Kategorie

Populární Příspěvky

1 Recepty
Ultrazvuk jater
2 Žloutenka
Jak se přenáší cirhóza?
3 Cirhóza
Rakovina jater
Hlavní // Žloutenka

Biliární cirhóza


Biliární cirhóza je chronické onemocnění jater, které se vyskytuje v důsledku porušení odtoku žluče přes intrahepatální a extrahepatální žlučové cesty. Onemocnění se vyznačuje postupnou destrukcí jaterního parenchymu s tvorbou fibrózy vedoucí k cirhóze jater a následně k jaterní insuficienci.

Při vzniku onemocnění jater se vyvine nedostatečnost jaterních buněk a až po 10 až 12 letech jsou známky portální hypertenze.

15 - 17% všech jaterních cirhóz se vyskytuje v důsledku stagnace žluče, což představuje 3 až 7 případů onemocnění na 100 tisíc osob. Typický věk pro vznik této patologie je 20 - 50 let.

Existují dvě příčiny cirhózy, podle které je nemoc rozdělena na primární biliární cirhózu a sekundární biliární cirhózu. Primární biliární cirhóza jater je častější u žen v poměru 10: 1. Sekundární biliární cirhóza je častější u mužů v poměru 5: 1.

Toto onemocnění je běžné v rozvojových zemích s nízkou úrovní vývoje léku. Mezi zeměmi Severní Ameriky, Mexika jsou téměř všechny země Jižní Ameriky, Afriky a Asie přiděleny Moldavsku, Ukrajině, Bělorusku a západní části Ruska mezi zeměmi Evropy.

Prognóza onemocnění se stává příznivá, jakmile je příčina této patologie vyloučena, jestliže příčina nemůže být vyloučena kvůli individuálním nebo lékařským možnostem, v 15-20 letech se vyvine jaterní selhání a v důsledku toho má fatální výsledek.

Příčiny

Příčinou biliární cirhózy je staze žluči v kanálech, což vede ke zničení hepatocytů (jaterních buněk) a jaterních lobulí (morpofunkční jednotky jater). Zničený parenchym jater je nahrazen vláknitou (spojovací) tkání, která je doprovázena úplnou ztrátou funkce orgánů a rozvojem selhání jater. Existují dva typy biliární cirhózy:

Primární biliární cirhóza nastává v důsledku autoimunního zánětu jaterní tkáně. Ochranný systém lidského těla, která se skládá z lymfocytů, makrofágů a hepatocyty protilátek začne považují za cizí činidla a postupně ničit, působit cholestáza a destrukci parenchymu orgánu. Důvody tohoto procesu nejsou plně pochopeny. V této fázi vývoje medicíny jsou vymezeny některé teorie:

  • genetická predispozice: nemoc v 30% případů od nemocné matky je předána dceři;
  • poruchy imunity způsobené několika nemocemi: revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, thyrotoxikóza, skleroderma;
  • Infekční teorie: vývoj onemocnění v 10 až 15% případů přispívá k infekci virem herpes, rubeoly, Epstein-Barra.

Sekundární biliární cirhóza se vyskytuje v důsledku okluze nebo zúžení lumen v extrahepatálních žlučových cestách. Příčiny tohoto typu cirhózy mohou být:

  • vrozené nebo získané anomálie vývoje žlučovodů a žlučníku;
  • přítomnost konkrementů v žlučníku;
  • zúžení nebo zablokování lumen žlučovodů v důsledku chirurgického zákroku, benigního nádoru, rakoviny;
  • komprese žlučových cest s rozšířenými blízkymi lymfatickými uzlinami nebo zánětlivým slinivkou břišní.

Klasifikace

Kvůli vzhledu:

  • Primární biliární cirhóza jater;
  • Sekundární biliární cirhóza jater.

Klasifikace alkoholické cirhózy Childe-Pugh:

Biliární cirhóza

Biliární cirhóza - chronické progresivní onemocnění charakterizované postupnou výměnou jaterní tkáně vláknitými jizvami. Patologie po dlouhou dobu se nezjistila, často se diagnostika provádí náhodně během screeningových průzkumů. V pozdějších stadiích se vyznačují vnějších znaků (malé známky jater), portální hypertenze, porážce jiných orgánů a systémů, hepatické encefalopatie. Předběžná diagnóza cirhózy a jeho komplikací je stanovena na základě pomocných metod zjišťování: ultrazvuku, hepatobiliárního systému, CT, ERCP, klinické a biochemické testy. Konečná diagnóza je založena na biopsii krevní jater a detekci antimitochondriální protilátek. Onemocnění je nevyléčitelné, v pozdějších stadiích může být pacientovi transplantován život pouze v játrech. Neoperační léčba spočívá v symptomatické léčbě, detoxikaci, terapii vitaminem a dodržování výživy.

Biliární cirhóza

Biliární cirhóza je závažná jaterní patologie, při níž je normální jaterní tkáň nahrazena vláknitou tkání. Tato patologie je častější u žen po čtyřicítce a celková prevalence je 40 až 50 případů na 1 milion obyvatel. Je zaznamenán úzký vztah onemocnění s dědičnými faktory - mezi příbuznými se tato patologie nachází 570 krát častěji. K dnešnímu dni nebyla patogeneze primární biliární cirhózy do konce studována, takže přesné příčiny jejího výskytu jsou také neznámé.

Více než 95% případů onemocnění v krvi určuje antimitochondriální protilátky. Vědci však stále nemohou zjistit, proč jsou postiženy pouze mitochondrie jaterní tkáně, a v jiných tkáních se to nestane. Zákeřnost tohoto onemocnění v jeho latentním nástupu - velmi často mohou být biochemické příznaky onemocnění náhodně detekovány při vyšetření na jiné nemoci. Průběh onemocnění je postupný, v pozdních stádiích poškození jater, jeho transplantace je ukázána - pouze v tomto případě je možné zachránit život nemocné osoby.

Příčiny biliární cirhózy

Moderní gastroenterologie spojuje vývoj primární biliární cirhózy s autoimunitními poruchami v těle. Tato nemoc je dědičná povaha: případy biliární cirhózy jsou velmi časté v rodinném kruhu. Na autoimunitní povahy onemocnění a říká, že jeho vztah s jinými onemocněními v této skupině: revmatoidní artritida, renální tubulární acidózy, Sjogrenův syndrom, autoimunitní thyroiditis, a další.

