Kategorie

Populární Příspěvky

1 Cirhóza
Jak porozumět tomu, co játra poškozují: příznaky a příznaky
2 Produkty
Difúzní změny v játrech a pankreatu
3 Žloutenka
Slepý průzkum s hořčíkem pomůže eliminovat stagnaci žluči
Hlavní // Recepty

Autoimunitní onemocnění jater


Zanechat komentář 4,849

Jedna z nejméně studovaných onemocnění jater je autoimunní. Symptomy autoimunitních jaterních onemocnění jsou špatně exprimovány a liší se od ostatních patologií orgánu. Vyvíjejí se na pozadí reakce imunitního systému na vlastní tkáň na úrovni buněk. Symptomy závisí na typu onemocnění, což komplikuje diagnostiku autoimunitních procesů. Dnes je léčba takových onemocnění zaměřena na opravu práce imunitního systému spíše než na zmírnění příznaků, jako dříve.

Autoimunitní onemocnění - jedna z nejvíce nevysvětlitelných patologií těla, charakterizovaná agresivní reakcí imunoglobulinu na tkáně lidského těla.

Obecné informace

Imunita je operační systém, který má za cíl chránit lidský organismus z patogenních škodlivých organismů, které mohou být paraziti, infekce, viry a podobně. D. okamžitě reaguje s cizími mikroorganismy a zničit. Za normálních okolností je imunitní systém nereaguje na jeho vlastní buňky, ale když se to nepodaří, antigeny ničí své tělo, na které tento rozvojové autoimunitních onemocnění. Častěji se takové útoky zaměřují na jeden orgán, ale jsou možné systémové autoimunitní patologie, například systémová vaskulitida. Stává se, že zpočátku imunita bojuje proti buňkám jednoho orgánu a nakonec zasáhne ostatní.

K určení přesné příčiny toho, co se děje, nikdo nemůže, protože to jsou špatně studované nemoci. Terapie provádějí lékaři z různých oborů, což je vysvětleno odlišnou lokalizací možných lézí. Gastroenterolog, někdy terapeut, se zabývá autoimunitními jaterními chorobami. Terapie je zaměřena na opravu práce imunity. On je uměle depresivní, což dělá pacienta snadno přístupný jiným patologiím. Častěji z autoimunitních onemocnění jater trpí ženy (8 z 10 pacientů). To je věřil, že oni vznikají kvůli genetické predispozici, ale teorie není dokázaná.

Autoimunitní onemocnění lokalizovaná v játrech zahrnují:

  • primární biliární cirhóza;
  • autoimunní hepatitida;
  • primární sklerotizující cholangitida;
  • autoimunní cholangitida.

Autoimunitní hepatitida

Dnes je autoimunní hepatitida definována u 1-2 dospělých z 10, přičemž téměř všichni pacienti jsou ženy. V této patologii se objevuje ve věku 30 let nebo po menopauze. Patologie se rychle rozvíjí, doprovázená cirhózou, selháním jater, portální hypertenzí, která je pro pacienta život ohrožující.

Autoimunitní hepatitida je charakterizována zánětem jater kvůli abnormálním reakcím na imunitu.

Autoimunitní hepatitida je progresivní zánětlivý proces chronické povahy, který se vyvíjí na pozadí autoimunitních reakcí. Symptomy onemocnění, které se obávají více než 3 měsíce, s histologickými změnami v orgánu (např. Nekróza). Existují 3 typy patologie:

  • 1 typu - generují se autoprotilátky, které ničí povrchové antigeny hepatocytů, což vede k vzniku cirhózy;
  • 2 typu - mnoho orgánů trpí, což je doprovázeno příznaky narušení střeva, štítné žlázy, pankreatu; patologie, která je charakteristická pro děti bělošské rasy;
  • Typ 3 - systémová patologie, která se téměř nedá léčit.
Zpět na obsah

Primární biliární cirhóza

Protilátky mohou produkovat antigeny na jaterních buňkách v primární biliární cirhóze - pomalu postupující patologii, která je charakterizována poškozením jaterních žlučovodů. Kvůli tomu se rozvíjí cirhóza. V tomto případě tkví jaterní tkáně, jsou nahrazeny fibroidy. Kromě toho jsou játra tvořeny uzly, které se skládají z tkáně jizev, která mění strukturu orgánu. Primární biliární cirhóza je častěji diagnostikována u 40-60letých lidí. Dnes je detekován častěji, což je vysvětleno pokročilejšími lékařskými technologiemi. Nemoc není doprovázena výraznou symptomatologií, ale obecně se neliší od příznaků jiných typů cirhózy.

Patologie se rozvíjí ve 4 fázích:

  1. absence fibrózy;
  2. periportální fibróza;
  3. přemostění fibrózy;
  4. cirhóza.
Primární autoimunní sklerotizující cholangitida je více postižena u mužů kvůli infekci jater. Zpět na obsah

Primární sklerotizující cholangitida

Diagnostikování primární sklerotizující cholangitidy je častěji možné u mužů od 25 let věku. Jedná se o poškození jater, které se vyvine kvůli zánětlivému procesu vnějších a intrahepatálních cest. Předpokládá se, že onemocnění se rozvíjí na pozadí bakteriální nebo virové infekce, která je provokerem autoimunního procesu. Patologie je doprovázena nespecifickou ulcerózní kolitidou a dalšími onemocněními. Symptomatologie je špatně vyjádřena, ale změny v biochemické analýze krve jsou viditelné. Symptomy naznačují zanedbání porážky.

Autoimunitní cholangitida

Protilátky mohou napadnout jater u pacientů s autoimunitním cholangitis - chronický cholestatická imunosupresivní onemocnění, povahu, která histologie není na rozdíl od ceny v primární biliární cirhózy. Nejprve se v játrech rozvíjí patologie a ničí je. Onemocnění se vyskytuje u každých 10 pacientů s primární biliární cirhózou. Příčiny vývoje nebyly studovány, ale jde o vzácnou onemocnění, jejíž diagnóza je obtížná.

Autoimunitní onemocnění jater u dětí mohou nepříznivě ovlivnit rychlost fyzického vývoje. Zpět na obsah

Autoimunitní onemocnění jater u dětí

Protilátky mohou vyvolat autoimunitní procesy nejen u dospělých, ale také u dětí. To se děje zřídka. Symptomy se rychle vyvíjejí. Terapie se omezuje na léky, které potlačují imunitu. V tomto případě je velký problém, že terapie vyžaduje zavedení steroidů, které mohou ovlivnit růst dítěte. Pokud má těhotná žena patologii tohoto typu, protilátky mohou být přenášeny placentou, která určuje diagnózu patologie ve věku 4 až 6 měsíců. To se ne vždy děje, ale taková žena a dítě vyžadují větší kontrolu. Z tohoto důvodu se během těhotenství nevykonává žádný screening plodu.

