Kategorie

Populární Příspěvky

1 Žloutenka
Palpace jater
2 Produkty
Testy jater: interpretace ukazatelů, norma
3 Cirhóza
Kolik žije bez žlučníku?
Hlavní // Produkty

Symptomy a léčba autoimunní hepatitidy


Zanechat komentář 1,229

Onemocnění, které postihuje játra a způsobuje zánět těla, se nazývá autoimunitní hepatitida. Současně jsou zničeny ochranné síly lidského těla. Onemocnění vyvolává vývoj jaterní cirhózy, která postihuje zdravé buňky těla. Chcete-li se dozvědět o přítomnosti autoimunitní hepatitidy může být krevní test, s pozitivním výsledkem, je zjištěna zvýšená koncentrace imunoglobulinu.

Obecné informace

Proces, který vyvolává autoimunní hepatitidu, je považován za chronický, choroba doprovází periportální zánět. Je zajímavé, že ženy mladší 35 let jsou ohroženy. Mezi hlášenými případy onemocnění byl poměrný poměr infikovaných mužských a ženských pohlaví odhalil 1: 8. Hepatitida je doprovázena těmito nemocemi:

Typy onemocnění

Každý typ je charakterizován jeho křížovými syndromy, vývojem, znaky sérologického profilu a odpovědí těla na léčbu. Klasifikujte tyto typy onemocnění:

  • 1. V tomto případě se tvoří antinukleární a protilátek proti hladké svalovině (ANA a SMA) a cirkulují v krvi pacienta. Zvláštnost prvního typu hepatitidy spočívá v tom, že je diagnostikována ve věkové skupině 10-20 let a 50 let podle Mezinárodní klasifikace nemocí (ICD). Bez léčby dochází k rozvoji cirhózy ve třetím roce po nástupu onemocnění. Při správném průběhu léčby se však dosáhne stabilní remise.
  • 2 typu. Při krevní zkoušce se u pacientů objevují protilátky proti jaterním a ledvinným mikrosomům (LKM-1). Vysoká biochemická aktivita je pozorována u nemocných dětí. Po zrušení terapie přichází imunitní onemocnění do fáze relapsu. Ve srovnání s prvním typem zvyšuje druhový typ riziko vzniku cirhózy.
  • 3 typu. Znakem je tvorba protilátek proti rozpustnému jaternímu a pankreatickému antigenu (anti-SLA a anti-LP) v kombinaci s protilátkami proti antigenům jaterní membrány.
Zpět na obsah

Příčiny a patogeneze

Neexistuje konkrétní přesvědčení o příčině, která způsobuje chronickou autoimunitní hepatitidu. Ve většině případů dokládají lékaři, že etiologie není známa. Existuje však názor, že hlavní příčinou je dědičnost. Podle této teorie jsou nositeli mutačního genu ženy. Méně časté přesvědčení spočívá v tom, že onemocnění způsobuje infekční agens, kauzální činidlo onemocnění.

Během autoimunní hepatitidy je narušena funkce obrany těla. V tomto případě se játra považují za buňky imunitního systému jako cizího agens. Z tohoto důvodu jsou destruktivní síly, které směřují k nahrazení zdravých strukturálních částí orgánu s kolapsem pojivové tkáně na játrech. Výsledkem je, že funkce jater je snížena na nulu a orgán umírá postupně. Existuje jaterní dysfunkce - selhání jater, které udržuje tělo léky, ale není možné zastavit zničení.

Symptomy hepatitidy

Autoimunitní nebo jinak lupoidní hepatitida způsobuje následující příznaky:

  • chronická únava;
  • žlutá kůže a sklera očí;
  • jemná teplota;
  • bolesti břišní dutiny, zejména na pravé straně pod žebry;
  • bolest v kloubech;
  • opuch končetin a obličeje;
  • vyrážky na kůži;
  • náhlá změna tělesné hmotnosti;
  • tmavé barvy moči, takže výkaly jsou světlejší;
  • trávení, chuť k jídlu;
  • artritida a revmatismus;
  • porušení spánku;
  • bez tekutiny v břišní dutině, která vede k ascitu.
Zpět na obsah

Diagnostika autoimunní hepatitidy

Pokud osoba má dva nebo více z výše uvedených příznaků, jsou naléhavě vyzváni, aby okamžitě požádali o radu terapeuta. Stojí za to být připraven na skutečnost, že terapeut dá směr pro další vyšetření od jiných lékařů, kteří se budou zabývat diagnostikou a rozvojem léčby. Doporučení pro léčbu autoimunní hepatitidy dávají imunologové, hepatologové a specialisté na infekční onemocnění.

Vyšetření a sběr anamnézy

První fázi diagnostiky autoimunitní hepatitidy provádí terapeut nebo gastroenterolog. Anamnéza obsahuje následující otázky týkající se:

  • krevní transfúze za poslední dva roky;
  • zneužívání alkoholu;
  • přítomnost souběžných onemocnění jater nebo jiných autoimunitních onemocnění;
  • užívání drog;
  • užívání léků;
  • návštěvníci zubních lékařů;
  • podkožní injekce;
  • návštěva tetovacích salonů.

Při vyšetření vizuálně zjistit stav a barvu kůže, sliznic. Při palpacích určují velikost jater a sleziny, protože tyto orgány se zvyšují s autoimunitní hepatitidou. Stává se, že dásně krvácí z gumy, takže lékař zkoumá pacientovu ústa. Během sběru anamnézy a vyšetření je objasněna pravděpodobná příčina problému, k potvrzení, že pacient je poslán k dalšímu vyšetření.

Analýzy pro potvrzení diagnózy

Diagnostika nutně zahrnuje podávání testů krve a moči pacientům. Pacientova krev je kontrolována na koncentraci imunoglobulinů, u pacientů je jejich hladina 1,5krát vyšší. Krevní test je nutné zjistit skutečnost, že protilátky proti dalšími markery virových infekcí, ale protilátek u pacientů s autoimunitní hepatitidy (SMA, ANA a LKM-1) nad normální desetinásobně. Dodávání krve pro biochemickou analýzu je nezbytné k určení stavu trávicích orgánů a chemického složení krve. Doporučuje se předávat výkaly pro identifikaci vajíček červů a koprogramů.

Instrumentální výzkum

Chcete-li začít léčit onemocnění, je nutné pacienta odeslat na hardwarové vyšetření. Pro potvrzení diagnózy autoimunitní hepatitidy je zaměřena na:

  • Ultrazvuk jater, sleziny a dalších zažívacích orgánů.
  • Endoskopické vyšetření ke kontrole stavu jícnu zevnitř.
  • Hodnocení práce orgánů v břišní dutině pomocí počítačové tomografie.
  • Vyšetření jaterních tkání a stanovení fibrózy elastografií. Alternativní metodou je jaterní biopsie.
Zpět na obsah

Léčba onemocnění

Lékař předepisuje imunosupresivní terapii, která snižuje hladinu zničení jaterních buněk. Léky jsou zaměřeny na snížení intenzity autoimunitní reakce, která ničí hepatocyty. Porucha orgánu není léčena, jestliže se rozvinula jaterní cirhóza. Současně je cílem autoimunní terapie hepatitidy zastavit proces ničení, ale zdraví nemůže být obnoveno do těla. Autoimunitní hepatitida u dětí je léčena stejnými léky jako u dospělých, avšak šetrné koncentrace účinných látek jsou voleny s cílem minimalizovat destruktivní proces v těle dítěte.

