Kategorie

Populární Příspěvky

1 Ljambley
Hepatitida B
2 Žloutenka
Zvýšená echogenicita jater
3 Ljambley
Vše o onemocněních jater
Hlavní // Cirhóza

Biliární cirhóza


Biliární cirhóza je chronické onemocnění jater, které se vyskytuje v důsledku porušení odtoku žluče přes intrahepatální a extrahepatální žlučové cesty. Onemocnění se vyznačuje postupnou destrukcí jaterního parenchymu s tvorbou fibrózy vedoucí k cirhóze jater a následně k jaterní insuficienci.

Při vzniku onemocnění jater se vyvine nedostatečnost jaterních buněk a až po 10 až 12 letech jsou známky portální hypertenze.

15 - 17% všech jaterních cirhóz se vyskytuje v důsledku stagnace žluče, což představuje 3 až 7 případů onemocnění na 100 tisíc osob. Typický věk pro vznik této patologie je 20 - 50 let.

Existují dvě příčiny cirhózy, podle které je nemoc rozdělena na primární biliární cirhózu a sekundární biliární cirhózu. Primární biliární cirhóza jater je častější u žen v poměru 10: 1. Sekundární biliární cirhóza je častější u mužů v poměru 5: 1.

Toto onemocnění je běžné v rozvojových zemích s nízkou úrovní vývoje léku. Mezi zeměmi Severní Ameriky, Mexika jsou téměř všechny země Jižní Ameriky, Afriky a Asie přiděleny Moldavsku, Ukrajině, Bělorusku a západní části Ruska mezi zeměmi Evropy.

Prognóza onemocnění se stává příznivá, jakmile je příčina této patologie vyloučena, jestliže příčina nemůže být vyloučena kvůli individuálním nebo lékařským možnostem, v 15-20 letech se vyvine jaterní selhání a v důsledku toho má fatální výsledek.

Příčiny

Příčinou biliární cirhózy je staze žluči v kanálech, což vede ke zničení hepatocytů (jaterních buněk) a jaterních lobulí (morpofunkční jednotky jater). Zničený parenchym jater je nahrazen vláknitou (spojovací) tkání, která je doprovázena úplnou ztrátou funkce orgánů a rozvojem selhání jater. Existují dva typy biliární cirhózy:

Primární biliární cirhóza nastává v důsledku autoimunního zánětu jaterní tkáně. Ochranný systém lidského těla, která se skládá z lymfocytů, makrofágů a hepatocyty protilátek začne považují za cizí činidla a postupně ničit, působit cholestáza a destrukci parenchymu orgánu. Důvody tohoto procesu nejsou plně pochopeny. V této fázi vývoje medicíny jsou vymezeny některé teorie:

  • genetická predispozice: nemoc v 30% případů od nemocné matky je předána dceři;
  • poruchy imunity způsobené několika nemocemi: revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, thyrotoxikóza, skleroderma;
  • Infekční teorie: vývoj onemocnění v 10 až 15% případů přispívá k infekci virem herpes, rubeoly, Epstein-Barra.

Sekundární biliární cirhóza se vyskytuje v důsledku okluze nebo zúžení lumen v extrahepatálních žlučových cestách. Příčiny tohoto typu cirhózy mohou být:

  • vrozené nebo získané anomálie vývoje žlučovodů a žlučníku;
  • přítomnost konkrementů v žlučníku;
  • zúžení nebo zablokování lumen žlučovodů v důsledku chirurgického zákroku, benigního nádoru, rakoviny;
  • komprese žlučových cest s rozšířenými blízkymi lymfatickými uzlinami nebo zánětlivým slinivkou břišní.

Klasifikace

Kvůli vzhledu:

  • Primární biliární cirhóza jater;
  • Sekundární biliární cirhóza jater.

Klasifikace alkoholické cirhózy Childe-Pugh:

Symptomy a trvání života v primární biliární cirhóze

Primární biliární cirhóza je chronické onemocnění, které se vyskytuje kvůli porušení odtoku žlučových kyselin v důsledku zablokování, zánětu, fibrotických změn v cestách. Morfologicky, patologie způsobuje zjizvení septálních septa, přetrvávající cholestázu a tvorbu jaterní nedostatečnosti.