Příznaky a příznaky

Protilátky, které napadají játra, mohou vyvolat tyto příznaky:

  • žloutenka (kůže, sklera očí, moč);
  • silná trvalá únava;
  • zvětšit velikost jater a sleziny;
  • zvětšené lymfatické uzliny;
  • bolest v pravém hypochondriu;
  • tvář se stává červenou;
  • zanícená kůže;
  • otoky kloubů atd.

Diagnostika

autoimunitní onemocnění, mohou být detekovány pomocí laboratorních testů, které ukazují, že krev má antinukleární protilátky, ale jak antinukleární protilátky mohou indikovat řadu dalších faktorů používaných jinými výzkumnými metodami. Vykonává se nepřímá imunofluorescence. Kromě toho se provádí enzymatický imunosorbentní test, který indikuje přítomnost dalších protilátek. Biopsie jater se provádí histologickou analýzou vzorku biopsie. Použité instrumentální metody zahrnují ultrazvuk, MRI apod.

Léčba patologie

Při léčbě autoimunitních onemocnění existuje mnoho neprobádaných aspektů, protože samotné patologické stavy nejsou léky dobře známy. Dřívější metody léčby byly sníženy na úlevu od symptomů, chybějící důvod jejich vývoje. Dnes je imunologie rozvinutější, proto je terapie zaměřena na potlačení agresivních protilátek. Imunosupresiva jsou vynalezena. Zabraňují tvorbě protilátek, které snižují zánět. Problémem je, že obranyschopnost těla je oslabená, což znesnadňuje viry a infekce.

Pacientovi jsou ukázány cytostatika, kortikosteroidy, antimetabolity atd. Použití takových léků je doprovázeno vedlejšími účinky a komplikacemi. Potom se pacientovi podávají imunomodulátory. Důležitým stupněm léčby autoimunitních jaterních onemocnění je příjem vitamin-minerálních komplexů.

Prognózování

Díky moderním způsobům léčby se předpovědi zlepšily. Závisí na mnoha faktorech. Předpovídat průběh onemocnění může být založen na typu patologie, jeho průběhu a včasnosti správné léčby. Pokud není patologická léčba ošetřena, rychle se rozvíjí. V tomto případě není možný samostatný přechod k remise. Při správné terapii žijí lidé od 5 do 20 let. Pokud je choroba doprovázena komplikacemi, předpovědět 2-5 let života.

Prevence

Vzhledem k tomu, že důvody vzniku autoimunitních procesů nejsou známy, neexistuje žádná specifická prevence. Preventivní opatření jsou omezena na pečlivý přístup ke zdraví, který bude s největší pravděpodobností schopen zabránit nástupu spouštěcího mechanismu. Známější sekundární prevenci, ve kterém pacient musí okamžitě podrobit pravidelné prohlídky gastroenterologist, dodržovat šetřící dietu, ovládací imunoglobulinů, a tak dále. D.

Typy autoimunitních onemocnění jater, jejich diagnóza a příznaky

Příčina určitých onemocnění jater, lékaři se spojují s fungováním imunitního systému. Charakteristickým znakem indikujícím selhání imunity v přítomnosti chronické patologie tohoto orgánu je přítomnost specifických autoprotilátek v krvi. Autoimunitní onemocnění jater (AIZP) jsou několik typů onemocnění charakterizovaných různými příznaky, které vyžadují přesnou diagnózu.

Vlastnosti autoimunitních onemocnění

V lidském těle je játra důležitým orgánem, ve kterém dochází každodenně k neutralizaci toxinů a vstupuje do lidského těla zvenčí. Porušení funkcí jater je nebezpečné nejen pro nemoci, ale také ohrožuje život. Proto je důležité chránit tělo před poškozením a sledovat jeho zdraví.

V normálním stavu je v těle malé množství přírodních protilátek, které nezpůsobují autoimunitní onemocnění jater. Norma protilátek třídy IgM poskytuje proces regenerace tkáně. Zvýšení jejich počtu se změnou kvality způsobuje imunitní autoagresi, která způsobuje vznik následujících patologií:

  • autoimunní hepatitida - léze jaterního parenchymu;
  • primární biliární cirhóza - zničení žlučových cest;
  • primární sklerotizující cholangitida - obstrukce kanálu;
  • autoimunní cholangitida - kombinace příznaků několika typů onemocnění.

V medicíně existují dvě teorie o původu onemocnění autoimunitní povahy - účinku virových infekcí nebo zánětlivých procesů v játrech. Zatím nebylo možné stanovit přesné mechanismy pro zahájení hepatální patologie.

Jako látky, které porušují toleranci imunity vůči vlastním jaterním tkáním, mohou působit různé typy virů a bakterií, toxinů. Na pozadí chronického zánětlivého procesu v játrech tyto látky vyvolávají vývoj autoimunitních onemocnění, jejichž příznaky jsou podobné jako u jiných onemocnění.

Autoimunitní hepatitida

Mezi chronickými jaterními onemocněními spojenými s narušenou imunitou je nejčastější patologie. A vyskytuje se častěji u žen ve věku do 35 let nebo po 50 letech. Onemocnění je charakterizováno náhlým nástupem a výsledek škodlivých účinků protilátek jsou následujícími příznaky:

  • sliznice a kůže se stávají žluté;
  • barva moči se mění, stejně jako výkaly;
  • existuje pocit neustálé únavy;
  • Zánětlivé a otoky kloubů;
  • z pravé hypochondrie bolesti je cítit.

Vývoj autoimunního procesu může probíhat ve dvou scénářích. První typ - symptomatologie patologie je podobná hepatitidě virové nebo toxické povahy. Projevy začínají rychle, rozvíjet - akutně, signalizující poškození jater. Ve druhém scénáři začne hepatitida bez příznaků, což komplikuje diagnózu onemocnění, ale zvyšuje pravděpodobnost některých komplikací.

Je důležité vzít v úvahu, že progrese autoimunních procesů v játrech může být doprovázena poškozením několika orgánů. Při absenci typického obrazu a různých příznaků je žloutenka považována za marker hepatitidy na pozadí zvětšených jater.

Biliární cirhóza primárního typu

V důsledku narušení procesů imunitní regulace dochází k postupnému zničení intrahepatálních žlčovodů, které se pro imunitní systém stávají cizími antigeny. Onemocnění v počáteční fázi se nazývá chronická cholangitida (destruktivní), protože se ještě nevyskytla cirhóza.

Onemocnění je charakterizováno pomalým pokrokem, začíná blokováním správného odtoku žluči do střeva (cholestáza) v důsledku zánětu, který zasáhl malé žlučové cesty. Přestože příznaky autoimunitního jaterního onemocnění nejsou vyslovovány, roste postupně.

  1. Snížení počtu normálně fungujících hepatálních buněk (hepatocytů) v důsledku progresivního zánětu.
  2. Smrt jaterních tkání (nekróza) s výměnou fibroidů s poškozením okolních jaterních buněk.
  3. Intoxikace s žlučovými kyselinami, nahromaděná v orgánu, spolu s fibrosou a jizvy, začíná cirhózou jater.

