestatického OAS je poměrně těžký a dlouhý.

Fulminant OAS se vyznačuje progresivními příznaky: hemoragickým syndromem, žloutenkou, selháním ledvin, jaterní encefalopatií. K smrti ve většině případů dochází k hepatorenálnímu syndromu a jaterní kóma.

Chronická alkoholická hepatitida

Při této nemoci nemusí být přítomen žádný příznak. Charakterizováno postupným zvyšováním aktivity transamináz s převahou AST nad ALT. Někdy je možné mírné zvýšení indexů syndromu cholestázy. Známky portální hypertenze chybí. Diagnostika je morfologicky řešena - existují histologické změny, které odpovídají zánětu, s přihlédnutím k absenci známky vývoje cévní transformace.

Diagnostikování alkoholické hepatitidy je poměrně obtížné, protože není vždy možné získat úplné informace o pacientech z pochopitelných důvodů. Proto ošetřující lékař bere v úvahu pojmy, které jsou obsaženy v definicích "zneužívání alkoholu" a "závislosti na alkoholu".

Mezi kritéria závislosti na alkoholu patří:

Užívání alkoholu ve velkém množství pacientů a neustálou touhu po jeho přijetí;

Většina času se věnuje nákupu a pití alkoholu;

Používání alkoholu v extrémních dávkách pro zdraví a / nebo situace, kdy je tento proces v rozporu se závazky vůči společnosti;

Kontinuita příjmu alkoholu, a to i při zhoršení tělesného a psychického stavu pacienta;

Zvyšte dávku konzumovaného alkoholu, abyste dosáhli požadovaných účinků;

Projev znamení stažení;

Potřeba alkoholu pro následné snížení abstinenčních příznaků;

Lékař může diagnostikovat závislosti na alkoholu na základě některého ze tří kritérií uvedených výše. Zneužívání alkoholu bude identifikováno jedním nebo dvěma kritérii:

Pití alkoholu bez ohledu na vývoj psychologických, profesionálních a sociálních problémů pacienta;

Opakované používání alkoholu v nebezpečných situacích.

Léčba alkoholické hepatitidy

Celá řada postupů pro léčbu alkoholické hepatitidy zahrnuje:

energetická strava s vysokým obsahem bílkovin,

operační a medikamentózní léčba (včetně hepatoprotektorů),

eliminaci etiologických faktorů.

Léčba všech forem alkoholické hepatitidy samozřejmě umožňuje úplné odmítnutí vypít silné nápoje. Stojí za zmínku, že podle statistik téměř necelá třetina všech pacientů odmítá užívat alkohol po celou dobu léčby. Přibližně stejné množství samo-redukuje množství použité dávky, zatímco ti, kteří zůstávají nemyslitelní, ignorují pokyny lékaře. Právě u pacientů druhé skupiny je pozorována alkoholová závislost, a proto jim předepisuje recepci od narcologa a hepatologa.

Navíc v této skupině může být nepříznivá prognóza určena těžkým odmítnutím pacienta přerušit užívání alkoholu v jednom případě a kontraindikace k určení antipsychotik doporučovaných narcologem pro jaterní insuficienci v jiném.

V případě, že pacient odmítá alkohol, pak často zmizí žloutenka, encefalopatii a ascites, ale v případě, že pacient i nadále pít alkohol, hepatitidy začíná postupovat th e n která Ora končit smrtí pacienta.

Charakteristickým a zároveň snížit endogenní glykogen vyčerpání může dojít ke zhoršení exogenní vyčerpání pacienta, který doplní energetický deficit nefunkčních alkoholické kalorií poskytovaných bezprostředních potřeb pro různé živiny, stopové prvky a vitamíny.

Studie ve Spojených státech zjistila, že téměř všichni pacienti s alkoholovou hepatitidou měli nedostatek výživy, zatímco hladina poškození jater korelovala s podvýživou. Věnujte pozornost skutečnosti, že ve studované skupině byl průměrný denní příjem 228 g (až 50% tělesné energie bylo započítáno alkoholem). V tomto ohledu byla hlavní součástí léčby rozumné používání živin.