Lékař se léčí jedním ze dvou obecně přijatých režimů:

  1. Kombinace, při které jsou předepisovány předepisolon a azatropin současně. Plus kombinovaná terapie při snižování nežádoucích účinků. Při kombinovaném léčebném režimu byly nežádoucí účinky hlášeny u 1 z 10 pacientů. Kombinace je indikována u diabetiků, starších pacientů, pacientů s velkou nadváhou a nervózně nemocných.
  2. Monoterapie znamená užívání jedné látky - prednisolonu. Intenzita léčby se nemění, ale riziko nežádoucích účinků se zvyšuje až na 45%. Monoterapie se doporučuje pro těhotenství, rakovinu a nerovnováhu v krvi.
Zpět na obsah

Průběh terapie

Dávka prednisolonu se ke konci kurzu mění směrem k poklesu. Pokud první týden léčby stanoví 60 mg látky, pak po 4 týdnech 30 mg. Doba trvání kurzu je od 6 měsíců, ale stane se to předepisovat celoživotní terapii. Není-li účinek léků pozorován, předepište delagil nebo cyklosporin. Pokud během 4 let léčby nedojde ke zlepšení stavu pacienta, nastává otázka transplantace jater. Aby se zabránilo infekčním onemocněním těla pacienta kvůli snížení imunity, navíc jsou předepsány léky, které posilují obranyschopnost.

Předpověď a doporučení

Self-healing z hepatitidy je nemožné. Onemocnění vyvolává vývoj jaterní nedostatečnosti a cirhózy jater. V 50% případů pacient trpí tímto onemocněním 5 let. Pokud je léčba správně zvolena, je pacientovi zaručeno dalších 20 let života. Proto byste měli konzultovat lékaře u prvních příznaků. Lidé s diagnostikovanou autoimunní hepatitidou nejsou pro jiné nebezpečné, protože onemocnění není přenášeno. To znamená, že pacientovi je nabízena jak lůžková, tak domácí terapie.

Pacientovi je předepsána strava, která zakazuje používání produktů, které způsobují alergie. Doporučuji odmítnout těžké fyzické aktivity a dělat sporty, které nevyžadují mnoho úsilí. Po celou dobu trvání terapie není vhodné pokračovat v práci, je lepší, abyste si ze zdravotních důvodů udělali přestávku. Tato opatření pomohou přinést pozitivní výsledky terapie.

Autoimunitní hepatitida

Autoimunitní hepatitida - zánětlivé onemocnění jaterního parenchymu nejasné etiologie (příčiny) v těle doprovázené výskytem velkého množství imunitních buněk (gama-globulinů, autoprotilátek, makrofágy, lymfocyty, atd).

Nemoc je relativně vzácný, vyskytuje se v evropských zemích s frekvencí 50 - 70 případů na milion obyvatel a v Severní Americe s frekvencí 50 - 150 případů na 1 milion populace, což představuje 5 - 7% celkové hepatitidy. V zemích Asie, Jižní Ameriky a Afriky je výskyt autoimunitní hepatitidy u populace nejnižší a pohybuje se v rozmezí od 10 do 15 případů na 1 milion osob, což představuje 1-3% z celkového počtu osob s hepatitidou.

Autoimunitní hepatitida často postihuje ženy v mladém věku (od 18 do 35 let).

Prognóza onemocnění není příznivá, pětiletá míra přežití pro toto onemocnění je 50%, 10letá míra přežití je 10%. S průběhem onemocnění se projevuje jaterní buněčná insuficience, která vede k rozvoji jaterní kómy a následkem úmrtí.

Příčiny

Důvody vzniku autoimunní hepatitidy nebyly dosud stanoveny. Existuje několik teorií navržených různými autory:

  • Dědičná teorie, jejíž podstatou spočívá ve skutečnosti, že dochází k přenosu mutantního genu z matky na dceru do regulace imunity;
  • teorie virus, jehož podstatou je infikován s lidskými viry hepatitidy B, C, D nebo E, stejně jako herpes virus nebo virus Epstein-Bar, které porušují imunitní systém a vedou k narušení jeho regulace;
  • Výskyt onemocnění v důsledku transportu patologického genu hlavního histokompatibilního komplexu je HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 nebo -B8.

Všechny výše uvedené teorie vedou k jednomu scénáři:

Buňky imunitního systému, které se produkují v těle, začnou považovat játra za cizí, patologickou látku a pokusí se ji zničit - tyto buňky se nazývají protilátky. Pokud protilátky ničí vlastní tkáně a orgány, nazývají se autoprotilátky. Zničené jaterní buňky jsou nahrazeny pojivovou tkání a tělo postupně ztrácí všechny své funkce, vyvine se selhání jater, což vede k smrti. Proces může být zpomalen léky, ale nelze je zastavit.

Klasifikace

V závislosti na typu protilátek se rozlišují tři typy autoimunitní hepatitidy:

  • Typ 1 - přítomnost ANA (protilátky proti jaderu hepatocytů) a SMA (protilátky proti obálce hepatocytů);
  • 2 - přítomnost LKM-1 (protilátky proti jaterním mikrosomům);
  • Typ 3 - přítomnost SLA (protilátky proti hepatickému antigenu).

Symptomy autoimunní hepatitidy

  • rychlá únava;
  • obecná slabost;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • závratě;
  • bolesti hlavy;
  • mírné zvýšení tělesné teploty;
  • žloutnutí kůže;
  • nadýmání střeva;
  • tíha v žaludku;
  • bolest v pravém a levém hypochondriu;
  • zvětšení jater a sleziny.

S progresí onemocnění v pozdějších stadiích se vyskytují:

  • zčervenání dlaní;
  • vzhled telangiectasie (vaskulární hvězdičky) na kůži;
  • bledost pokožky;
  • snížení krevního tlaku;
  • bolest v srdci;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • hepatická encefalopatie (demence);
  • hepatální kóma.

Diagnostika

Diagnóza autoimunní hepatitidy začíná průzkumem a vyšetřením terapeuta lékaře nebo gastroenterology, po němž následuje laboratorní a inštrumentální studie. Diagnóza autoimunní hepatitidy je dost problematická, jelikož je třeba nejprve vyloučit virovou a alkoholickou povahu poškození jater.

Průzkum pacientů

Při dotazování byste měli zjistit následující informace:

  • zda byla transfúze krve po dobu 1 až 2 let;
  • zda pacient zneužíval alkohol;
  • byly celoživotní virová onemocnění jater;
  • ať už během života hepatotoxických léků (léků, drog);
  • zda má pacient nějaké autoimunitní onemocnění jiných orgánů (systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritidu, sklerodermii, dermatomyositidu atd.).

Zkouška pacienta

Při vyšetření se zvláštní pozornost věnuje kůži, sliznicím a velikosti jater:

  • kožní a slizniční rampouchy;
  • na kůži, hemorrhages a telangiectasias jsou viditelné;
  • krvácí dásně;
  • zvětšení jater a sleziny.