Hlavní příznaky autoimunitního onemocnění jsou závažné svědění s lehkými psychologickými změnami. V počáteční fázi cirhózy nemusí být přítomen icterický syndrom. Do závěrečné fáze jsou zapojeny další orgány, které mohou vyvolat smutné následky.

Primární sklerotizující cholangitida

Známky autoimunitních onemocnění nejčastěji postihují muže po 25 letech. Začátek procesu sklerotizace dává zánětlivé záněty ven a uvnitř žlučových cest. Primární forma sklerotizující cholangitidy se projevuje následujícími příznaky:

  • nepohodlí v břiše;
  • zvýšená únava;
  • ztráta hmotnosti, stejně jako svědění a žloutnutí pokožky.

Výsledkem patologie je fibróza kanálových tkání, která se přeměňuje na cirhózu jater biliárního typu (sekundární). Příčinou autoimunitního onemocnění může být bakteriální nebo virové infekce. Mezi charakteristické projevy jaterních onemocnění patří příznaky ulcerózní kolitidy a dalších onemocnění.

Pokud je autoimunitní onemocnění doprovázena zvýšenou tělesnou teplotou, představuje to nebezpečí komplikací, hrozba výskytu cholangiokarcinomu (rakovina žlučovodů). Pacient potřebuje biochemický krevní test pro kontrolu změn.

Autoimunitní cholangitida

Patologie kombinuje několik druhů porušení imunitního stavu těla. Proto skupina onemocnění tohoto typu, spojená s agresí autoprotilátek, se nazývá křížový syndrom. Během diagnostiky je zjištěn mono variant specifického onemocnění, který je symptomem skupiny poruch patřících k řadě autoimunitních onemocnění. Nejčastěji diagnostikovány projevy kombinací následujících syndromů:

  • autoimunní hepatitida s biliární cirhózou primární formy;
  • autoimunní hepatitida se sklerotizující cholangitidou primárního typu.

Nedostatek správné strategie léčby je vysvětlen nejasným mechanismem vývoje patologického stavu. Vzhled protilátek může vyvolat autoimunitní proces nejen u dospělých. Zřídka je onemocnění zaznamenáno u dětí, autoprotilátky jsou schopny překonat placentární bariéru. Pak se příznaky patologie, které se rychle vyvíjejí, podléhají diagnostice v dětství.

Diagnostické metody

K diagnóze osoby s podezřením na autoimunitní proces v těle se specialista orientuje nejen na klinický obraz s charakteristickou sadou příznaků jater. Důležitou roli v diagnostickém procesu jsou instrumentální metody, laboratorní testy.

Laboratorní výzkum

  • Obecná klinická analýza krve vám umožňuje fixovat zánětlivý syndrom, anemický stav, zhoršenou funkci jater.
  • Biochemická analýza krve určuje povahu porušení jater, hladinu bílkovin a dalších složek (jaterní testy)
  • Krevní testy imunologické skupiny jsou informovány o počtu různých typů autoprotilátek proti určitým antigenům struktur jaterních tkání.
  • Podle obecné analýzy je moč posouzena na úrovni bilirubinu, jejíž zvýšení naznačuje postižení ledvin v procesu zánětu.

Instruktážní zkoušky

  • Diagnóza začíná procesem ultrazvuku, protože autoimunitní onemocnění je doprovázeno difúzním zvýšením jater. Je také nutné posoudit stav dalších orgánů umístěných v břišní dutině.
  • CT, stejně jako MRI, jsou považovány za sekundární metody vyšetření. Používají se k potvrzení přítomnosti zánětu, změn struktury orgánu a jaterních cév doprovázejících onemocnění.
  • Stanovení biopsie společně s histopatologií biopsie je nezbytné, když je chronická patologie autoimunního typu charakterizována výraznou aktivitou. Analýza je předepsána, pokud existuje podezření na křížový syndrom, onkologii.

Podle lékařských statistik je jeden z pěti pacientů s autoimunitní hepatitidou léčen samostatně. Při přesné diagnostice a odpovídající léčbě s použitím moderních metod může předpokládané přežití pacientů přesáhnout 20 let. Abyste zabránili cirhóze jater, je nutné normalizovat způsob života, kontrolovat imunitní systém, naladit pozitivní.

Autoimunitní onemocnění jater a křížový syndrom

K dnešnímu dni existuje laboratorní příležitost diagnostikovat tuto chorobu podle jasných kritérií.

Celková alokace 3 skupiny autoimunitních onemocnění jater:

  • Autoimunitní onemocnění jater, které se vyskytují při hepatitidě typu 1, typu 2.
  • Autoimunitní onemocnění jater s primární lézí žlučových cest - cholestatická onemocnění.
  • Křížový syndrom (syndrom překrývajícího se) - pokud jsou kombinované cholestatická léze a / nebo hepatitida a / nebo jiné nemoci gastrointestinálního traktu.

Existuje zvláštní triada faktorů:

  • Genetická tendence (existují genetické mutace).
  • Sexuální příslušenství (ženy jsou častěji nemocné).
  • Spouštěcí faktor.

To vše v kombinaci vede k narušení tolerance, když imunitní systém začne pracovat proti vlastnímu organismu, útočí na hepatocyty, parenchymu jaterních buněk a endotelu žlučovodů.

Existují dva typy imunitní odpovědi:

  • humorální (s tvorbou autoimunních protilátek, které napadají jejich autoantigeny),
  • buněčné(proces je aktivován prostřednictvím cytotoxických lymfocytů a Fas-receptorů - nazývají se také receptory smrti, protože vyvolávají programovanou apoptózu buněk).

Rozlišující znaky autoimunitních onemocnění jater:

  • Ženský sex
  • Chronický autoimunitní zánět
  • Sdružování s imunitními syndromy
  • Sdružení s HLA halotypy (se strukturálními prvky "bílých krevních skupin")
  • Účinnost imunosupresivní terapie (hormonální a cytotoxická terapie)

Základní principy diagnostiky autoimunitního onemocnění jater:

  • Pečlivě shromážděná historie a vyšetření objektivního stavu pacienta.
  • Laboratorní diagnostika: biochemické a imunologické studie, autoimunitní markery, diagnostika PCR, fibrotest, fibromax.
  • Neinvazivní diagnostika: ultrasonografie s dopplerografií, MSCT, MRI a cholangiografií MRI.
  • Invazivní diagnostika: jaterní biopsie, laparoskopie, PHEGS, ERHG, FCC.

Autoimunitní hepatitida

Jedná se o chronicky tekoucí autoimunitní zánětlivé onemocnění jater. Tak v počáteční fázi diagnózy vylučuje řadu chronických onemocnění jater: Wilsonova choroba (jeho důsledkem je cirhóza), chronické hepatitidy B a C, alkoholické a nealkoholické steatohepatitidy, kryptogenní chronická hepatitida, hemochromatózy, primární biliární cirhózu a primární sklerozující cholangitida, deficit alfa-1 antitrypsin, drogy onemocnění jater a dalších.