Energetická hodnota předepsané stravy by měla být nejméně 2 000 kalorií denně s přítomností bílkovin v kombinaci s 1 g na 1 kg tělesné hmotnosti a přijatelným množstvím vitamínů (kyselina listová a skupina B). Pokud je zjištěna anorexie, použije se parenterální nebo enterální podávání.

Ve výše uvedené studované skupině pacientů s OAH byla zjištěna korelace mezi počtem kalorií spotřebovaných denně a přežitím. Pacienti, kteří užívali více než 3 000 kalorií, nezemřeli, ale ti, kteří konzumovali méně než 1 000 kalorií, měli úmrtnost kolem 80%. Příkladem diety pro alkoholickou hepatitidu je strava # 5.

Pozitivní klinický účinek parenterální infuze aminokyselin je určován nejen normalizací poměru aminokyselin, ale také snížením porušení proteinů ve svalech a játrech a zlepšením mnoha metabolických procesů v mozku. Kromě toho je třeba mít na paměti, že aminokyseliny s rozvětveným řetězcem jsou nejdůležitějším zdrojem bílkovin pro pacienty s hepatální encefalopatií.

V případě těžké alkoholické hepatitidy jsou obvykle předepsány krátké klouby antibakteriálních léků ke snížení endotoxinémie a následné prevence bakteriálních infekcí (v tomto případě jsou preferovány fluorochinolony).

Sortiment léků, které jsou nyní široce používány při komplexní terapii onemocnění hepatobiliárního systému, je více než 1000 různých názvů. Z této bohaté odrůdy vyniká malá skupina léků, které mají selektivní účinek na játra. Tyto léky jsou hepatoprotektory. Jejich účinek je zaměřen na postupné obnovení homeostázy v těle, odolnost proti zvětšení jater na patogenní faktory, normalizační a aktivitou nebo stimulace reparativní a regenerační procesy v játrech.

Klasifikace hepatoprotektorů

Hepatoprotektory jsou rozděleny do 5 skupin:

  1. Přípravky obsahující přírodní nebo polosyntetické flavonoidy z bodláku.
  2. Léky obsahující ademtionin.
  3. V kyselině rsodeoxycholové (medvědí žluči) - Ursosan,
  4. Přípravky živočišného původu (organopreparace).
  5. Přípravky s esenciálními fosfolipidy.

Hepatoprotektory umožňují:

Vytvořte podmínky pro obnovení poškozených buněk jater

Zlepšení schopnosti jater zpracovávat alkohol a jeho nečistoty

Je třeba si uvědomit, že jestliže kvůli přebytku alkoholu a jeho nečistot začne žluč v játrech stagnovat, pak všechny jeho "užitečné" vlastnosti začnou poškozovat samotné jaterní buňky a postupně je zabíjejí. Taková škoda vede k hepatitidě způsobené stagnaci žluči.

Jak bylo uvedeno výše, naše tělo dokáže převést toxické kyseliny produkované v játrech na sekundární a terciární žlučové kyseliny. Terciární je přesně kyselina ursodeoxycholová (UDCA).

Hlavním rozdílem terciární kyseliny UDCA je to, že není toxická, nicméně všechny nezbytné práce při trávení: dělí tuky na malé částice a mísí je s kapalinou (tuková emulze).

Další kvalitou UDCA je snížení syntézy cholesterolu a jeho ukládání do žlučníku.

Bohužel UDCA obsahuje až 5% lidské žluče. Ve 20. století byl aktivně extrahován z žluči medvědy k léčbě onemocnění jater. Po dlouhou dobu byli lidé léčeni pomocí obsahu medonosné žlučníku. Dosavadní vědci byli schopni syntetizovat UDCA, který je nyní vlastněn hepatoprotektory typu Ursosan.

Top