Laboratorní metody vyšetření

Obecná krevní test:

Změna autoimunní hepatitidy

ESR (rychlost sedimentace erytrocytů)

Obecná analýza moči:

Změna autoimunní hepatitidy

1 - 3 v zorném poli

1 - 7 v zorném poli

1 - 2 v zorném poli

5 - 6 v zorném poli

3 - 7 v zorném poli

Biochemický krevní test:

Změny v autoimunní hepatitidě

0,044-0,177 mmol / 1

0,044-0,177 mmol / 1

Změny v autoimunní hepatitidě

8,6 až 20,5 μmol / l

130,5 až 450 μm / l a vyšší

60,0 až 120,0 μmol / l

0,4 - 4,0 pyruvát / ml-h

5,0 až 10,0 pyruvát / ml-h

Koagulogram (koagulace):

Změny v autoimunní hepatitidě

APTTV (aktivní částečný tromboplastinový čas)

Méně než 30 sekund

Lipidogram (množství cholesterolu a jeho frakce v krvi):

Změny v autoimunní hepatitidě

3,11 - 6,48 umol / l

3,11 - 6,48 umol / l

0,565 1,695 mmol / l

0,565 1,695 mmol / l

lipoproteiny s vysokou hustotou

lipoproteiny s nízkou hustotou

35 - 55 jednotek. optická hustota

35 - 55 jednotek. optická hustota

Analýza revmatických testů:

Změny v autoimunní hepatitidě

CRP (c-reaktivní protein)

Je spousta

Metody sérologického vyšetření

  • ELISA (enzymová imunotest);
  • RCC (komplement fixační reakce);
  • PCR (polymerázová řetězová reakce).

Výše uvedené metody jsou prováděny pro sérologickou vyloučení testu virové onemocnění jater se provádí na markery virové hepatitidy typu B, C, D a E, stejně jako herpes virus, zarděnek, virus Epstein-Bar. U autoimunní hepatitidy by měly být testy negativní.

Analýza markerů autoimunní hepatitidy

Tato analýza se provádí pouze metodou PCR, protože se jedná o nejcitlivější metodu. Pokud v krvi existují markery ANA, SMA, LKM-1 nebo SLA, je možné posoudit autoimunitní onemocnění jater.

Instrumentální vyšetření jater

  • Ultrazvuk jater, na kterém je možné pozorovat zánět jaterní tkáně a nahrazení zdravého parenchymu spojivovým tkáněm;
  • Biopsie jater pod dozorem ultrazvuku s následnou studií jaterní tkáně pod mikroskopem vám umožňuje dát konečnou diagnózu se 100% přesností.

Léčba autoimunní hepatitidy

Léky

Patogenetická léčba.

Vzhledem k tomu, příčina onemocnění není zcela znám, může to mít vliv jen skupinu procesů v organismu, které vedou k produkci autoprotilátek tropického jaterního parenchymu. Tato úprava má za cíl snížení tělesné imunity zahrnuje ukončení generování buněk, které bojují s cizími látkami, které spadají mimo tělo nebo považovanou cizí tělesa - v obou případech s autoimunitním gepatitom.Plyusy tato léčba je, že proces zničení jaterních buněk může pozastavit. Nevýhodou této léčby je to, že se tělo stává bezbranným vůči jakýmkoliv infekčním, houbovým, parazitárním nebo bakteriálním činidlům.

Existují 3 režimy léčby:

1 se skládá ze jmenování glukokortikosteroidů (hormony ve velkém dávkování):

  • 40-80 mg prednisolonu (počet miligramů závisí na tělesné hmotnosti pacienta) za den, přičemž denní dávka 2/3 je podávána ráno na lačno a 1/3 dávky večer před jídlem. Po uplynutí 2 týdnů užívání léku, které musí nutně doprovázet zdokonalený laboratorní test, se dávka začíná snižovat o 0,5 mg každý týden. Když se dosáhne dávka 10-20 mg prednisolonu denně (udržovací dávka), snížení se zastaví. Lék se podává intramuskulárně. Léčba je prodloužena a pokračuje, dokud nejsou laboratorní testy v normálních mezích.

2 Schéma sestává z glukokortikosteroidu a imunosupresiva (lék, jehož cílem je potlačit imunitní systém):

  • 20 - 40 mg prednisolonu jednou denně ráno po prázdném žaludku intramuskulárně, po 2 týdnech - snížení dávky léku na 0,5 za týden. Po dosažení 10 až 15 mg je lék užíván ve formě tablet, ráno na prázdný žaludek.
  • 50 mg azithioprinu rozdělených do 3 dávek denně, před jídlem jako tablety. Průběh léčby tohoto režimu je 4 - 6 měsíců.

3 obvod obsahuje glyukokrotikosteroida, immunosuppressor a kyselinu urosdezoksiholevoy (lék, který zlepšuje regeneraci hepatocytů):

  • 20 - 40 mg prednisolonu jednou denně ráno po prázdném žaludku intramuskulárně, po 2 týdnech - snížení dávky léku na 0,5 za týden. Po dosažení 10 až 15 mg je lék užíván ve formě tablet, ráno na prázdný žaludek.
  • 50 mg azithioprinu rozdělených do 3 dávek denně, před jídlem jako tablety.
  • 10 mg na 1 kg tělesné hmotnosti kyseliny ursodeoxycholové denně, dávka se dělí na 3 dávky ve formě tablet.

Průběh léčby je od 1 do 2 měsíců až 6 měsíců. Poté je azothioprin odstraněn a až 1 rok pokračuje léčba se zbývajícími dvěma léky.

Symptomatická léčba:

  • s bolestivostí - riabal 1 tableta 3krát denně;
  • s krvácími dásněmi a výskytem cévních hvězdiček na těle - vikasol 1 tableta 2 až 3krát denně;
  • s nevolností, zvracením, zvýšenou teplotou - polysorb nebo enterosgel 1 lžíce 3krát denně;
  • kdy se vyskytne edém nebo ascites - furosemid 40-40 mg jednou denně ráno na prázdném žaludku.

Chirurgická léčba

Toto onemocnění lze vyléčit pouze chirurgicky, což spočívá v transplantaci (transplantaci) jater.

Operace je poměrně složitá, ale já jsem vstoupil do praxe operaci bývalého SNS, problém je najít vhodného dárce, může trvat i několik let, a to nestojí za malé peníze (asi 100 000 $).

Operace je poměrně vážná a pacientům je obtížné snášet. Existuje také řada poměrně nebezpečných komplikací a nepříjemností způsobených transplantací orgánů:

  • Játra nemohou ustoupit a být tělem odmítnuta, a to i přes konstantní příjem léků, které potlačují imunitu;
  • konstantní příjem imunosupresivní těžké tolerovat, protože případné špatného infekce v aktivního období, i ty banální SARS, což může mít za následek podmínek depresi imunity vyvinout meningitidu (zánět mozkových blan), zápal plic a septikemie;
  • Transplantační játra nemusí vykonávat svou funkci a pak se objeví akutní jaterní selhání a úmrtí.

Lidová léčba

Lidová léčba autoimunní hepatitidy je přísně zakázána, protože nejenže nebude mít požadovaný účinek, ale může zhoršit průběh onemocnění.

Dieta, která usnadňuje průběh onemocnění

Je přísně zakázáno používat ve stravě, který má alergické vlastnosti, a to:

Takže je zakázáno jíst tučné, ostré, smažené, solené, uzené, konzervované a alkoholové.

Dieta lidí s autoimunitní hepatitidou by měla zahrnovat:

  • vařené hovězí nebo telecí maso;
  • zelenina;
  • kaše;
  • kyselé mléčné nemastné potraviny;
  • ryby nebo tučné odrůdy Pečené nebo vařené;
  • ovoce;
  • ovocné nápoje;
  • kompoty;
  • čaj.

První příznaky autoimunní hepatitidy, diagnózy a léčebného režimu

Autoimunitní hepatitida - zánětlivé onemocnění jater s neurčitou etiologií s chronickým průběhem, doprovázené možným vývojem fibrózy nebo cirhózy. Tato léze je charakterizována jistými histologickými a imunologickými příznaky.

Poprvé se zmínka o porážce jater objevila ve vědecké literatuře v polovině XX. Století. Poté byl použit termín "lupoidní hepatitida". V roce 1993 Mezinárodní skupina pro studium onemocnění navrhla současný název patologie.