Klasifikace autoimunní hepatitidy:

  • S prvním typem AIG je izolován vysoký titr antinukleárních protilátek. Jedná se o klinicky příznivější typ onemocnění s dobrým účinkem supresivní léčby. Tento typ je spojen s dalšími typy autoimunitních systémových onemocnění pojivové tkáně.
  • Ve druhém typu AIG byly nalezeny vysoké titry mikrosomálních jaterních antigenů a ledvin prvního typu. Je méně příznivý, dochází v raném věku a je obtížné léčit.
  • S třetím typem AIG rozpustné SLA-antigeny jater
  • AIG u autoimunního polyendokrinního syndromu prvního typu (APS-1).

Epidemiologie autoimunní hepatitidy

Podle statistik německých vědců je incidence v evropských zemích 0,1-0,9 případů na 100 tisíc osob ročně a prevalence je 2,2-17 na 100 tisíc.

U dospělých a dětí je nejčastěji postižena ženská pohlaví, přičemž onemocnění nejčastěji se vyskytuje ve dvou věkových obdobích: 10-30 let a 50-70 let.

Klinické projevy autoimunní hepatitidy

Symptomy jsou univerzální a podobné jako u jiných typů hepatitidy. Při 10% pravděpodobnosti zvýšení transaminázy krve a hypergamaglobulinémie.

Velmi často se symptomy projevují formou obecné astenie, myalgie a artralgie, na pokožce jsou telangiektasie. Ženy mohou vyvinout amenoreu. Ve 30% případů lze pozorovat kliniku akutní hepatitidy. Může se také vyvinout cirhóza jater, portální hypertenze a ascites, zatímco u 4% je možné degenerovat do hepatocelulárního karcinomu.

Imunitní syndromy u autoimunní hepatitidy

Je třeba se pokusit nalézt paralely s možnými dalšími autoimunitními chorobami u těchto pacientů:

  • to je takzvaný polyimunitní syndrom (RA, skleroderma, SLE, Sjogrenův syndrom, vaskulitida, Reynaudův syndrom, imunitní trombocytopenie a další),
  • může to být polyimunitní endokrinní syndrom (diabetes typu 1, adrenální nedostatečnost, imunitní tyroiditida, hypotyreóza, primární hypogonadismus a další).
Klinická kritéria pro diagnostiku autoimunní hepatitidy

Laparoskopický obraz autoimunní hepatitidy do značné míry závisí na vývoji onemocnění a morfofunkčním typu. Ale zpočátku se v počátečních stádiích objevuje otoky a hyperemie jaterní tkáně. Později lze pozorovat expanzi subkapsulárních lymfatických kanálů fibrosou periportálních polí. A již v terminálních stádiích dochází k rekonstrukci jaterního parenchymu v pojivové tkáni, cirhóza se rozvíjí s dekompenzací, cysty se vytvářejí v průběhu průtoku lymfy.

Primární biliární cirhóza jater

Je to také autoimunitní chronické a postupně progresivní onemocnění jater, v němž jsou postiženy intra-lobulární septální žlučové cesty, následované jejich destrukcí. Onemocnění je těžké a u lidí, kteří nedostávají léčbu, délka života nepřesahuje 12 let.

Incidence (podle statistik USA) je 2,7 případů na 100 tisíc osob ročně, prevalence je 40 pacientů na 100 tisíc osob. V 94% případů se vyskytuje u osob nad 40 let, z nichž 90% tvoří ženy. Možné etiologické faktory jsou: viry hepatitidy, enteroviry, mykobakterie, cytomegalovirus, houbové mikroflóra, Escherichia coli, toxické žlučové kyseliny, nepříznivé faktory životního prostředí, atd

Hlavní klinické projevy primární biliární cirhózy

Symptomy jsou charakteristické pro cirhózu jater různé etiologie. Jedná se o všeobecný pokles pracovní kapacity a neustálou únavu a depresivní náladu a chronickou poruchu spánku, zejména v důsledku svědění kůže a sliznic, což je nejsilnější v noci. Na pokožce jsou xantomy a xantelasmy. Velmi často se vyskytuje hypovitaminóza, vzniká osteoporóza, tendence k infekcí močových cest (u 20% pacientů). Možný vývoj encefalopatie, portální hypertenze a ascites, jaterní kóma.

Klasifikace primární biliární cirhózy:

Fáze 1 - absence fibrózy,

2 fáze - periportální fibróza,

Fáze 3 - fibróza můstku,

4. fáze - cirhóza (vždy probíhá na pozadí hyperglykémie).

Autoimunitní cholangitida Je onemocnění na klinických a histologických příznakech odpovídajících primární biliární cirhóze, ale s nepřítomností antimitochondriálních těl.

Primární sklerotizující cholangitida - je progresivní chronické autoimunitní onemocnění, ve kterém se vyskytuje sklerotizující zánět intrahepatálních a extrahepatických kanálů, nejčastěji u dětí a ve věku 25-50 let. Onemocnění je často spojeno s chronickými zánětlivými onemocněními střeva autoimunitní přírody - ulcerózní kolitidy a Crohnovy nemoci.

Klinické projevy primární sklerotizující cholangitidy: Rekurentní žloutenka, doprovázen silným a konstantní svědění, ztráta hmotnosti, anorexie, steatorrhea, někdy s horečkou a zimnice, ale nemusí být přítomen žádný konkrétní symptomy. V 8% případů se může vyvinout cholangiocelulární karcinom a v 50% případů - kolorektální karcinom.

Autoimunitní onemocnění jater

Autoimunitní mechanismy hrají důležitou roli v patogenezi různých jaterních onemocnění: chronické aktivní hepatitidy, chronické autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida, autoimunitní cholangitida. Důležitým rysem poruchami imunitního stavu v chronické aktivní onemocnění jater je výskyt protilátek, které reagují s různými antigenní složky buněk a tkání.

Autoimunitní chronická hepatitida (varianta chronické aktivní hepatitidy) je heterogenní skupina progresivních zánětlivých onemocnění jater. Autoimunitní syndrom chronické hepatitidy vyznačuje klinickými příznaky zánětu jater a pokračuje po dobu delší než 6 měsíců, a histologické změny (nekróza a infiltrace portálových polí). U autoimunní chronické hepatitidy jsou charakteristické následující charakteristiky.

■ Nemoc je pozorován převážně u mladých žen (85% všech případů).

■ změny ve výsledcích běžných laboratorních parametrů projevují jako zrychlený ESR, středně těžkou leukopenie a trombocytopenie, anémie smíšené geneze - hemolytické (pozitivní přímý Coombs test) a přerozdělování;

■ změny ve výsledcích vzorků jater vlastní hepatitida (zvýšení bilirubinu 2-10 krát, transamináz aktivitu 5-10 krát více, de Ritis koeficient nižší než 1, aktivita alkalické fosfátové-PS lehce nebo středně zvýšen, zvýšení koncentrace AFP, který koreluje s biochemická aktivita onemocnění) /

■ Hypergamaglobulinemie překračující normu 2krát nebo více (obvykle polyklonální s převažujícím zvýšením IgG).