Navzdory detekci protilátek proti mitochondriím prakticky u všech pacientů s touto formou cirhózy nebylo možné zjistit souvislost těchto protilátek s destrukcí jaterních buněk. Je známo, že onemocnění začíná aseptickým zánětem žlučového traktu, výraznou proliferací epitelu a progresivní fibrózou v oblasti kanálu. Postupně dochází k zánětlivému procesu, ale fibróza se dále šíří do jaterní tkáně a způsobuje její nevratnou destrukci.

Vyvolat začátek procesu a dalších nemocí: vrozené vady žlučových cest a získané deformity, žlučové kameny, intrahepatické nádory a zvětšené lymfatické uzliny v játrech, žlučovodu cysty, primární sklerotizující cholangitida, hnisavé nebo. Také vyvolat propuknutí onemocnění je infekce gram - enterobakterií, které mají na svém povrchu podobné mitochondriálních antigeny. Krev u tohoto onemocnění je určena nejen protilátkami proti mitochondrií a buňky hladkého svalstva, ale i jiných poruch imunitního systému: zvýšení hladiny imunoglobulinu M, poruchy produkce B- a T-lymfocytů. Toto vše mluví ve prospěch autoimunní patogeneze primární biliární cirhózy.

Sekundární biliární cirhóza se vyvíjí na pozadí onemocnění vedoucích ke stagnaci žluči v extrahepatickém žlučovém traktu. Patří sem atrézie, kameny a strictures žlučových cest, rakovina extrahepatálních žlčovodů, cyst choledocha a cystická fibróza.

Klasifikace biliární cirhózy

Správná klasifikace cirhózy je důležitá pro rozvoj taktiky pro další léčbu. Jaterní funkce pro biliární cirhózu se hodnotí na stupnici Child-Pugh. Tato stupnice zohledňuje přítomnost ascitu, encefalopatie, bilirubinu, albuminu a indexu protrombinu (index systému koagulace krve). V závislosti na množství bodů přidělených pro tyto indikátory se rozlišují fáze kompenzace cirhózy. Třída A je charakterizována minimálním skóre, délkou života do 20 let, přežití po kavitárních operacích je více než 90%. Ve třídě B je délka života nižší a úmrtnost po kavitárních operacích je více než 30%. Ve třídě C není délka života delší než 3 roky a úmrtnost po kavitárních operacích je vyšší než 80%. Přiřazení pacientovi třídy B nebo C indikuje potřebu transplantace jater.

V Rusku se široce používá stupnice METAVIR, ve které je stupeň fibrózy posuzován na základě údajů o biopsii, stupeň hodnocení je od 0 do 4; 4 stupně označují přítomnost cirhózy.

Symptomy biliární cirhózy

V počátečních stádiích jsou příznaky cirhózy nespecifické a vymazány. Takže ve většině případů začíná stížnost na svědění kůže. Více než polovina pacientů si stěžuje na periodickou svrbivou pleť a jeden z deseti se obává o nesnesitelné svědění s hřebeny na kůži. Častěji se svědění objeví po dobu šesti měsíců a dokonce i několik let před vznikem žloutenky, ale někdy se tyto dva příznaky mohou objevit současně. Také charakteristické známky počáteční cirhózy jsou zvýšená únava, ospalost, suché oči. Příležitostně může být prvním příznakem onemocnění závažnost a bolest v pravém horním kvadrantu. Při vyšetření se zjistí zvýšená hladina gamaglobulinů, porušení poměru AST k ALT, tendence k arteriální hypotenzi.

Jak se choroba vyvine, objeví se další příznaky. Zvenčí se cirhóza projevuje skupinou malých jaterních příznaků: vaskulárními hvězdičkami na kůži; červená tvář, dlaně a nohy; zvýšené slinné žlázy; žloutenka kůže a všech sliznic; flexi kontraktury rukou. Pacientské nehty se také mění - stanou se širokými a plochými (deformace nehtů jako "hodinové sklo"), objeví se na nich příčné bělavé pruhy; nechtěné falangy zahušťují ("paličky"). Okolo kloubů a na obličeji jsou oční víčka tvořeny bělavými uzlíky - tuky.

Dále vnější projevy symptomů portální hypertenze jsou: zvýšením tlaku v portální žíle zvyšuje sleziny ve velikosti, v žilách břišní dutiny dochází stagnace - tvořil křečové hemoroidy a jícnových žíly na přední břišní stěny je vytvořen rozšířený žilní síť typu „medúzy hlavy ". Žilní městnání způsobuje propotevanie tekutiny do peritoneální dutiny s vzniku ascitu, v těžkých případech - zánět pobřišnice.

Čím výraznější léze jater, tím vyšší je pravděpodobnost komplikací cirhózy. Kvůli porušení absorpce vitaminu D přibližně o třetinu pacientů vyvine osteoporózu, což se projevuje patologickými zlomeninami. Porušení absorpce tuku vede k nedostatku všech vitamínů rozpustných v tucích (A, K, D, E), které se projevují jako příznaky polyhypovitaminózy. Feces jsou odstraněny přebytečný tuk - steatorrhoea. U pětiny pacientů se objevuje souběžná hypotyreóza, objevují se myelopatie a neuropatie. Křečové žíly jícnu a konečníku mohou vést k masivnímu krvácení při vzniku hemoragického šoku. Porážka jater vede k dysfunkci dalších orgánů a systémů: hepatorenální, jaterní-plicní syndromy, gastro- a kolopatie. Vzhledem k tomu, že játra nevykonává funkci čištění těla toxinů, volně cirkulují v krvi a působí toxický účinek na mozek, což způsobuje jaterní encefalopatii. Velmi často se na konci biliární cirhózy může vyvinout hepatocelulární karcinom (maligní nádor), dokončit neplodnost.

Diagnostika biliární cirhózy

V přítomnosti žlučových příznaků stázových posouzeny klinickou a biochemickou profil. Pro cirhózy, vyznačující se tím zvýšené hladiny alkalické fosfatázy a r-GTP, posunutí ALT a AST poměru, zvyšuje bilirubinu později. Zjistit, imunitního stavu pacienta: zvýšení hladiny imunoglobulinu M protilátek proti mitochondrií, jako výrazné zvýšení hladiny revmatoidního faktoru, protilátky k vyhlazení svalových vláken, tkaniny štítné buněčných jader (antinukleární protilátky).