Co to je?

Autoimunitní hepatitida - zánětlivé onemocnění jaterního parenchymu nejasné etiologie (příčiny) v těle doprovázené výskytem velkého množství imunitních buněk (gama-globulinů, autoprotilátek, makrofágy, lymfocyty, atd).

Příčiny vývoje

Předpokládá se, že u žen je pravděpodobnější autoimunitní hepatitida; Nejvyšší výskyt postihuje věk 15 až 25 let nebo klimakterické období.

V srdci patogeneze autoimunitní hepatitidy je produkce autoprotilátek, jejichž cílem jsou jaterní buňky - hepatocyty. Příčiny vývoje nejsou známy; Teorie vysvětlující nástup onemocnění vycházejí z předpokladu vlivu genetické predispozice a spouštěcích faktorů:

  • infekce virem hepatitidy, herpes;
  • změna (poškození) jaterní tkáně bakteriálními toxiny;
  • užívání léků, které vyvolávají imunitní reakci nebo změnu.

Nástup nemoci může být způsoben jednak samotným faktorem, jednak kombinací, ale kombinací spouštění těžšího proudu přispívá k rychlému postupu tohoto procesu.

Formy onemocnění

Existují 3 typy autoimunitní hepatitidy:

  1. Vyskytuje se v přibližně 80% případů, častěji u žen. Vyznačující se tím, klasický klinický (lupoidní hepatitida), a přítomnost SMA-ana- protilátek současné imunitní patologie v jiných orgánech (autoimunitní tyreoiditidy, ulcerózní kolitida, diabetes a další). Slabá turbulentní průchod bez klinických projevů.
  2. Klinické projevy jsou podobné účinkům hepatitidy typu I, hlavní charakteristikou je detekce protilátek SLA / LP rozpustného jaterního antigenu.
  3. Má maligní průběh, prognóza je špatná (v době diagnózy cirhózy jater ukázalo již v 40-70% pacientů), také se vyskytuje častěji u žen. Je charakterizován přítomností protilátek v krvi LKM-1 na cytochrom P450, protilátky LC-1. Extrahepatální imunitní projevy jsou výraznější než u typu I.

V současné době je zpochybněna existence autoimunní hepatitidy typu III; navrhuje se, aby to nebyla považována za samostatnou formu, ale za zvláštní případ onemocnění typu I.

Rozdělení autoimunní hepatitidy na typy nemá významný klinický význam, což představuje větší vědecký zájem, neboť nevyžaduje změny v plánu diagnostických opatření a taktiky léčby.

Symptomy autoimunní hepatitidy

Manifestace jsou nespecifické: neexistuje jediný znak, který by umožnil jednoznačně klasifikovat to jako přesný příznak autoimunitní hepatitidy. Onemocnění začíná zpravidla postupně s takovými častými příznaky (náhlé debutování se vyskytuje v 25-30% případů):

  • bolesti hlavy;
  • mírné zvýšení tělesné teploty;
  • žloutnutí kůže;
  • nadýmání střeva;
  • rychlá únava;
  • obecná slabost;
  • nedostatek chuti k jídlu;
  • závratě;
  • tíha v žaludku;
  • bolest v pravém a levém hypochondriu;
  • zvětšení jater a sleziny.

S progresí onemocnění v pozdějších stadiích se vyskytují:

  • bledost pokožky;
  • snížení krevního tlaku;
  • bolest v srdci;
  • zčervenání dlaní;
  • vzhled telangiectasie (vaskulární hvězdičky) na kůži;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • hepatická encefalopatie (demence);
  • hepatální kóma.

Klinický obraz je doplněn příznakem souběžných patologií; nejčastěji jde o migrační bolesti ve svalech, kloubech, náhlý vzestup tělesné teploty, makulopapulární vyrážka na kůži. Ženy mohou mít stížnosti na menstruační nesrovnalosti.

Diagnostika

Diagnostické kritéria pro autoimunní hepatitidu jsou sérologické, biochemické a histologické markery. Podle mezinárodních kritérií je možné mluvit o autoimunitní hepatitidě v následujících případech:

  • Úroveň γ-globulinů a IgG překračuje normální hodnoty 1,5 a vícekrát;
  • významně zvýšená aktivita AsT, AlT;
  • v anamnéze neexistují krevní transfúze, příjem hepatotoxických léků, zneužívání alkoholu;
  • v krvi nejsou žádné markery aktivní virové infekce (hepatitida A, B, C atd.);
  • titry protilátek (SMA, ANA a LKM-1) pro dospělé nad 1:80; pro děti nad 1:20.

Biopsie jater s morfologickým vyšetřením vzorku tkáně nám umožňuje odhalit obraz chronické hepatitidy se známkami výrazné aktivity. Histologické známky autoimunní hepatitidy jsou přemostěny nebo krokové nekrózy parenchymu, lymfatická infiltrace s množstvím plazmatických buněk.

Léčba autoimunní hepatitidy

Léčba je založena na užívání glukokortikosteroidů - imunosupresivních léčiv (potlačení imunity). To umožňuje snížit aktivitu autoimunních reakcí, které ničí jaterní buňky.

V současnosti existují dva léčebné režimy pro autoimunitní hepatitidu: kombinované (prednisolon + azatioprin) a monoterapii (vysoké dávky prednisolonu). Jejich účinnost je přibližně stejná, obě schémata umožňují dosáhnout remise a zvýšit procento přežití. Kombinovaná léčba je však charakterizována nižším výskytem nežádoucích účinků, což je 10%, zatímco léčba pouze s prednisolonem činí 45%. Proto s dobrou snášenlivostí azathioprinu je vhodnější první možnost. Zvláště kombinovaná terapie je indikována u starších žen a pacientů trpících diabetem, osteoporózy, obezity, zvýšené excitabilitě nervů.

Monoterapie je předepsána těhotným ženám, pacientům s různými novotvary trpícími závažnými formami cytopenie (nedostatek některých typů krevních buněk). Během léčby, nepřesahující 18 měsíců, nejsou pozorovány žádné významné nežádoucí účinky. Během léčby se dávka prednizolonu postupně snižuje. Trvání léčby autoimunní hepatitidy je od 6 měsíců do 2 let, v některých případech je léčba prováděna po celý život.

Chirurgická léčba

Toto onemocnění lze vyléčit pouze chirurgicky, což spočívá v transplantaci (transplantaci) jater. Operace je poměrně vážná a pacientům je obtížné snášet. Existuje také řada poměrně nebezpečných komplikací a nepříjemností způsobených transplantací orgánů:

  • Játra nemohou ustoupit a být tělem odmítnuta, a to i přes konstantní příjem léků, které potlačují imunitu;
  • konstantní příjem imunosupresivní těžké tolerovat, protože případné špatného infekce v aktivního období, i ty banální SARS, což může mít za následek podmínek depresi imunity vyvinout meningitidu (zánět mozkových blan), zápal plic a septikemie;
  • Transplantační játra nemusí vykonávat svou funkci a pak se objeví akutní jaterní selhání a úmrtí.

Dalším problémem je najít vhodného dárce, to může trvat i několik let a stojí to ne málo peněz (asi 100 000 dolarů).

Poruchy autoimunní hepatitidy

V případě, že vývoj tohoto onemocnění vedl k cirhóze jater, pacient má právo odvolat se k úřadu ITU (dále jen organizace, která provádí zdravotní a sociální znalosti), aby se potvrdila přítomnost změn v těle a získat pomoc od státu.