■ Negativní výsledky studie pro sérologické markery virové hepatitidy.

■ Negativní nebo nízký titr AT mitochondrie.

Autoimunitních onemocnění jater a primární biliární týká-tého cirhózou, projevuje ve formě malosimptomno chronické nehnisavá destruktivní cholangitidy, který doplňuje tvorbu cirhózy. Pokud byla primární biliární cirhóza považována za vzácnou chorobu, v současné době je její prevalence velmi významná. Zvýšení diagnózy primární biliární cirhózy je způsobeno zavedením moderních metod laboratorního výzkumu do klinické praxe. Nejtypičtější z primární biliární cirhóza zvýšení aktivity alkalické fosfatázy, obvykle více než 3x (u některých pacientů může být normální nebo mírně zvýšené) a GMT. Aktivita alkalické fosfatázy má prognostický význam, ale jeho pokles odráží pozitivní odpověď na léčbu. Aktivita AST a ALT mírně zvýšené (transamináza aktivitě 5-6 krát normou, není typické pro primární biliární cirhózy).

Primární sklerotizující cholangitis - chronické cholestatické jaterní onemocnění neznámé etiologie, vyznačující nehnisavá destruktivní zánět, obliterující segmentového sklerózu a dilataci intra- a extrahepatálních žlučových cest, které vedou k rozvoji biliární cirhózy, portální hypertenze a selhání jater. Pro primární sklerotizující cholangitida, vyznačující se tím stabilní cholestázu (obvykle ne méně než dvojnásobné zvýšení alkalické fosfatázy) syndromu, krevní transamináz zvýšila v 90% pacientů (ne více než 5 krát). Pojem primární sklerózující cholangitis jako autoimunitního onemocnění s genetickou predispozicí, založené na identifikaci rodinných případů, kombinaci s jinými autoimunitními chorobami (nejčastěji s ulcerózní kolitidou), poruchy v buněčné a humorální imunity, určujících autoprotilátky (antinukleární, hladkého svalu, cytoplazmě neutrofilů ).

Autoimunitní cholangitida - chronické jaterní cholestázou v důsledku imunosuprese. Histologie Jaterní tkáň u tohoto onemocnění je v podstatě podobný primární biliární cirhózy, a v rozsahu zahrnuje vyšší titry anti-nukleární a mitochondriální AT. Autoimunitní cholangitida,

zřejmě není variantou primární sklerotizující cholangitidy (Henry J.B., 1996).

Přítomnost antinukleárních protilátek u pacientů s chronickou autoimunitní hepatitidou je jedním z hlavních ukazatelů, které umožňují odlišit toto onemocnění od prodloužené virové hepatitidy. Tyto protilátky jsou detekovány v 50-70% případů aktivní chronické (autoimunitní) hepatitidy a 40-45% případů primární biliární cirhózy. Současně, při nízkých titrech, mohou dojít k vzniku protizánětlivých protilátek u prakticky zdravých lidí a jejich titr se s věkem zvyšuje. Mohou se objevit po užívání některých léků, jako je prokainamid, methyldopa, některé antituberkulózní a psychotropní léky. Velmi často se titr protizánětlivých protilátek zvyšuje u zdravých žen během těhotenství.

Pro potvrzení, autoimunitní poškození jater a při diferenciální diagnostice různých forem autoimunitní hepatitidy a primární biliární cirhóza vyvinuté diagnostické testy pro stanovení mitochondriální protilátky (AMA), a protilátky na hladké svaly, AT na jaterní specifické lipoproteinů a Ar membrány jater AT, aby mikrosomální Ar játra a ledviny, AT na neutrofily atd.

Co je autoimunitní onemocnění jater

Autoimunitní onemocnění jater lze rozdělit do 3 skupin. Jeden z nich je znázorněn hepatitidu, další - cholestatické jaterní onemocnění nebo onemocnění s primární lézí žlučových cest, a konečně třetí - tzv kříž syndromu (překryv-syndrom).

Autoimunitní onemocnění jater, které se vyskytují u hepatitidy

Ty zahrnují autoimunitní hepatitidy typu 1 a 2 (typ 1 autoimunitní hepatitida, autoimunitní hepatitida typu 2), stejně jako autoimunitní hepatitida polyendocrine autoimunní syndrom typu 1.

Autoimunitní jaterní onemocnění s primárním poškozením žlučových cest

Tato skupina zahrnuje biliární cirhózu, primární sklerotizující cholangitidu a pericholangitidu.

Křížový syndrom

Při příčném syndrom (PS) ukazují stavy, ve kterých se vyskytují dva různé onemocnění jater (autoimunitní hepatitidu / biliární cirhóza, autoimunitní hepatitida / primární sklerotizující cholangitis, autoimunitní hepatitidu / autoimunitní cholangitis, autoimunitní hepatitida / hepatitidy C), primární sklerotizující cholangitis může pokračovat jako u souběžného zánětlivého onemocnění střev a bez něj. Z této skupiny onemocnění je nutné rozlišovat mezi onemocněním jater a syndromem primární imunodeficience (FIDA).

Jádrem autoimunitních onemocnění jater je porušení imunitní tolerance ve vztahu k vlastní jaterní tkáni. Možné důvody jsou diskutovány toxiny, viry, bakterie, toxické žlučové kyseliny, atd.., ale jasné potvrzení patogenní roli některý z výše uvedených faktorů, stále není možné získat. Také není jasné, proč se v různých autoimunitních onemocnění, jsou zahrnuty do procesu různých typů buněk a tkání (např., Žlučové epitel biliární cirhóza a primární sklerotizující cholangitida, pojivové tkáně, obklopující intra- a extrahepatální kanálků s biliární cirhóza, jaterní parenchymu s autoimunní hepatitidou).

U autoimunitních onemocnění jater charakterizované chronickým zánětem s převahou imunokompetentních buněk, převaha žen pacientů (autoimunitní hepatitida, biliární cirhóza, autoimunitní cholangitida), detekce typických protilátek v séru (autoimunitní hepatitida, biliární cirhóza, příčný syndrom) a hypergammaglobulinemia (na autoimunitní hepatitida, kříž syndrom), účinnost imunosupresivní terapie (autoimunitní hepatitida, kříž syndrom), v současné yyavlenie změny v jiných orgánech a imunitní systém přírody, sdružení s určitými haplotypy lidských leukocytů antigen.

U některých autoimunitních onemocnění však charakteristické rysy nemusí být prezentovány stejně nebo úplně. Například u pacientů s primární sklerozující cholangitida není delší žen a mužů, účinnost imunosupresivní terapie u pacientů s biliární cirhóza a primární sklerotizující cholangitida, je nízká, s primární sklerotizující cholangitida nejsou typické protilátky. V případě, že pozadí tohoto onemocnění je syndrom crossover, nebo mají změnit jeho diagnózy, že je možné detekovat odpovídající protilátky a histologické rysy obou onemocnění, tvoří křížový syndrom.