Známky fibrózy jater mohou být detekovány na ultrazvuku jater a CT hepatobiliárního systému, avšak konečná diagnóza může být provedena až po jaterní biopsii. Dokonce i při studiu biopsie mohou být změny jaterní charakteristiky biliární cirhózy zjištěny pouze v časných stádiích onemocnění, pak se morfologický obraz stává stejným pro všechny typy cirhózy.

Identifikační nebo vyloučení onemocnění vedoucí k sekundární biliární cirhóza, případně prostřednictvím dalších studií: abdominální ultrazvuku, MR cholangiopankreatografii, ERCP.

Léčba biliární cirhózy

Při léčbě této závažné nemoci se aktivně účastní terapeut, gastroenterolog, hepatolog a chirurg. Cílem terapie pro cirhózu je zastavit progresi cirhózy a eliminovat účinky selhání jater. Zpomalit proces fibrózy s imunosupresivními léky (inhibovat autoimunitní proces), cholagogu (eliminovat cholestázu).

Symptomatická léčba je prevence a léčení komplikací cirhózy: hepatické encefalopatie eliminováno dietní léčby (pokles podílu proteinu, zvýšení rostlinného potravinového složka), disintoxication terapie, snížení portální hypertenze je dosaženo použitím diuretika. Nutně jsou předepsány multivitamínové přípravky, enzymy jsou předepsány pro zlepšení trávení. Při cirhóze tříd A a B se doporučuje omezit fyzické a emocionální zatížení a ve třídě C - úplné odpočinky.

Nejúčinnějším způsobem léčby biliární cirhózy je transplantace jater. Po transplantaci přežívá v příštích pěti letech více než 80% pacientů. Relaps primární biliární cirhózy se vyskytuje u 15% pacientů, ale u většiny pacientů jsou výsledky chirurgické léčby vynikající.

Prognóza a prevence biliární cirhózy

Aby nedošlo k objevení se tohoto onemocnění je téměř nemožné, ale významně snížit jeho pravděpodobnost je vyhýbat se alkoholu a kouření, pravidelná vyšetření gastroenterologist v přítomnosti případů biliární cirhózy v rodině, správné výživy a zdravého životního stylu.

Prognóza onemocnění je nepříznivá. Výskyt prvních příznaků onemocnění je možný až v deseti letech od nástupu onemocnění, avšak očekávaná délka života s cirhózou není vyšší než 20 let. Prognosticky nepříznivý je rychlý vývoj symptomů a morfologického vzoru, starší věk spojený s autoimunitními onemocněními cirhózy. Nejhorší z hlediska prognózy je zmizení pruritu, snížení počtu xantomatózních plátů, snížení hladiny cholesterolu v krvi.

Primární biliární cirhóza: proč se vyskytuje a jak se má léčit

Primární biliární cirhóza (PBTSP) je onemocnění neznámé, pravděpodobně autoimunitní, přírodě, které je doprovázeno zánětlivými změnami v portálových traktu a autoimunitní destrukce intrahepatálních potrubí. Následně tyto patologické procesy vedou k porušení vylučování žlučníku a zpoždění toxických metabolitů v jaterních tkáních. V důsledku toho je operace tělo se drasticky zhoršuje, nabízí se, aby fibrotické změny, a pacient trpí cirhóza projevů, což vede k selhání jater.

V tomto článku se seznámíme s údajnými příčinami, rizikovými skupinami, projevy, stadii, metodami diagnostiky a léčby biliární cirhózy. Tyto informace pomohou podezření na výskyt prvních příznaků této nemoci a vy učiníte správné rozhodnutí o nutnosti navštívit lékaře.

Primární biliární cirhóza je častá téměř ve všech zeměpisných oblastech. Nejvyšší míry výskytu se vyskytují v zemích severní Evropy a obecně se prevalence tohoto onemocnění pohybuje mezi 19-240 pacienty mezi 1 milionem dospělých. Častěji se PBCT vyvíjí u žen ve věku 35-60 let a je méně často zjištěno u mladých lidí do 20-25 let. Obvykle je onemocnění rodinné povahy, pravděpodobnost jejího výskytu u příbuzných je stokrát vyšší než u populace.

Poprvé byla tato nemoc popsána a pojmenována Gall a Addison v roce 1851, která odhalila vztah mezi výskytem nodulárního xantomu a jaterní patologií. Vzhledem k tomu, aby mu titul není zcela přesné, protože v časných stádiích onemocnění tělo není ovlivněn s cirhózou a správnější nazývat tato nemoc je chronické purulent destruktivní cholangitis.

Příčiny

Zatímco vědci nebyli schopni určit přesnou příčinu vývoje PBB. Řada příznaků této nemoci naznačuje možnou autoimunitní povahu onemocnění:

  • přítomnost protilátek v krvi pacientů: revmatoidní faktor, antimitochondriální, specifické pro štítnou žlázu, antinukleární, protilátek proti hladkým svalům a extrahovatelný antigen;
  • identifikace příznaků imunitního charakteru poškození buněk žlučovodu v případě histologické analýzy;
  • pozorovaná rodinná predispozice;
  • Zpětná vazba detekovatelného onemocnění s jinými autoimunitních onemocnění: revmatoidní artritida, Reynaudova syndromu, sklerodermie, CREST syndrom, Sjogrenův syndrom, tyreoiditida, diskoidní lupus erythematodes, lichen planus a pemfigus;
  • odhalování prevalence cirkulujících protilátek u příbuzných pacientů;
  • častá detekce antigenů třídy II hlavního komplexu histologické kompatibility.

Výzkumníci ještě nebyli schopni rozpoznat určité geny, které by mohly vyvolat vývoj PBSC. Nicméně předpoklad o jeho genetické povaze také nemůže být vyvrácen, protože pravděpodobnost vývoje onemocnění v rodině je 570krát vyšší než u populace. Další skutečností ve prospěch dědičnosti této patologie je pozorování specialistů častějšího vývoje PBSC u žen. Navíc onemocnění odhaluje některé nezvyklé vlastnosti pro autoimunitní procesy: vyvíjí se pouze v dospělosti a špatně reaguje na imunosupresivní terapii.

Rizikové skupiny

Podle zjištění odborníků z PCBP jsou častěji zjišťovány následující skupiny lidí:

  • ženy nad 35 let;
  • identické dvojčata;
  • pacientů s jinými autoimunitními chorobami;
  • pacientů, u nichž je detekována antimitochondriální protilátka.