Je-li pacient v důsledku zdravotní stav nuceni změnit místo svého působení, ale může mít jinou pozici s nižší plat, když má třetí skupina postižení.

  1. Když nemoc trvá zlomený-opakující kurz pacient pozorován: lidská játra středně těžkou nebo těžkou, což omezuje schopnost sebeobsluhy, pracovní výkon je možné pouze ve zvláštních pracovních podmínkách, s využitím pomocných technologií, zatímco člověk spoléhá druhou skupinu postižení.
  2. První skupina může být získána, pokud průběh onemocnění postupuje rychle a pacient má těžkou jaterní insuficienci. Pacientova schopnost pracovat a samoobsluha je tak snížena, že lékaři v lékařských záznamech pacienta píší o celkové neschopnosti pracovat.

Je možné pracovat, žít a léčit tuto chorobu, ale stále se považuje za velmi nebezpečné, protože důvody jejího výskytu ještě nebyly plně prozkoumány.

Preventivní opatření

U autoimunní hepatitidy je možná pouze sekundární prevence, která spočívá v provádění takových činností, jako jsou:

  • pravidelné návštěvy gastroenterologu nebo hepatologa;
  • stálé monitorování hladiny aktivity jaterních enzymů, imunoglobulinů a protilátek;
  • dodržování zvláštní stravy a úsporného režimu;
  • omezení emoční a fyzické aktivity, užívání různých léků.

Včasná diagnóza, řádně označené léky, bylinné lidových prostředků, preventivní opatření a dodržování pokynů lékaře poskytne příležitost k pacientovi s diagnózou „autoimunitní hepatitida“ účinně řešit s touto hrozbou pro zdraví a život ohrožující onemocnění.

Předpověď počasí

Při absenci léčby se onemocnění postupuje stabilně; nevyskytují spontánní remisie. Výsledek autoimunní hepatitidy je cirhóza a jaterní nedostatečnost; 5letá míra přežití nepřesahuje 50%.

Pomocí včasné a dobře provedené terapie je možné dosáhnout remise u většiny pacientů; zatímco míra přežití po dobu 20 let je vyšší než 80%. Transplantace jater přináší výsledky srovnatelné s lékařskou remisi dosaženou: 5letá prognóza je příznivá u 90% pacientů.

Analýzy autoimunní hepatitidy

1. Co je autoimunní hepatitida?

2. Jaké jsou charakteristické známky autoimunní hepatitidy?

Většinou ženy jsou nemocné (71%). Autoimunitní hepatitida se rozvíjí v každém věku (od 9 měsíců do 77 let), ale obvykle se vyskytuje u pacientů mladších 40 let. Možná ostrý, dokonce i blesk; a někdy dochází k chybnému stanovení diagnózy akutní virové nebo toxické hepatitidy. 38% pacientů má souběžné imunitní onemocnění. Nejčastěji se setkáváme: autoimunitní tyreoiditida, ulcerózní kolitida, Gravesova nemoc (Graves) (Diffuse thyrotoxic struma) a synovitida. Bohužel, 25% pacientů s autoimunitní hepatitidy diagnostikována ve fázi cirhózy jater, což naznačuje jeho asymptomatické, subklinické. Obvyklé imunoserologické markery autoimunní hepatitidy jsou protilátky proti hladké svalovině (ASMA) a protinádorové (ANA). Oba typy protilátek se vyskytují u 64% pacientů, zatímco 22% má pouze protilátky SMA a 14% má pouze protilátky ANA. Titr protilátek může kolísat; někdy zcela zmizely, zejména během léčby kortikosteroidními hormony. Minimální titr, na jehož základem je výsledek je označován jako séropozitivní, neexistuje však u dospělých pacientů, titulky by měl být> 01:40. Titry séra> 1: 80 potvrzují správnost diagnózy. Bez hypergammaglobulinemia (zejména IgG zvýšení hladiny) - rozlišovací znak nemoci - diagnóza je považováno za nespolehlivé. Autoimunitní hepatitida není doprovázena závažnou cholestázou. Proto je převaha změnami, jako je zvýšení hladiny alkalické fosfatázy v zranění krvi, svědění, hyperpigmentace a žlučovodu, detekovatelné histologie, předpokládá existenci jiného onemocnění (jako je primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida nebo autoimunitní cholangitida). Sérologická důkaz akutní infekce - hepatitidy A, B nebo C, onemocnění jater virus Epstein-Barrové nebo cytomegaloviru - jak o tom svědčí to ve prospěch diagnóze autoimunitní hepatitidy.

Imunitní onemocnění související s autoimunitní hepatitidou
Autoimunitní tyroiditida *
Herpetiformní dermatitida
Nodální erytém
Fibrotická alveolitida
Lokální myozitida
Gingivitida
Glomerulonefritida
Gravesova choroba *
Hemolytická anémie
Idiopatická trombocytopenická purpura
Diabetes mellitus závislý na inzulínu
Atrofie vil střevní sliznice
Irita
Flat lichen
Myasthenia gravis
Neutropenie
Perikarditida
Periferní neuropatie
Chudá anémie
Pleurisy
Primární sklerotizující cholangitida
Gangrenózní pyodermie
Revmatoidní artritida *
Sjogrenův syndrom
Synovitis *
Systémový lupus erythematodes
Nešpecifická ulcerózní kolitida *
Urtikaria
Vitiligo
* Nejčastější.

3. Jaké jsou morfologické změny v autoimunitní hepatitidě?

Periportální hepatitida (krok (částečné) nekrózy nebo hranice hepatitida), která se vyznačuje destrukcí hranice desky v oblasti brána jater zánětlivé infiltraci, - povinné, ale ne patognomonické příznaky autoimunitní hepatitidy (Obrázek 1). Osazení nekróza se vyskytuje v mnoha typech akutní a chronické hepatitidy, včetně virových, drogy, alkohol nebo toxická hepatitida. Další běžné, ale nemá diagnostickou hodnotu patologický nález u pacientů s autoimunitní hepatitidy (zejména v případě recidivy po ukončení léčby kortikosteroidy) - lobulární (lobulární) hepatitida. Je charakterizován výraznou infiltrací buněk podél sinusoid kombinaci s degenerativními nebo regenerativní změny (Obr. 2). Pro autoimunitní hepatitidy jsou také charakterizovány infiltrací portálu lobules plazmatických buněk (obr. 3). Naproti tomu velké sbírky lymfocytů v játrech a tukové degeneraci brány naznačují, že přítomnost chronickou hepatitidou C (obrázek 4). velké hepatocytů matovosteklovidnoy cytoplazmě vlastní chronickou hepatitidou B, a léze nebo společný žlučovod obliterace - holangiopatii.