"Co je autoimunitní onemocnění jater" ??? Autoimunitní onemocnění jater

Co je autoimunní hepatitida, její příznaky a terapie

Autoimunitní hepatitida (AH) je velmi vzácné onemocnění u všech typů hepatitidy a autoimunitních onemocnění.

V Evropě je četnost výskytu 16-18 pacientů s AH na 100 000 osob. Na Aljašce a Severní Americe je výskyt vyšší než v evropských zemích. V Japonsku je míra výskytu nízká. U afroameričanů a hispánců je průběh onemocnění rychlejší a obtížnější, terapeutická opatření jsou méně účinná, míra úmrtnosti je vyšší.

Nemoc se vyskytuje ve všech věkových skupinách, ženy jsou častěji nemocné (10-30 let, 50-70 let). Děti hypertenze se mohou objevit od 6 do 10 let.

AH při absenci terapie je nebezpečný vývoj žloutenka, cirhózy jater. Přežití pacientů s AH bez léčby je 10 let. Při agresivní hepatitidě je očekávaná délka života méně než 10 let. Účelem článku je vytvořit představu o onemocnění, odhalit typy patologie, klinický obraz, ukázat možnosti léčby této nemoci, varovat před následky patologie v nepřítomnosti včasné pomoci.

Obecné informace o patologii

Autoimunitní hepatitida je patologický stav, který je doprovázen zánětlivými změnami jaterní tkáně, rozvojem cirhózy. Nemoc vyvolává proces odmítnutí jaterních buněk imunitním systémem. AH je často doprovázena dalšími autoimunitními chorobami:

  • systémový lupus erythematodes;
  • revmatoidní artritida;
  • roztroušená skleróza;
  • autoimunní tyroiditida;
  • exudační erytém;
  • hemolytická autoimunitní anémie.

Příčiny a typy

Pravděpodobnými příčinami vzniku jaterní patologie jsou viry hepatitidy C, B, Epstein-Barr. Neexistuje však jasné spojení ve vědeckých zdrojích mezi vznikem onemocnění a přítomností těchto patogenů v těle. Existuje také dědičná teorie o původu patologie.

Existuje několik typů patologie (tabulka 1). Histologicky a klinicky se tyto typy hepatitidy neliší, ale typ 2 onemocnění je často spojen s hepatitidou C. Všechny typy AH jsou léčeny stejně. Někteří odborníci nepovažují typ 3 za samostatný, protože je velmi podobný typu 1. Jsou více nakloněni k zařazení do 2 typů onemocnění.

Tabulka 1 - Odrůdy onemocnění v závislosti na produkovaných protilátkách

  1. ANA, AMA, protilátky LMA.
  2. 85% všech pacientů s autoimunitní hepatitidou.
  1. Protilátky LKM-1.
  2. Stejně často se vyskytuje u dětí, starších pacientů, mužů a žen.
  3. ALT, AST téměř nemění.
  1. SLA, anti-LP protilátky.
  2. Protilátky ovlivňují hepatocyty a pankreas.

Jak se rozvíjí a projevuje se?

Mechanismus onemocnění spočívá v tvorbě protilátek proti jaterním buňkám. Imunitní systém začíná užívat své hepatocyty jako cizí. V tomto případě se v krvi produkují protilátky, které jsou charakteristické pro určitý typ onemocnění. Buňky jater se rozpadají, dochází k jejich nekróze. Možná je patologický proces spuštěn viry hepatitidy C, B, Epstein-Barr. Kromě poškození jater se pozoruje poškození pankreatu a štítné žlázy.

  • přítomnost autoimunitních onemocnění jakékoli etiologie v předchozí generaci;
  • infikovaných HIV;
  • pacientů s hepatitidou B, C.

Patologický stav je zděděn, ale je velmi vzácný. Nemoc se může projevit v akutní formě as postupným zvyšováním klinického obrazu. Při akutním onemocnění jsou příznaky podobné akutní hepatitidě. Objevují se pacienti:

  • bolestivost s pravým hypochondriem;
  • dyspeptické projevy (nevolnost, zvracení);
  • ikterický syndrom; z
  • svědění;
  • telangiektázie (cévní onemocnění na kůži);
  • erytém.

Vliv AH na ženský a dětský organismus

Ženy s autoimunitní hepatitidou často mají:

  • porušení hormonálního pozadí;
  • vývoj amenorey;
  • potíže při koncipování dítěte.

Přítomnost AH u těhotných žen může způsobit předčasný porod, neustálou hrozbu potratů. Laboratorní parametry u pacientů s AH během gestace plodu mohou dokonce zlepšit nebo normalizovat. AG často neovlivňuje vývoj plodu uvnitř dělohy. Těhotenství se většinou vyskytuje u většiny pacientů, narození není těžší.

Dávejte pozor! Existuje velmi málo statistických údajů o průběhu hypertenze během těhotenství, protože se onemocnění pokouší detekovat a léčit v časných stádiích onemocnění, aby nevedlo k závažným klinickým patologickým formám.

U dětí se nemoci mohou vyskytnout nejrychleji s rozsáhlým poškozením jater, protože imunitní systém není dokonalý. Úmrtnost ve věkové skupině dětí je mnohem vyšší.

Jak se projevuje autoimunitní poškození jater?

Manifestace autoimunitní formy hepatitidy se mohou významně lišit. Především závisí na povaze patologie:

Akutní proud. V tomto případě jsou projevy velmi podobné virové hepatitidě a pouze provedení takových testů jako ELISA a PCR umožňuje diferenciaci patologie. Takový stav může trvat déle než jeden měsíc pacienta, což velmi negativně ovlivňuje kvalitu života. Jaké jsou příznaky v tomto případě?

Diagnostika autoimunní hepatitidy

  • ostrými bolestivými pocity vpravo;
  • příznaky poruchy trávicího systému (nemocný pacient, zvracení, závratě);
  • žloutnutí kůže a sliznic;
  • závažné svědění;
  • rozpad. Při fyzikálním vyšetření lze pozorovat pacienta bolesti v oblasti citlivé na tlak na pravé žeberní oblouku, při bicí spodní okraj jater úkonů, pohmat (snímání) je definován hladkým okrajem jater (normální jaterní palpaci).