Stádia nemoci

Stupeň PBSC lze stanovit provedením histologické analýzy tkání získaných během jaterní biopsie:

  1. I - portálová fáze. Změny jsou ohniskové a projevují se formou zánětlivé destrukce septálních a interlobulárních žlučových cest. Oblasti nekrózy jsou identifikovány, portální trakty jsou expandovány a infiltrovány lymfocyty, makrofágy, plazmatické buňky, eozinofily. Nepozorují se známky stojatých procesů, parenchyma jater zůstává nedotčena.
  2. II - periportální fáze. Zánětlivý infiltrát se rozšiřuje do hloubky žlučovodů a přesahuje je. Počet septálních a interlobulárních kanálů klesá a jsou nalezeny prázdné úseky, které neobsahují kanály. V játrech se objevují příznaky stagnace žluči ve formě orsein-pozitivních granulí, inkluze pigmentu žluči, otok cytoplazmy hepatocytů a vzhled Malloryových tělísek.
  3. III - septační fáze. Tato fáze se vyznačuje vývojem fibrotických změn a nedostatkem regeneračních jednotek. V tkáních jsou odhaleny klouby pojivové tkáně, které podporují šíření zánětlivého procesu. Stagnující procesy jsou pozorovány nejen v periportálním, ale iv centrálním regionu. Redukuje septální a interlobulární kanály. V játrech tkáně se zvyšuje obsah mědi.
  4. IV - cirhóza. Objevují se příznaky periferní a centrální stagnace žluče. Známky závažné cirhózy jsou určeny.

Symptomy

PBCP může mít asymptomatický, pomalý nebo rychle progresivní průběh. Nejčastěji se onemocnění projeví náhle a projevuje se svědivou kůží a častými pocity slabosti. Pacienti nejčastěji vyhledávají pomoc od dermatologa, jelikož obvykle žloutenka chybí na počátku a dochází v průběhu 6-24 měsíců. Přibližně v 25% případů se objeví pruritus a žloutenka současně a výskyt žloutnutí kůže a sliznic před kožními projevy je pro toto onemocnění atypický. Navíc pacienti si stěžují na bolesti v pravém horním kvadrantu.

Přibližně 15% pacientů s PCB je asymptomatická a nevykazuje specifické příznaky. V takových případech může být onemocnění v počátečních stádiích onemocnění detekováno pouze při preventivních vyšetřeních nebo při diagnostice jiných onemocnění, které vyžadují biochemické krevní testy k určení zvýšení indikátorových enzymů žlučové stáze. S asymptomatickým průběhem onemocnění může trvat 10 let a za přítomnosti klinického obrazu - asi 7 let.

Přibližně u 70% pacientů je nástup onemocnění doprovázen vznikem těžké únavy. Výsledkem je výrazné snížení pracovní kapacity, poruchy spánku a rozvoj depresivních stavů. Obvykle se takoví pacienti cítí lépe ráno a po obědě pocítí výrazný pokles síly. Tento stav vyžaduje odpočinek nebo denní spánek, ale většina pacientů si všimne, že i spánek nepřispívá k navrácení účinnosti.

Nejpravděpodobnějším prvním znakem PBSC je zpravidla svrbení pokožky. Vzniká náhle a zpočátku postihuje pouze dlaně a chodidlo. Později se takové pocity mohou rozšířit na celé tělo. Svědění je výraznější v noci a ve dne se poněkud oslabuje. Zatímco příčina vzniku tohoto příznaku zůstává neurčena. Časté svědění často zhoršuje již existující únavu, protože tyto pocity negativně ovlivňují kvalitu spánku a stav psychie. Užívání psychoaktivních léků může tento příznak zvyšovat.

Pacienti s PBCD často stěžují na:

  • bolest zad (na hrudní nebo bederní páteři);
  • bolesti podél žeber.

Tyto příznaky onemocnění jsou zjištěny u asi 1/3 pacientů a jsou způsobeny rozvojem osteoporózy nebo osteomalacie kostní tkáně vyvolané prodlouženou stagnaci žluči.

Téměř 25% pacientů v době diagnózy identifikuje xantomy, které se objevují na kůži s prodlouženým zvýšením cholesterolu (více než 3 měsíce). Někdy se objevují ve formě xantelasmu - mírně zvýšené bezbolestné formace na kůži žluté barvy a malé velikosti. Obvykle takové změny pokožky pokrývají oblast kolem očí a xantomy mohou být umístěny na hrudi, pod prsními žlázami, na zádech a záhybech palmů. Někdy tyto projevy nemoci vedou k parestéziím v končetinách a vzniku periferní polyneuropatie. Xanthelasmy a xanthomy zmizí, když se eliminuje stagnace žluče a stabilizace cholesterolu nebo pokud dojde k poslednímu stádiu onemocnění, selhání jater (jestliže postižená játra již nemůže syntetizovat cholesterol).

Dlouhodobá stagnace žluče s PBSC vede k porušení absorpce tuků a množství vitamínů - A, E, K a D. V tomto ohledu má pacient následující příznaky:

  • ztráta hmotnosti;
  • průjem;
  • zhoršení zraku ve tmě;
  • steatorrhea;
  • svalová slabost;
  • nepříjemné pocity na pokožce;
  • sklon k zlomeninám a jejich dlouhodobé léčení;
  • předispozice k krvácení.

Další z nejviditelnějších příznaků PBSC je žloutenka, která je způsobena zvýšením hladiny bilirubinu v krvi. Vyjadřuje se v žloutnutí bílých očí a kůže.

U 70-80% pacientů s PBB je zjištěna hepatomegalia a ve zvětšené slezině 20%. Mnoho pacientů je přecitlivělá na léky.

Průběh PBSC může být komplikován následujícími patologiemi:

  • vředy v dvanáctníku se zvýšenou tendencí ke krvácení;
  • což vede k krvácení křečových žil jícnu a žaludku;
  • autoimunní tyroiditida;
  • difúzní toxický stok;
  • revmatoidní artritida;
  • červený plochý lichen;
  • dermatomyositida;
  • systémový lupus erythematodes;
  • keratokonjunktivitida;
  • sklerodermie;
  • CREST-syndrom;
  • imunokomplexní kapiláry;
  • Sjogrenův syndrom;
  • Membránová glomerulonefritida spojená s IgM;
  • renální tubulární acidóza;
  • nedostatečné fungování pankreatu;
  • nádorové procesy s různou lokalizací.