4. Jaké jsou různé typy autoimunní hepatitidy?

Klasifikace autoimunní hepatitidy se provádí v závislosti na typu protilátek zjištěných u pacientů. Pacienti s SMA a / nebo ANA protilátkami trpí nejběžnějším typem autoimunní hepatitidy v USA a západní Evropě. Protilátky proti aktinu, detekované ve vysokých titrech, také naznačují přítomnost autoimunní hepatitidy typu 1.
Pacienti, kteří mají protilátky proti jater / ledvin mikrosomy typu 1 (anti-LKM-L), trpí autoimunní hepatitidy typu 2. Anti-LKM-l nemůže koexistovat s antigladkomyshechnymi, protijaderné protilátky nebo anti-aktin a immunoserological tvoří samostatnou podskupinu. Autoimunitní hepatitida typu 2 dochází obvykle v mladém věku (2 až 14 let), ale občas postihuje lidi i dospělé. Když se více než jeden typ hepatitida pozorované související imunitní onemocnění (jako je autoimunitní thyroiditis, vitiligo, cukrovka závislá na inzulínu a ulcerózní kolitida) a protilátky orgánově specifických se stanoví (např. Protilátky proti štítné žlázy, Langerhansovy ostrůvky a parietálních buňkách). U pacientů s hepatitidou typu 2 hladiny IgA v séru je nižší než u pacientů s onemocněním typu 1. Předběžné výsledky ukazují, že autoimunitní hepatitida typu 2 vede ke vzniku cirhózy jater běžnější než typ 1 hepatitidy. I když autoimunitní hepatitida typu 2 je častým nálezem u dospělých pacientů v Evropě a v USA je diagnostikováno pouze 4% dospělé populace (na rozdíl od typu hepatitidy 1, která je detekována v 80% pacientů s autoimunitní hepatitida). Důležité je, hepatitidy C trpí 50-86% pacientů s anti-LKM-l a pouze u 11% pacientů, SMA a / nebo ANA protilátek.
Diagnóza autoimunitní hepatitidy typu 3 se provádí, pokud jsou v krvi pacientů zjištěny protilátky proti rozpustnému jaternímu antigenu (SLA). 11% pacientů s hepatitidou typu 1 má anti-SLA a nejsou odlišení od séronegativních pacientů. Dříve se předpokládalo, že jaterní-pankreatické protilátky (LP), rovněž patří mezi markery autoimunitní hepatitidy typu 3, avšak to bylo později zjištěno, že mohou být přítomny v krvi spolu s protilátkou specifickou pro typ 1 onemocnění. V důsledku toho zůstává dodnes neznámé, zda anti-SLA a anti-LP jsou typem markery autoimunní hepatitidy typu 1 nebo patří do jiné podskupiny.

5. Jaká jsou diagnostická kritéria pro autoimunitní hepatitidu?

Diagnostické kritérium pro autoimunitní hepatitidu je stanoveno na základě mezinárodní dohody. Konečná diagnóza zahrnuje povinné odhalení histologických studií krokových nekróz s nebo bez lobulární hepatitidy nebo nekrózy můstku (nebo bez nich). Nepřijatelná je přítomnost patologie, což naznačuje možnou přítomnost další choroby (například poškození žlučovodů, granulomů, usazenin mědi apod.). Jakékoli změny hladin sérových aminotransferáz, pokud jsou dominantní, jsou považovány za kompatibilní s diagnózou. Hladiny celkového globulinu, γ-globulinu nebo imunoglobulinu G by měly překročit normální hodnoty alespoň o 1,5krát; sérové ​​titry antiglozních, antinukleárních protilátek a protilátek proti mikrosomům jater a ledvin typu 1 by měly být vyšší než 1: 80. V historii by neměly existovat žádné údaje o transfuzi krve a její složky, nedávné podávání hepatotoxických léků nebo zneužívání alkoholu (1: 320), zřejmě trpí oběma onemocněními současně. Doporučuje se užívat kortikosteroidní hormony pod nepřetržitým lékařským dohledem, protože interferon může vést ke zhoršení procesu. U 53% pacientů léčených podle tohoto schématu dochází klinická, biochemická a histologická remise, a to navzdory souběžné virové infekci. Pacienti, kteří nereagují na probíhající terapii, však tolerují, že léčba je zcela uspokojivá. U pacientů s pravou virovou hepatitidou a anti-LKM-1 je pravděpodobné jak koexistence obou onemocnění, tak virové infekce, jejíž průběh je doprovázen autoimunitní reaktivitou. Účinnost užívání interferonu nebo kortikosteroidních hormonů u takových pacientů není přesně prokázána. Jako počáteční terapii lze jim přiřadit interferon a následně jej nahradit hormony kortikosteroidů (v závislosti na výsledcích).

28. Jaké nové léky mají dobrý terapeutický účinek u pacientů s autoimunitní hepatitidou?

Bylo studováno několik nových imunosupresivních a cytoprotektivních léků, ale žádný z nich nemá velký účinek při léčbě autoimunitní hepatitidy než standardní terapie kortikosteroidními hormony. Cyklosporin je obvykle empiricky předepsán pacientům, u nichž se terapie steroidními hormony ukázala jako neúčinná. Poměr "poměr přínosu k riziku" a jasné údaje o jeho použití však dosud nebyly stanoveny. Několik předběžné klinické studie bez použití slepé kontroly prokázaly, že FK-506 snižuje sérové ​​hladiny transamináz a bilirubinu v 50% původní velikosti, ale tato léčba je doprovázena zvýšenou koncentrací sérového kreatininu o 150%. Kromě toho je třeba poznamenat, že žádný jasný důkaz, že použití FK-506 způsobuje klinické, biochemické a histologické remisi, ne, a studie na zvířatech ukazují, že lék ještě podporuje rozvoj fibrózy v játrech. Ursodeoxycholová kyselina je schopna měnit účinek HLA antigenů třídy I na membránu hepatocytů a omezit tvorbu lymfokinů. To slouží jako teoretická východiska pro jeho použití u pacientů s autoimunitní hepatitidou. Možná zlepšení biochemických parametrů pozorovaných u pacientů s chronickou hepatitidou je výsledkem podobného imunomodulačního účinku. (Data získaná z předběžných klinických studií). Brekwinar a rapamycin jsou nové imunosupresivní léky, které se používají při transplantaci a měly by být teoreticky účinné při léčbě pacientů s autoimunitní hepatitidou. Nicméně klinické studie těchto léků ještě nebyly provedeny.
Hormonální extrakty thymusu stimulují aktivitu T-supresorů a inhibují produkci imunoglobulinů. V procesu včasných kontrolovaných studií však nebylo možné zjistit rozdíly ve výskytu relapsu po zrušení tradičních léčiv u pacientů užívajících extrakty z thymu a u pacientů, kteří je nepřijímali. Je však třeba si uvědomit, že optimální dávky, doba trvání léčby a způsob podání ještě nejsou jasně stanoveny, a proto je třeba kriticky léčit výhody, které tyto léky mohou přinést.
Polynenasycený fosfatidylcholin v kombinaci s prednisonem byl úspěšně použit jako počáteční terapie u pacientů s autoimunitní hepatitidy, ale jeho role stále není přesně definován. V kontrolované dvojitě zaslepené studii se ukázalo, že kombinovaná terapie snižuje aktivitu patologického procesu (podle histologického vyšetření), aby ve větší míře než monoterapie prednison, a to především kvůli modifikaci membrány hepatocytů a blokování nebo poruchy cytotoxických účinků. Tyto údaje však nebyly následně potvrzeny. V současné době se na začátku léčby nedoporučuje předepisovat takovou kombinovanou terapii.
Podobné výsledky byly získány při studiu arginin-thiazolidinkarboxylátu.
Bohužel dosud nebyly patogenetické mechanismy pro vývoj autoimunní hepatitidy plně pochopeny. Když k tomu dojde, s pomocí léků bude možné účelně ovlivnit hlavní vazby patogeneze a regulovat reakci organismu a projevy nemoci.
Nové léky budou mít potenciál ovlivnit účinnost HLA protilátek, aktivace lymfocytů, produkci protilátek, proliferace efektorových buněk, působením cytokinů, molekulární adheze a ukládání fibrinu. Jejich zavedení do klinické praxe v žádném případě nesmí být v rozporu se zavedeným názoru, že kortikosteroidní hormony jsou nepostradatelné. Nicméně, nové způsoby léčby před tím, než se doporučuje pro všeobecné použití, musí být důkladně testován v kontrolovaných klinických studiích.