Postupné zvyšování příznaků. V takovém případě se onemocnění postupně rozvíjí, pacient pocítí zhoršení zdraví, ale pochopit, kde se objevuje patologický proces, často ani odborník nemůže. Je tomu tak proto, že v takovém patologickém běhu lze pozorovat pouze malou bolest v pravém horním kvadrantu, v první řadě je pacient narušen extrahepatálními známkami:

  • kožní projevy: léze různých druhů (makulární, makulopapulární, papulovezikuleznye), vitiligo a jiné formy poruch pigmentace, zarudnutí dlaních a chodidlech, vaskulární mřížky na břiše;
  • artritida a artralgie;
  • porušení štítné žlázy;
  • plicní projevy;
  • neurologické poruchy;
  • porucha funkce ledvin;
  • psychické poruchy ve formě nervových poruch a depresí. V důsledku toho může být autoimunitní hepatitida dlouhodobě maskována při jiných onemocněních, což vede k nesprávné diagnóze a tudíž ke stanovení nedostatečného léčebného režimu.

Diagnostická opatření

Diagnostika patologického stavu zahrnuje sběr anamnestických údajů, vyšetření a další metody. Lékař objasňuje přítomnost autoimunitních onemocnění u příbuzných v předchozí generaci, virové hepatitidy, HIV infekci u samotného pacienta. Odborník také provádí vyšetření, po kterém posuzuje závažnost stavu pacienta (zvětšení jater, žloutenka).

Lékař musí nutně vyloučit přítomnost virové, toxické, léčivé hepatitidy. Za tímto účelem pacient daruje krev pro protilátky proti viru hepatitidy B, C. Poté může lékař provést test na autoimunitní poškození jater. Pacientovi je přidělen biochemický krevní test amylázy, bilirubinu, jaterních enzymů (ALT, AST), alkalické fosfatázy.

Pacientům je také prokázán krevní test koncentrací imunoglobulinů G, A, M. U většiny pacientů s AH se zvýší IgG a IgA, IgM - normální. Někdy jsou imunoglobuliny normální, což ztěžuje diagnostiku onemocnění. Také testován na přítomnost specifických protilátek k určení typu hepatitidy (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Pro potvrzení diagnózy se provede histologické vyšetření části jaterní tkáně. Při mikroskopii jsou viditelné změny buněk orgánu, objevují se lymfocyty, hepatocyty se zvětšují, některé jsou nekrotické.

Při provádění ultrazvukového vyšetření se objevují známky nekrózy jater, které jsou doprovázeny zvýšením velikosti orgánu, zvýšením echogenicity jeho jednotlivých oblastí. Někdy najdeme známky portální hypertenze (zvýšený tlak jaterní žíly, její expanze). Kromě ultrazvuku se používá počítačová tomografie, stejně jako zobrazování magnetickou rezonancí.

Diferenciální diagnostika AH se provádí pomocí:

  • Wilsonova nemoc (v dětské praxi);
  • nedostatek α1-antitrypsinu (u dětí);
  • alkoholické poškození jater;
  • nealkoholová patologie jaterní tkáně;
  • sklerotizující cholangitida (v pediatrii);
  • hepatitida B, C, D;
  • překrývání-syndrom.

Co potřebujete vědět o léčbě onemocnění?

Po potvrzení onemocnění začnou lékaři léčbu léky. Léčba autoimunní hepatitidy je zaměřena na eliminaci klinických projevů onemocnění a na udržení dlouhodobé remise.

Efekt medikace

Léčba se provádí s glukokortikosteroidy (přednison, prednisolon spolu s azathioprinem). Léčba glukokortikosteroidy zahrnuje 2 formy léčby (tabulka 1).

V poslední době byla testována kombinace léčiva Budesonid s Azatioprinem, která také účinně léčí příznaky autoimunní hepatitidy u pacientů v akutních stadiích. Pokud jsou příznaky pacienta rychlé a velmi obtížné, cyklosporin, takrolimus a mykofenolát mofetil jsou dodatečně předepsány. Tyto léky mají silný potlačující účinek na imunitní systém pacienta. Pokud jsou léky neúčinné, rozhoduje se o transplantaci jater. Transplantace orgánu se provádí pouze u 2,6% pacientů, protože léčba hypertenzí je často úspěšná.

Tabulka 1 - Typy léčby autoimunní hepatitidy s glukokortikosteroidy

Doba trvání terapie relapsu nebo primární detekce autoimunitní hepatitidy je 6-9 měsíců. Pacient je pak převeden na nižší udržovací dávky léků.

Relapsy jsou léčeny vysokými dávkami prednisolonu (20 mg) a azathioprinu (150 mg). Po zástavě akutní fáze vývoje onemocnění se pacienti na počáteční terapii a poté na podpůrnou terapii. Pokud pacient s autoimunitní hepatitidou nemá klinické projevy onemocnění a jaterní tkáně jsou jen nepatrné, není léčba glukokortikosteroidy používána.

Dávejte pozor! Když je dosaženo dvouleté remise s pomocí udržovacích dávek, léky jsou obvykle postupně potlačovány. Snížení dávky se provádí podle miligramů léčivé látky. Po výskytu relapsu se léčba obnoví ve stejných dávkách, od kterých bylo zrušení zahájeno.

Používání kortikosteroidů léků u některých pacientů může způsobit závažné nežádoucí účinky při dlouhodobém přijímáním (těhotné ženy, pacienti s glaukomem, diabetes, hypertenze, osteoporóza, kostní). U takových pacientů je jedna z těchto léků zrušena, zkuste použít buď prednisolon nebo azathioprin. Dávky se volí podle klinických projevů hypertenze.

Léčba těhotných žen a dětí

Abychom uspěli v léčbě autoimunitní hepatitidy u dětí, je nezbytné diagnostikovat onemocnění co nejdříve. V pediatrii se prednisolon používá také v dávce 2 mg na kilogram hmotnosti dítěte. Maximální přípustná dávka přípravku Prednisolon je 60 mg.

Důležité! Při plánování těhotenství u žen během remise se pokuste použít pouze přednison, protože nemá vliv na budoucí plod. Azathioprinové lékaři se snaží nepoužívat.

Pokud během těhotenství došlo k recidivě AH, měl by být Azathioprin přidán k přípravku Prednisolon. Avšak poškození plodu bude stále nižší než riziko pro zdraví ženy. Standardní léčebný režim pomůže snížit riziko potratu a předčasného porodu, zvyšuje pravděpodobnost plného těhotenství.

Rehabilitace po ukončení terapie

Použití glukokortikosteroidů pomáhá zastavit vývoj autoimunitního poškození jater, ale to nestačí k úplnému obnovení těla. Po ukončení terapie je pacientovi prokázána dlouhodobá rehabilitace, včetně užívání léků a lidových léků, jakož i přísné dodržování zvláštní stravy.

Metody léčby

Léčba obnovení těla zahrnuje použití určitých skupin léčiv. Je však důležité si uvědomit, že jejich jmenování je možné pouze s úlevou od akutní nemoci nebo během nástupu remisí v chronickém průběhu patologie, tj. Při zániku zánětlivého procesu.

Recepce takových léků je zejména zobrazena:

  • Normalizuje metabolismus v zažívacím traktu. Játra jsou hlavním filtrem těla, v důsledku poškození už nemůže efektivně vyčistit krev z metabolických produktů, proto jsou předepsány další léky, které podporují eliminaci toxinů. Takže mohou být jmenováni: Trimetabol, Elkar, Jogurt, Linky.