V pokročilém stádiu onemocnění se objevuje podrobný klinický obraz cirhózy jater. Žloutenka může vést k výskytu hyperpigmentace kůže a xanthomů a xanthelasmů se zvyšuje jejich velikost. V tomto stadiu onemocnění je pozorováno největší riziko vzniku nebezpečných komplikací: krvácení z křečových žil jícnu, gastrointestinální krvácení, sepse a ascites. Porucha jater se zvětšuje a vede k nástupu jaterní komety, která se stává příčinou smrti pacienta.

Diagnostika

Následující laboratorní a inštrumentální studie jsou určeny k identifikaci PBSC:

  • biochemický krevní test;
  • krevní testy pro autoimunitní protilátky (AMA a další);
  • Fibrotest;
  • jaterní biopsii s následnou histologickou analýzou (je-li to nutné).

Chcete-li vyloučit nesprávnou diagnózu, určit prevalenci poškození jater a identifikovat možné komplikace PBCA, jsou předepsány takové instrumentální diagnostické metody:

  • Ultrazvuk břišní dutiny;
  • endoskopická ultrasonografie;
  • Fibrogastroduodenoscopy;
  • MRCPG a další.

Diagnóza "primární biliární cirhózy jater" se provádí za přítomnosti 3-4 diagnostických kritérií ze seznamu nebo za přítomnosti 4. a 6. znamení:

  1. Přítomnost intenzivního svědění pokožky a extrahepatálních projevů (revmatoidní artritida atd.);
  2. Absence poruch v extrahepatálních žlučových cestách.
  3. Zvýšení aktivity cholestázových enzymů je 2-3krát.
  4. Titer AMA 1-40 a výše.
  5. Zvýšení sérových hladin IgM.
  6. Typické změny tkáně jaterní biopsie.

Léčba

Zatímco moderní medicína nemá specifické metody léčby PBSC.

Pacientům se doporučuje, aby sledovali dieta číslo 5 s normálním příjmem sacharidů, bílkovin a tuku. Pacient by měl konzumovat velké množství vlákniny a kapaliny a měl by být dostatečný obsah kalorií v denní stravě. V přítomnosti steatorea (tučné stolice) se doporučuje snížení obsahu tuků na 40 gramů denně. Navíc, pokud se zdá, že tento příznak kompenzuje nedostatek vitamínů, je vhodné podávat enzymové přípravky.

Pro snížení svrbení se doporučuje:

  • nosit oděvy z lnu nebo bavlny;
  • odmítnout příjem teplých lázní;
  • vyhnout se přehřátí;
  • vezměte studenou koupel s přídavkem sody (1 sklo na lázně).

Kromě toho mohou následující přípravky pomoci snížit svědění kůže:

  • Cholestyramin;
  • Fenobarbital;
  • léky na bázi kyseliny ursodeoxycholové (Ursofalk, Ursosan);
  • Rifampicin;
  • Ondan-setron (antagonista receptorů typu 5-hydroxytryptaminu typu III);
  • Naloxan (antagonista opiátů);
  • Fosamax.

Někdy se projevy pruritu kůže účinně snižují po plazmaferéze.

Pro zpomalení patogenetických projevů imunosupresivní terapie PBSC (glukokortikosteroidy a cytostatika) je předepsáno:

  • Kolchicin;
  • Methotrexát;
  • Cyklosporin A;
  • Budesonid;
  • Ademethionin a další.

Pro prevenci osteoporózy a osteomalacie jsou předepsány přípravky obsahující vitamín D a vápník (pro orální a parenterální podání):

  • vitamin D;
  • Etidronát (Ditronel);
  • Přípravky vápníku (glukonát vápenatý atd.).

Pro snížení hyperpigmentace a svědění kůže se doporučuje denní UV záření (po dobu 9-12 minut).

Jediným radikálním způsobem léčby PBNC je transplantace jater. Takové operace by měly být prováděny při výskytu takových komplikací tohoto onemocnění:

  • křečové žíly žaludku a jícnu;
  • hepatická encefalopatie;
  • ascites;
  • kachexie;
  • spontánní zlomeniny v důsledku osteoporózy.

Konečné rozhodnutí o výhodách této chirurgické intervence provádí konsorcium lékařů (hepatologové a chirurgové). Opakování onemocnění po takové operaci je pozorováno u 10-15% pacientů, ale moderní imunosupresory mohou zabránit progresi této nemoci.

Prognózy

Předpovědi výsledků PBSC závisí na povaze průběhu a stupni onemocnění. Při asymptomatickém průtoku mohou pacienti žít 10, 15 nebo 20 let a pacienti s klinickými projevy nemoci - přibližně 7-8 let.

Příčinou úmrtí pacienta s PBCC může být krvácení z křečových žil žaludku a jícnu a v terminálním stádiu onemocnění dochází ke smrti kvůli jaterní insuficienci.

Při včasné a účinné léčbě mají pacienti s PBCD normální délku života.

Kterému lékaři se můžete obrátit

Při svědění kůže, bolesti v játrech, xantómu, bolesti v kostech a těžké únavě se doporučuje konzultovat s hepatologem nebo gastroenterologem. K potvrzení diagnózy je pacientovi přiděleny biochemické a imunologické krevní testy, ultrazvuk, MRCPG, FGDS, jaterní biopsie a další instrumentální metody vyšetření. Pokud je nutné transplantaci jater, doporučuje se konzultace s transplantačním chirurgem.

Primární biliární cirhóza jater je doprovázena destrukcí intrahepatálních kanálů a vede k chronické cholestázi. Onemocnění se vyvíjí dlouho a výsledek jeho koncového stupně se stává cirhózou, což vede k selhání jater. Léčba této nemoci by měla začít co nejdříve. V terapii se léky používají ke snížení projevu nemoci a zpomalování jejího vývoje. Při připojování komplikací může být doporučena transplantace jater.

Biliární cirhóza: první známky a různé způsoby léčby onemocnění

Cirhóza jater může být rozdělena z důvodů, které způsobily onemocnění. Mezi nimi lze identifikovat alkoholickou cirhózu jater, primární a sekundární biliární cirhózu. Primární biliární cirhóza jater (PBC) je onemocnění autoimunitní geneze, které je charakterizováno výskytem zánětu v jaterních potrubích, přetížením žluči a rozvojem jaterní cirhózy.

Sekundární biliární cirhóza dochází v důsledku blízké orgány onemocnění (zvláště nádorů okolních orgánů - pankreatu a další), kámen biliárního systému, adhezí a zánět žlučovodu, vrozené atrézie, žlučových systému a další.