Autoimunitní hepatitida: symptomy, léčba a diagnóza

Autoimunitní hepatitida - progresivní onemocnění, které způsobuje zánět jaterního parenchymu a vznikem něm imunitních buněk ve velkých množstvích. Výsledkem je, že vlastní imunitní systém těla zničí tělo.

Etiologie onemocnění není stále plně pochopena.

Tato patologie je u populace poměrně vzácná a vyskytuje se na všech kontinentech s průměrnou četností 50 až 100 případů na milion lidí. A v Evropě je Severní Amerika mnohem pravděpodobnější než v zemích Asie a Afriky.

Léčba autoimunní hepatitidy

Vzhledem k tomu, že příčiny autoimunitní hepatitidy není plně pochopen, všechny léčba zaměřená na snížení jejich vlastní imunity, ukončení produkce buněk, které považují gepotatsity jako cizí činidla.

  • Výhodou je schopnost zastavit proces ničení jaterní zánětlivě-nekrotické povahy.
  • K nevýhodám patří skutečnost, že v důsledku potlačení imunity, tělo se stává náchylnější k jakékoli infekce a nejsou schopni bojovat bakteriální činidla, virů, hub a parazitů.

Léky

Patogenetická léčba. Tato léčba zahrnuje podávání specifického vzoru, glukokortikoidy (hormony), imunosupresiva (léky, které potlačují imunitní systém) a léky, které zlepšují rekonstituci jaterních buněk.

Symptomatická léčba. Tato léčba pomáhá zmírnit bolest, snižuje krvácení dásní, zmírňuje otoky, normalizuje činnost gastrointestinálního traktu.

K dnešnímu dni existují dva režimy léčby drogami:

  • Kombinované - pokud jsou v komplexu předepsány drogy.
  • Monoterapie - jmenování vysokých dávek hormonů (Prednisolon).
  • Jsou stejně účinné, pomáhají dosáhnout remise, zvyšují míru přežití. V případě kombinované schématu je však procento nežádoucích účinků 4krát nižší než u monoterapie.

Chirurgická léčba

Pokud léčba léky po dobu 4-5 let nepřináší výsledky, časté recidivy se zaznamenají a nežádoucí účinky se stávají výraznými, jediným řešením pro záchranu osoby je transplantace jater.

Tato metoda má mnoho komplikací, o kterých musíte vědět:

  • Nový orgán se nesmí zakořenit, a to navzdory souběžné léčbě léky.
  • Existuje vysoká pravděpodobnost komplikací i malých nachlazení, včetně meningitidy, pneumonie a sepse.
  • V případě porušení transplantované funkce jater se může vyvinout akutní selhání jater, které má smrtelný výsledek.

Dieta, která zmírňuje příznaky onemocnění

Je vhodné zahrnout do stravy potraviny bohaté na bílkoviny, vitamíny a minerály. Navíc se doporučuje:

  • Maso odrůd dietních, pálených nebo vařených.
  • Všechny druhy krůt.
  • Kyselé mléčné výrobky, přednostně odtučněné.
  • Mořské ryby bez tuku.
  • Zelenina a ovoce.
  • Kompoty a ovocné nápoje.
  • Marshmallow, pastilka.

Současně existují určité potraviny, které je třeba použít ve vaší stravě v omezeném množství:

  • Vejce.
  • Výrobky včelařství.
  • Plnotučné mléko, tučné sýry.
  • Citrusové plody.
  • Káva, silný čaj, čokoláda.

Podle kategorického zákazu:

  • Tuk.
  • Ostré.
  • Uzené maso.
  • Nakládané a konzervované potraviny.
  • Alkohol.

Autoimunitní hepatitida a její příznaky

U autoimunní hepatitidy je charakteristické, že patologické procesy mohou současně napadat několik orgánů a systémů těla. V důsledku toho není klinický obraz onemocnění viditelný a příznaky jsou velmi rozmanité.

Existuje však řada funkcí, které jsou v tomto stavu přítomny:

  • Žloutenka z kůže a sklery.
  • Zvýšená velikost jater.
  • Zvýšená slezina.

Měli byste také věnovat pozornost následujícím příznakům, ke kterým dochází při nástupu onemocnění:

  • Zvýšená únava, slabost.
  • Ztráta chuti k jídlu, tíživost žaludku, nepohodlí ve střevech.
  • Bolest v hypochondriu z obou stran.
  • Rozšíření jater a sleziny.
  • Těžká bolest hlavy, závratě.

Pokud choroba postupuje k uvedeným příznakům, jsou připojeny následující:

  • Bledá kůže.
  • Zkusnění kůže dlaní a chodidel.
  • Častá bolest v srdci, tachykardie, vzhled cévních hvězdiček.
  • Duševní poruchy. Snížená inteligence, ztráta paměti, demence.
  • Jaterní kóma.

Chronická autoimunní hepatitida může začít svůj destruktivní účinek dvěma způsoby:

  • Nemoc vykazuje známky virové nebo toxické hepatitidy v akutní formě.
  • Nemoc je asymptomatická, což významně komplikuje diagnózu a ovlivňuje počet možných komplikací.

V tomto případě se často provádí nesprávná diagnóza, neboť pacient také vykazuje další příznaky, které nejsou jaterní. V důsledku toho, že pacient omylem léčí diabetes, tyreoiditida, ulcerativní kolitidy, glomerulonefritidy.

Autoimunitní hepatitida a diagnóza

Vzhledem k tomu, že v této chorobě nejsou žádné specifické příznaky a jiné orgány se podílejí na patologickém procesu, je velmi obtížné ji diagnostikovat.

Konečnou diagnózu lze provést, pokud:

  • Všechny viditelné příčiny poškození jater jsou vyloučeny - alkoholismus, viry, toxiny, krevní transfúze.
  • Existuje histologický obraz jater.
  • Určete imunní značky.

Začněte diagnostiku pomocí jednoduchých studií.

Analýza anamnézy onemocnění

Během rozhovoru by lékař měl zjistit:

  • Co a jak dlouho trvá pacient.
  • Zda existují chronické onemocnění.
  • Byly v minulosti zánětlivé procesy v orgánech břišní dutiny.
  • Dědičné faktory.
  • Zda je pacient kontaktován se škodlivými jedovatými látkami.
  • Sklon k špatným zvykům.
  • Jaké léky byly užívány po dlouhou dobu a až do doby kontaktu s lékařem.

Fyzikální vyšetření

Při vyšetření specialistou:

  • On studuje pokožku a sliznice pro žloutnutí.
  • Určuje velikost jater a stupeň bolesti metodami palpace (sondování) a perkuse (klepání).
  • Měří tělesnou teplotu.

Laboratorní diagnostika

V laboratoři se pacientova krev shromažďuje a podrobuje se celkové a biochemické analýze.

Moč u tohoto onemocnění je zvýšená hladina bilirubinu a erytrocyty současný protein (zánět přistoupení v ledvinách).

Fekální pomáhá potvrzení nebo vyvrácení přítomnosti vajec v těle červů a prvoků, které mohou způsobovat podobné příznaky porušování hepatitidy.

Instrumentální diagnostika

Ultrazvuk u pacientů s autoimunitní hepatitidou odhaluje:

  • Difúzní změny jater - parenchyma není jednotná, vidí se uzly.
  • Okraj orgánu získává tuberosity, zatímco rohy jsou zaoblené.
  • Zvětšení žlázy ve velikosti, ale bez změny obrysů.