Hepatoprotektory. Používají se fosfolipidové přípravky, jejichž působení je zaměřeno na obnovu poškozených hepatocytů a na ochranu jater před dalším poškozením. Takže mohou být jmenováni Essentiale Forte, Phosphogiv, Antraliv. Tyto přípravky se vyrábějí na bázi přírodní složky - sójové boby a mají následující účinky:

  • zlepšit intracelulární metabolismus v játrech;
  • obnovit buněčné membrány;
  • zesílit detoxifikační funkce zdravých hepatocytů;
  • zabránit tvorbě stromů nebo tukového tkáně;
  • normalizovat práci těla a snížit jeho náklady na energii.

Komplexy vitamínů a multivitaminů. Játra jsou tělo zodpovědné za metabolismus a výrobu mnoha životně důležitých prvků, včetně vitamínů. Autoimunitní poškození způsobuje porušení těchto procesů, takže tělo potřebuje doplnit zásobu vitamínů zvenčí.

Zejména během tohoto období tělo by mělo dostávat vitaminy, jako je skupina A, E, B, kyselina listová. To vyžaduje speciální dietu, která bude popsána níže, stejně jako použití farmaceutických produktů: Hepagard, Neurorubin, Hepar active, Legalon.

Lidová medicína a strava

Tradiční medicína naznačuje použití mumií (nápoj na tabletě třikrát denně). Z bylin můžete použít:

  • tansy;
  • přeslizeň pole;
  • šalvěj;
  • řebříček;
  • lopucha;
  • květiny třezalky;
  • heřmánek;
  • kořeny jsou elekampan;
  • boky;
  • celandin;
  • pampeliška.

Tyto rostliny mohou být použity v případě, že se žádné jiné doporučení týkající odvary (lžíce trávy nebo sbírání půl litru horké vody, vaření ve vodní lázni po dobu 10-15 minut).

Co se týče výživy, musíte dodržovat tato pravidla:

  • Pacient musí snížit spotřebu vyprážených, uzených, mastných potravin. Je lepší vařit vývary s nízkým obsahem tuku (od ptáků, hovězího masa). Maso by mělo být vařeno vařeno (pečené nebo dusené) trochou oleje.
  • Nejíst tučné ryby a maso (treska, vepřové maso). Přednostně jíst drůbež, králík.
  • je považován za velmi důležitý aspekt v výživy v vyloučení hypertenze alkoholických nápojů, omezit používání léků, další toxické jater (kromě přiřazeného lékaře).
  • Mléčné výrobky jsou povoleny, ale s nízkým obsahem tuku (1% kefír, nízkotučný tvaroh).
  • Nemůžete jíst čokoládu, ořechy, čipy.
  • Ve stravě by měla být více zeleniny, ovoce. Zelenina potřebuje vařit pro pár, pečeme (ale ne kůrka) nebo duste.
  • Můžete jíst vejce, ale ne více než 1 vejce denně. Vaječné vajíčko se nejlépe vaří ve formě omelety s mlékem.
  • Je nutné vyjmout ze stravy akutní koření, koření, pepř, hořčici.
  • Jídlo by mělo být rozděleno v malých porcích, ale často (až 6krát denně).
  • Pokrmy by neměly být studené nebo velmi horké.
  • Pacient by neměl zneužívat kávu a silný čaj. K pití je lepší než ovocné nápoje, kompoty, ne silný čaj.
  • Je nutné vyloučit luštěniny, špenát, šťovík.
  • Kaše, saláty a další pokrmy jsou nejlépe ochuceny rostlinným olejem.
  • Pacient by měl snížit příjem másla, tuku a sýra.

Prognózy a důsledky

Vysoká úmrtnost je pozorována u pacientů, kteří nedostali kvalitativní léčbu. Pokud byla terapie s autoimunní hepatitidou úspěšná (úplná odpověď na léčbu, zlepšení stavu), prognóza pro pacienta je považována za příznivou. Na pozadí úspěšné léčby mohou pacienti přežít až 20 let (po vzniku hypertenze).

Léčba může pokračovat s částečnou odpovědí na farmakoterapii. V tomto případě se používají cytotoxické léky.

U některých pacientů není účinek léčby, který vede ke zhoršení stavu pacienta, k další destrukci jaterní tkáně. Bez transplantace jater pacienti rychle zemřou. Preventivní opatření v tomto případě jsou neúčinná, vedle nemoci ve většině případů dochází bez jakékoliv zjevné příčiny.

Většina lékařů - hepatologů a imunologů považuje autoimunní hepatitidu za chronickou chorobu vyžadující konstantní terapii. Úspěch léčby vzácné nemoci závisí na včasné diagnostice a správném výběru léků.

Dnes byly vyvinuty speciální léčebné režimy, které velmi účinně odstraňují příznaky onemocnění a mohou snížit rychlost zničení jaterních buněk. Terapie pomáhá udržovat dlouhodobou remisi onemocnění. Efektivní léčba AH u těhotných žen a dětí do 10 let.

Účinnost léčby prednisolonem a azatioprinem je odůvodněna klinickými studiemi. Vedle prednisolonu se přípravek Budesonid aktivně používá. Spolu s Azatioprinem také vede k nástupu prodloužené remise. Vzhledem k vysoké účinnosti léčby je vyžadována transplantace jater ve velmi vzácných případech.

Zajímavé! Většina pacientů se často těmto diagnózám obává, považuje je za smrtelnou, a proto jsou léčeni pozitivně.

Pacienti říkají, že lékaři ve vzdálené oblasti zřídka nezávisle diagnostikují AH. Je identifikován v již specializovaných klinikách v Moskvě a Petrohradě. Tento fakt lze vysvětlit nízkou četností výskytu autoimunitní hepatitidy a tím i nedostatkem zkušeností s jeho detekcí ve většině odborníků.

Definice - co je autoimunní hepatitida?

Autoimunitní hepatitida je častá všude, častější u žen. Toto onemocnění je považováno za velmi vzácné, proto neexistuje žádný detekční program. Nemoc nemá žádné specifické klinické příznaky. Pro potvrzení diagnózy pacienti odvádějí krev pro specifické protilátky.

Indikace pro léčbu určuje kliniku onemocnění. V přítomnosti jaterních příznaků u pacientů je vysoká dávka ALT, AST (10krát). Za přítomnosti takových příznaků by lékaři měli vyloučit virové a jiné typy hepatitidy, provést kompletní vyšetření.

Po potvrzení diagnózy autoimunní hepatitidy nelze léčbu odmítnout. Nedostatečná nápověda pacienta vede k rychlé destrukci jater, cirhóze a poté ke smrti pacienta. K dnešnímu dni byly vyvinuty a úspěšně použity různé léčebné režimy, které umožňují dlouhodobou remisi choroby. Díky podpoře léků bylo dosaženo 20letého přežití pacientů s AH.

Top