Primární biliární cirhóza se vyskytuje u lidí všech ras. Primární biliární cirhóza u mužů je méně častá než u žen, 95% všech případů jsou ženy. Případy onemocnění PBC u adolescentů a dětí nejsou popsány. V poměru k celkové cirhóze je primární biliární cirhóza jater 2%. Prevalence po celém světě je přibližně 130 případů na 1 milion lidí.

Příčiny cirhózy nebyly studovány. Spouštěcí faktory jsou genetická predispozice onemocnění, viry, bakterie, potravin karcinogenní, škodlivých toxických látek okolní svět. Úloha provokujících faktorů je velmi velká, protože jsou popsány případy, kdy jedna z dvojčat byla nemocná a druhá neměla nemoc. Je známo, že ti, jejichž blízcí krevní příbuzní jsou nemocní s PBC, riskují, že se zhorší 1000krát víc než lidé bez zatěžované dědičnosti této nemoci.

Patogeneze PBC

Pravděpodobně existují dvě cesty při vzniku primární biliární cirhózy:

  1. Vyskytuje se mutace genu v imunitě, a on začne produkovat buňky, které vidí "nepřátele" ve vlastních tkáních, napadnout je. V tomto případě je buňka napadena na stěně intrahepatálních žlučových cest, dochází k zánětu, proliferace fibrózních tkání v místech "útoku" - zánětlivého procesu.
  2. Stagnace žluči, obsahující bilirubin, žlučové kyseliny, měď a jiné látky, způsobit smrt jaterních buněk - hepatocyty, jsou také nahrazeny vláknitými tkáněmi. Časté začnou žlučové kyseliny vstupovat do krve, čímž se vyvine symptomy primární biliární cirhózy.

Existuje tedy zánět autoimunitního charakteru v jaterní tkáni, stagnace žluče, náhrada normální tkáně orgánu za pojivové tkáně, což vede k vzniku cirhózy.

Klinické příznaky PBC

  1. U 50% pacientů v počátečním stádiu nejsou žádné příznaky. Jedním z nejčasnějších příznaků je obvykle slabost, zaznamenává to 78% nemocných.
  2. V rozšířeném stádiu PBC je specifickým příznakem kožní svědění, horší v noci. Často se na kůži pacienta může vnímat česání. V průběhu let se žloutenka s cirhózou spojuje s obecnou symptomatologií.
  3. Vzhledem k tomu, že žluč je zadržena a stagnuje v játrech, žlučové kyseliny nevstupují do střevního lumenu, trávení se zhoršuje, absorpce tuku je ovlivněna. Tuky začínají vystupovat s výkaly, stolice se stává hojná, pěnivá, často se objevuje noční průjmy.
  4. Zhoršená absorpce vitamínů (A, K, E, D), vápník. Z tohoto důvodu se v pozdějších stadiích mohou vyskytnout spontánní zlomeniny kostí.
  5. Také v pozdějších fázích jsou zaznamenány rychlý úbytek hmotnosti, ascites, otoky a pavoučí žíly.

Diagnostika primární biliární cirhózy je založen na:

  • laboratorní metody:
  1. V biochemické analýze:
  • zvyšuje se aktivita glutamyltranspeptidázy a alkalické fosfatázy, což je známka cholestázy;
  • aktivita alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy se zanedbatelně zvyšuje;
  • Koncentrace albuminu klesá, jakmile se pacient zhorší;
  • množství bilirubin se zvyšuje s rozvojem cirhózy;
  1. U 95% pacientů byly detekovány antimitochondriální protilátky;
  2. Zvýšený obsah mědi v moči a játrech s normálním množstvím ceruloplazminu;
  3. Zvýšená koncentrace cholesterolu;
  • instrumentální metody:
  1. Ultrazvukové vyšetření žlučových cest, jater: slouží k vyloučení sekundární biliární cirhózu (nutné, aby se ujistil, že cirhóza nezpůsobil onemocnění žlučových cest a jater).
  2. Počítačová tomografie: pokud ultrazvuk není možný;
  3. Biopsie jater: pro podrobné mikroskopické vyšetření je vybrán kus jaterní tkáně. Tato metoda vám umožňuje potvrdit diagnózu PBC, určit prognózu života, účinnost léčby a fázi onemocnění. Obecně se předpokládá, že čím více změn ve zkoumané tkáni trvá, tím déle trvá onemocnění.

K nejčastějším patologickým stavům vedoucím k cirhóze, jsou:

  1. Occlusion a obstrukce žlučovodu nastává, když je v něm kámen, nádor v žlučovodu a pankreatu;
  2. Zánět v žlučovém systému;
  3. Primární sklerotizující cholangitida;
  4. Cholangiopatie u dětí.

Ve všech těchto onemocnění se vyskytuje uzávěr lumen kanálu, dochází k městnání žluči, intrahepatické potrubí zvýšení velikosti, cholové kyseliny a dalších látek přítomných ve žluči začít škodlivý vliv na jaterní buňky. Hepatocyty (jaterní buňky) umírají, nahrazují pojivovou tkání.

Sekundární biliární cirhóza v počátečních stádiích je charakterizována takovými vedoucími klinickými projevy jako je žloutenka, pruritus a slabost. A také možné: horečka, bolest břicha.

Mužský organismus, ve věku přibližně 25 let, s větší pravděpodobností podstoupí primární sklerotizující cholangitidu. Příčina onemocnění je nejasná, mechanismus vývoje je charakterizován zánětem a blokádou žlučovodu. Manifestace onemocnění jsou: svědění kůže, žloutenka, ztráta tělesné hmotnosti, únava a slabost.

Sekundární biliární cirhóza je diagnostikována na základě výsledků průzkumu, vyšetření, laboratorního a instrumentálního vyšetření.

Během průzkumu jsou identifikovány stížnosti, které určují příčinu sekundární cirhózy jater. Vyšetření pacienta umožňuje zjistit, zda existují známky dalších souběžných onemocnění a komplikací cirhózy.

S pomocí průzkumu: ultrazvuk, magnetická - rezonance, počítačová tomografie, endoskopická cholangiografie může odhalit nárůst lumen intrahepatálních kanálů a společného žlučovodu, stejně jako vidět příčinu žlučové obstrukce, jako skála.

Jak vyléčit biliární cirhózu jater?