MRI a CT jater jsou vzácné a považují se za nešpecifickou studii. Tyto diagnostické metody potvrzují přítomnost zánětlivého nekrotického procesu v těle, změnu jeho struktury a také určují stav jaterních cév.

Histologické hodnocení se získá analýzou malého vzorku tkáně a indikuje:

  • Při aktivním zánětlivém procesu v játrech.
  • Přítomnost lymfatického infiltrátu (patologická tkáň), zóny cirhózy.
  • Tvorba skupin hepatocytů oddělených mosty, tzv. Růžice.
  • Nahrazení ložisek zánětu na pojivové tkáni.

Zánětlivý proces během období remisie se snižuje, není však nutné hovořit o obnovení funkční aktivity jaterních buněk. V případě opakovaných exacerbací se počet ohnisek nekrózy podstatně zvyšuje, což ještě více zhoršuje stav pacienta, což vede k vzniku perzistující cirhózy.

Autoimunitní hepatitida, jaké krevní testy musíte projít

Při diagnóze autoimunitní hepatitidy se lékař rozhodne, které testy mají provést.

Objeví se obecný krevní test:

  • Počet leukocytů a jejich složení.
  • Snížený počet krevních destiček.
  • Přítomnost anémie.
  • Zvýšená ESR.


Biochemický krevní test. Pokud se kvalitativní ukazatele (imunitní frakce prioritou) změnou množství bílkovin v krvi se snižuje, - mluví o funkčních změn v játrech. Testy jater výrazně překračují normu. Nadbytečný bilirubin je detekován nejen v moči, ale také v krvi, zatímco všechny jeho formy se zvyšují.

Imunologický krevní test odhalí poruchu systému T-lymfocytů. Imunitní komplexy cirkulují na buněčné antigeny různých orgánů. Pokud jsou erytrocyty zapojeny do imunitního procesu, Coombsova reakce dává pozitivní výsledek.

Krevní test pro markery cirhózy a autoimunitní hepatitida určuje pokles indexu protrombinů (PTI). Expresní analýza pomocí testovacích proužků pomůže identifikovat přítomnost antigenů na viry B a C. Může být provedena doma.

Autoimunitní hepatitida a prognóza přežití nemocí

Je chybou spoléhat na to, že stav remise vyskytují samostatně, aniž by správné zacházení s autoimunitní hepatitidy je rychle a agresivně zničí játra a neustále pokračuje.

Patologie se zhoršuje různými druhy komplikací a závažnými následky, jako jsou:

  • Selhání ledvin.
  • Cirhóza.
  • Ascites.
  • Hepatální encefalopatie.

V takovém případě průměrná délka života kolísá přibližně 5 let.

Při krokové nekróze je výskyt cirhózy přibližně 17% pacientů, kteří byli sledováni po dobu 5 let. Kolik žije s autoimunitní hepatitidy při absenci závažných komplikací, jako jsou jaterní encefalopatie i ascitu, tvrdí statistiky - v 1/5 všech pacientů se zánětlivým samo zničí a je nezávislá na aktivitě onemocnění.

S kompetentní a včasnou léčbou s diagnózou autoimunní hepatitidy může životnost 80% pacientů dosáhnout 20 let. Statistiky ukazují, že přežití mezi pacienty přímo závisí na včasném začátku léčby. U pacientů, kteří požádali o pomoc v prvním roce onemocnění, se očekávaná délka života zvyšuje o 61%.

S touto patologií je možná pouze sekundární prevence, která zahrnuje:

  • Pravidelná návštěva lékaře.
  • Konstantní kontrola hladiny protilátek, imunoglobulinů.
  • Dodržování přísné stravy.
  • Omezení fyzických a emocionálních zátěží.
  • Zrušení očkování a užívání léků.

Autoimunitní hepatitida u dětí, stejně jako léčba

Autoimunitní hepatitida u dětí je poměrně vzácná a představuje 2% všech případů jaterní patologie. V tomto případě děti umírají na jaterní buňky rychlostí.

Přesné důvody, proč tělo dítěte začíná vytvářet protilátky proti vlastním jaterním buňkám, nebylo zcela zřízeno.

Nicméně lékaři nazývají důvody, proč byla tato nemoc vyvolána:

  • Přítomnost viru hepatitidy AVS v těle.
  • Porážka těla herpesovým virem.
  • Přítomnost viru spalniček.
  • Přijetí některých léků.

V tomto případě další orgány, ledviny, pankreas, štítná žláza, slezina začnou trpět v těle dítěte po játrech. Léčba u dětí je specifická a závisí na věku pacienta a druhu onemocnění.

Typy, typy autoimunní hepatitidy

Existují 3 typy autoimunitní hepatitidy, které jsou určovány typy protilátek:

  • 1. Tato varianta onemocnění je nejčastěji postižena mladými ženami, u kterých je diagnostikována protilátka proti jaderu hepatocytů (ANA) a obálce hepatocytů (SMA). Při správné a včasné terapii je možné dosáhnout stabilní remisí a dokonce i po ukončení léčby nemá 20% pacientů aktivitu onemocnění.
  • 2 typu. Tento typ onemocnění je charakterizován závažnějším průběhem. V těle jsou detekovány protilátky proti jaterním mikrosomům (LKM-1). Vnitřní orgány trpí autoprotilátky a stopy lézí jsou pozorovány ve štítné žláze, střevě, pankreatu. Během onemocnění, jako je diabetes mellitus, ulcerózní kolitida, autoimunní tyreoiditida, která vážně zhoršuje stav pacienta. Drogová terapie nevede k očekávaným výsledkům a po jejím stažení je zpravidla relaps.
  • 3 typu. Charakterizuje přítomnost protilátek proti hepatickému antigenu (SLA). V moderní medicíně se nepovažuje za samostatnou chorobu, ale za doprovodnou látku v jiných typech autoimunitní patologie, kvůli nespecificitě imunitních komplexů. Léčba nevede ke stabilní remisi, v jejímž důsledku se cirhóza rychle rozvíjí.

Léčba autoimunní hepatitidy závisí na typu patologie.

Příčiny autoimunitní hepatitidy

Příčiny autoimunitní hepatitidy nejsou plně pochopeny. Následující teorie o "spouštěcím mechanismu" této patologie jsou aktivně studovány v lékařských kruzích:

  • Dědictví. Nejčastěji ženská linie přenáší mutující gen, který je odpovědný za regulaci imunity.
  • Přítomnost viru hepatitidy, viru herpesu v těle, která přispívá k poruchám regulace imunitního systému.
  • Přítomnost patologického genu v těle.

Autoři teorií se shodují, že vlastní buňky imunitního systému považují játra za cizího agenta a snaží se ji zničit. Výsledkem je, že napadené hepatocyty jsou nahrazeny pojivovou tkání, která zabraňuje normálnímu fungování orgánu. Mohu se zbavit autoimunní hepatitidy? Proces je prakticky nevratný, je velmi obtížné jej zastavit, můžete ho zpomalit léky a dosáhnout remise.

Léčba prednisolonem s autoimunitní hepatitidou

Přednizolon je hormonální léčivo pro léčbu autoimunní hepatitidy se širokým spektrem účinku, které má protizánětlivý účinek v těle a snižuje aktivitu patologických procesů v játrech. Snižuje tvorbu gamaglobulinů, které poškozují hepatocyty.

Nicméně, monoterapie s prednisolonem je navržena tak, aby přijímala vysoké dávky léčiva, což ve 44% případů zvyšuje nárůst takových nebezpečných komplikací, jako je cukrovka, obezita, infekce, retardace růstu u dětí.

Top