Aby bylo možné začít léčbu cirhózy jater, je nutné stanovit přesnou diagnózu a příčinu onemocnění: jedná se o primární nebo sekundární biliární cirhóza, a pak je třeba hledat způsoby, jak zastavit chorobný proces, odstranit příčinu onemocnění a symptomů (svědění, malabsorpce spontánní zlomeniny kostí, komplikace cirhózy).

Léčba biliární cirhózy se dělí na jiné než lékové, léčebné a chirurgické metody.

Nefarmakologické metody:

  1. Režim. Omezení fyzické aktivity se provádí pouze v případě dekompenzace onemocnění. Při kompenzovaném stavu pacienta nelze fyzické zatížení omezit.
  2. Dieta. Energetická hodnota produktů by měla činit 38 kcal / kg. Distribuce zdroje energie: 80% sacharidů, 20% bílkovin. Při vývoji ascites je stůlová sůl omezena na dva gramy denně a tekutina, pokud dojde ke komplikacím, jaterní encefalopatie omezuje protein na 28 gramů denně. Pokud je stav normální, množství konzumovaných bílkovin se zvyšuje každé tři dny o 10 gramů, ale ne více než 1 g / kg denně.
  3. K léčbě svědění se používá kůže způsob ozáření ultrafialovými paprsky až 12 minut denně; pro prevenci osteoporózy aplikujte speciální gymnastiku, plavání.

Metody léčby:

Je třeba odstranit příčinu onemocnění: jestliže je to žlučník v žlučovodu - odstranit, pokud je příčinou cirhózy rakovina pankreatu, řeší se otázka chirurgické léčby této patologie.

Zmírnění svědění kůže použití:

  1. Cholestyramin. Eliminuje svědění u většiny pacientů 2 až 3 dny po zahájení léčby. Kontraindikace k použití tohoto léku jsou: alergické reakce na toto léčivo, úplné zablokování žlučových cest, fenylketonurie. Mezi vedlejší účinky patří: zácpa, nevolnost, zvýšená tvorba plynů, zvýšené libido, bolest břicha, pankreatitida, kožní vyrážky, gastrointestinální krvácení.
  2. Antihistaminika mají antipruritický účinek v počátečních stadiích cirhózy;
  3. Amonné soli - předepisujte, zda pacient nemůže užívat cholestyramin kvůli chuťovým vlastnostem. Nežádoucí účinky: zácpa nebo průjem, plynatost, koktejl, kožní vyrážky, nevolnost, hypovitaminóza. Kontraindikace: alergické reakce na tento lék, děti do 6 let, steatotermie.

Porušení sání:

  • s hypovitaminózou předepisuje příjem vitaminů A, K, D, E uvnitř. Jsou vymezeny odděleně od příjmu cholestyraminu, protože tento může zhoršit absorpci vitaminů;
  • dodatečný příjem vápníkových přípravků;
  • dieta se sníženým obsahem tuku a zvýšené množství triglyceridů;
  • substituční terapie enzymy pro lepší trávení jídla.

Snížení zánětu a stagnace žluče v játrech:

  • kyseliny ursodeoxycholové je dobře tolerován, není toxický účinek, zpomaluje průběh onemocnění, přičemž tento lék délku života u pacientů se zvýšenými PBC, je prevence dilatace jícnu a žaludku. Je předepsána v denní dávce 14 mg / kg. A také významně snižuje příznaky ascites a žloutenka, v krvi snižuje obsah bilirubin v cirhóze.

Nežádoucí účinky jsou: průjem nebo zácpa, kamenné štěpení, bolest břicha, alergické reakce. Pokyn uvádí, že u některých pacientů v léčbě primární biliární cirhózy je dekompenzace (vážení) stavu, ke kterému dochází po stažení tohoto léku.

Kontraindikace tento účel jsou: alergické reakce, kompletní blokáda žlučových cest, kalcifikované žlučové kameny, zánět žlučových cest v akutní fázi, dekompenzovaná cirhóza, selhání ledvin, závažné onemocnění slinivky.

  • Colchicin / methotrexát. Použijte, pokud není možné užívat kyselinu ursodeoxycholovou. Tyto léky jsou velmi závažné a jsou předepsány přísně podle lékařského předpisu. Studie ukázaly, že kombinované použití kyseliny ursodeoxycholové a kolchicinu / methotrexátu nemá žádnou výhodu oproti užívání samotné kyseliny ursodeoxycholové.

Colchicin zlepšuje krevní obraz, především jaterní testy, zvyšuje míru přežití pacientů, ale nevylučuje patologické známky onemocnění a neovlivňuje histologický obraz krve.

Kolchicinu nežádoucí účinky jsou nevolnost, zvracení, průjem, myelosuprese, kožní vyrážky, alopecie, deprese, periferní neuritida.

Kontraindikace použití kolchicinu: alergické reakce, gastrointestinální patologie, snížení počtu leukocytů, závažným onemocněním ledvin, jater a srdce, těhotenství, stáří, alkoholismus, hnisavé infekce.

Nežádoucí účinky methotrexatu: potlačení kostní - medulární krvetvorby, encefalopatie, závratě, bolesti hlavy, faryngitida, ulcerativní stomatitida, gastro - střevní krvácení, syndrom Steven - Johnsonův syndrom, alergické reakce, poruchy funkce ledvin, vzniku intersticiální pneumonie.

Kontraindikace užívání léku: alergické reakce, imunodeficit, anémie, trombocytopenie, leukopenie, leukémie, těžká jaterní a ledvinová patologie.

Chirurgická léčba: transplantace jater

Indikace pro tuto operaci jsou: krvácení z varixů žaludku a jícnu, úporné léčbě ascitu, hepatické encefalopatie, spontánní fraktury - osteoporóza, kachexie, rezistentní vůči mučivé svědění.

Po transplantaci jater je 80% vyléčeno, u 20% pacientů do 3 let dochází k relapsu. U 10% pacientů je nutná druhá operace. Po operaci 96% pacientů přežilo během roku, 76% pacientů do 5 let.

Očekávaná délka života u pacientů s PBC bez symptomů onemocnění je přibližně 13 let, se známkami onemocnění - 7,5 - 10 let.

V pozdním stadiu cirhózy jater, délka života obvykle nepřesahuje 7 let.

Velmi dobře předvídáme průměrnou délku života hladinou bilirubinu. Pokud množství bilirubinu nepřesahuje 2 normy, předpokládaná délka života je přibližně 8 až 13 let; pokud je bilirubin od dvou do šesti norem, pak 2 - 7 let; pokud je koncentrace vyšší než 6 norem, pak doba trvání je menší než 2 roky.

Nežádoucí vystupoval v konečném stádiu cirhózy zahrnují nízké hladiny albuminu, vysokou koncentraci bilirubinu, pokročilý věk, otoky a krvácení z gastrointestinálního traktu křečových žil.

Alkoholická cirhóza jater (ADC) je onemocnění způsobené užíváním alkoholu a toxickým účinkem alkoholu na jaterní buňky. Prevalence skutečné spotřeby alkoholu není známa, ale mnoho vědců se domnívá, že je srovnatelné s výskytem virové hepatitidy C, B a D.

Alkoholická cirhóza jater je terminálním stupněm alkoholického onemocnění jater, kterým předchází mastná steatóza a alkoholická hepatitida.

Ale ne všichni, kteří zneužívají alkohol v nebezpečných dávkách, rozvíjejí cirhózu. Pokud existují zátěžové faktory, cirhóza z alkoholu se rychle rozvíjí. Ty zahrnují: ženský pohlaví, genetickou predispozici k závislosti na alkoholu, špatnou výživu, infekci virovou hepatitidou.

Známky cirhózy jater u alkoholiků se značně liší: od asymptomatické nemoci až po těžké formy s vysokou úmrtností. První příznaky cirhózy jater u alkoholiků jsou:

  • nevolnost a zvracení;
  • malabsorpce potravin;
  • zhoršení chuti k jídlu;
  • nespavost;
  • slabost;
  • krvácení;
  • někdy svědivá kůže.

Alkoholická cirhóza jater se v pozdějších stadiích vyznačuje posilováním výše uvedeného klinického obrazu a přidáním ascitu. Ascites s alkoholismem se vyvíjí rychleji než u virové hepatitidy. Další známky alkoholické cirhózy:

  • zvýšená slezina a játra;
  • cévní hvězdičky;
  • žloutenka je častá;
  • zvýšené mléčné žlázy u mužů;
  • mohou se objevit známky portální hypertenze;
  • hepatická encefalopatie;
  • krvácení z křečových žil gastrointestinálního traktu;
  • bakteriální spontánní peritonitida.

V řadě případů chybí příznaky alkoholické cirhózy jater, cirhóza jater se vyskytuje pouze v terminálních (posledních) stádiích onemocnění, kdy je stav dekompenzován.

Diagnostika ADC

Abychom diagnostikovali alkoholickou cirhózu jater, musíme se uchýlit k pacientovým dotazníkům, laboratorním a instrumentálním metodám.

Průzkum v tomto případě je jednou z hlavních metod diagnostiky příčin vzniku cirhózy alkoholického původu, protože umožňuje zjistit příčinu vzniku této nemoci. Vzhledem k tomu, že pacienti často skrývají skutečnost zneužívání alkoholu, je nezbytné rozhovor s příbuznými pacienta a použít speciální testy.

Laboratorní metody:

  1. Obecně rozšířené analýzu krve: snížit počet erytrocytů, snížení koncentrace hemoglobinu, zvýšení počtu bílých krvinek, snížení počtu krevních destiček.
  2. V biochemické analýzy: zvýšenou aktivitou alaninaminotransferázy, aspartátaminotransferázy, gama-glutamyltransferáza - je hlavním rysem při laboratorní cirhózy alkoholického původu; zvýšená koncentrace bilirubin; snížení albuminu, zvýšená gama - globulin, imunoglobulin třídy A, snížení indexu protrombinu.

Instrumentální metody:

  1. Ultrazvukové vyšetření žlučových cest, jater umožňuje potvrdit nebo vyvrátit diagnózu „cirhózou jater“, provést diferencovanou diagnostiku hepatocelulárního karcinomu, ke stanovení stupně portální hypertenze, identifikovat asymptomatické ascites, viz přítomnost krevní sraženiny v cévách jater.
  2. Fibrogastroduodenoscopy se používá k detekci komplikací cirhózy - krvácení z křečových žil horního gastrointestinálního traktu. A pokud je to nutné, proveďte ligaci (šití) krvácejících cév.
  3. Biopsie jater: prováděna pouze při absenci kontraindikací. Hlavní kontraindikací tohoto postupu je hemoragický syndrom.

ADC léčba

Léčba alkoholické cirhózy jater je založena na eliminaci příčiny onemocnění a zpoždění nástupu komplikací cirhózy.

Léčba je rozdělena na nemedikální a léková opatření.

Nefarmakologické:

  • úplné odmítnutí alkoholu a dalších toxických faktorů, vyloučení živočišných tuků ve stravě;
  • polopovládní režim;
  • s ascitem - omezení stolní soli a kapaliny s hepatální encefalopatií - snižuje příjem proteinů na 28 gramů denně. Kalorický obsah potravy by měl být 40 kcal / kg za den.

Léčba:

Léčba jaterní encefalopatie:

  • ornitin aspartát. Při těžké jaterní encefalopatii se podává intravenózně, se středně závažnou dávkou, předtím rozpuštěnou v kapalině, ústy. Má schopnost chránit játra a může také zastavit proces jaterní encefalopatie. Nežádoucí účinky léku jsou: alergické reakce, zvracení a nauzea. Kontraindikace: alergie na tento lék, závažné onemocnění ledvin.
  • ujistěte se aplikace laktulózy pro čištění střev od škodlivých látek a léčbu zácpy. Židle by měla být měkká, nejméně dvakrát denně. Nežádoucí účinky: bolest v břiše, plynatost. Kontraindikace: alergie na léky, ileus, krvácení z konečníku (výjimka - hemeroidy), podezření na zánět slepého střeva a dalších zánětlivých onemocnění trávicího traktu.

Léčba edému a ascitu:

  • diuretické přípravky. Přípravek a jeho dávku by měl vybrat lékař, a to s ohledem na závažnost onemocnění, závažnost edému a stav ledvin. Množství moči by mělo být větší než množství kapaliny opilé o 300 ml.

Chirurgická léčba:

  1. Při dekompenzované cirhóze - transplantaci jater. Chcete-li pacienta zahrnout do seznamu čekatelů, musíte se zdržet příjmu alkoholu po dobu šesti měsíců.
  2. S rozvojem komplikací - krvácení z křečových žil horního gastrointestinálního traktu - endoskopicky sešívající krvácející cévy.

Předpověď počasí: s ADC, délka života není delší než 2 roky u 85% pacientů.

Top