Primární biliární cirhóza - příčiny

Příčiny primární biliární cirhózy nejsou stanoveny. Klinické studie amerických expertů vytvořily provokující faktory patologie:

  1. Bakteriální infekce - chlamydia, mykobakterie, E. coli (Chlamydia pneumoniae,Mycobacterium gordonae,Escherichia coli). Mnoho pacientů s biliární cirhózou má souběžnou močovou infekci způsobenou enterobakteriemi. Existuje kombinace jaterních změn v játrech s molekulárními mimikry;
  2. Virová infekce vyvolaná reovirálním typem 3 poskytuje imunitní zprostředkované poškození žlučovodů, při kterých viry stimulují polyklonální aktivaci beta-lymfocytů, které zničí jaterní tkáň;
  3. Léčiva, jako je chlorpromazin, mohou způsobit poškození septálních a interlobulárních kanálků;
  4. Xenobiotika jsou látky z vnějšího prostředí, kosmetika, koření, které se metabolizují v játrech, stimulují antimitochondriální protilátky, které mohou změnit molekulární strukturu bílkovin;
  5. Hormonální poruchy mohou také narušit sekreci žluči;
  6. Genetická predispozice.

Většina lidí s biliární cirhózou má několik provokativních faktorů, které snižují očekávanou délku života, komplikuje léčbu.

Primární biliární cirhóza: příznaky, patogeneze

Patogeneticky s biliární cirhózou je hlavním článkem poškození hepatocytů autoimunitní reakce. Specifickým markerem patologie jsou antimitochondriální protilátky (AMA M2), které poškozují mitochondrie hepatálních buněk.

Hlavním cílem poškození hepatocytů je interlobulární septální septa. Poškození těchto anatomických struktur vede k obtížím při odstraňování žluči z jater, stagnujícím změnám a destrukci tkání. Cholestáza podporuje úmrtí hepatocytů v důsledku apoptózy, která je iniciována T-lymfocyty, protilátkami produkovanými B lymfocyty.

Při cirhóze je koncentrace leukotrienů zvýšena v důsledku porušení jejich sekrece podél žlučových cest do střeva. Látky stimulují zánětlivé reakce, což zvyšuje závažnost stagnujících změn jater.

Hlavním patologickým spojením patologie je genetická predispozice k autoimunní lézi septa a interlobulárních membrán. V přítomnosti jednoho nebo několika provokujících faktorů produkuje tělo antimitochondriální protilátky, které mají přímý účinek na mitochondriu jater. Důležitým spouštěcím faktorem by měly být léky.

Rychlá progrese onemocnění probíhá podle univerzálního mechanismu pro všechny cholestatické nemoci.

Při dlouhodobém poškození mitochondrií hepatocytů jsou poškozené oblasti zarostlé jizvou. Proces probíhá v několika fázích, což se odráží v klinickém obrazu.

Symptomy biliární cirhózy

Použití moderních technologií umožnilo stanovit diagnózu biliární cirhózy v ranějším stadiu než v minulosti.

Stadia primární biliární cirhózy:

  1. Předklinické - žádné příznaky, antimitochondriální protilátky jsou detekovány;
  2. Klinická - existují příznaky cholestázy, titr protilátek se zvyšuje. Biopsie punkce jater se provádí po laboratorním potvrzení diagnózy.

Ve druhém stupni patologie se zjistí zvýšení koncentrace alkalické fosfatázy, gamma-glutamyltranspeptidázy, leucinaminu peptidázy a cholesterolu. Zvýšení titru antimitochondriálních protilátek za normálních fyziologických parametrů cholestázy naznačuje počáteční projevy poruch jaterní funkce. Při rané léčbě je možné snížit aktivitu autoimunní agrese proti jaterním tkáním, zpomalit aktivitu zánětlivého procesu.

Symptomy onemocnění se objevují náhle, což je doprovázeno zvláštní klinickou symptomatologií - horečkou, pruritusem, žloutenkou. S takovými stížnostmi se pacienti obracejí na dermatologa, který léčí projevy neurodermatitidy.

Hlavní příznaky jaterních změn jizev

Počátečním příznakem je kožní svědění, která po mnoho let předchází žloutenku. Zpočátku je projev přerušovaný. V noci se projevy zhoršují - na kůži na zádech dochází k poškrábání, stehna, což výrazně zhoršuje kvalitu života pacientů.

Doba svědění je od několika měsíců do pěti let. Patologie je jediným projevem nemoci s délkou trvání až 5-10 let. Svědění je způsobeno požitím žlučových kyselin do krve cholestázy malých žlučových cest. Podráždění kožních předpisů může být pozorováno již několik let bez zvýšení cholestázy enzymů.

Hepatomegalie (zvětšení jater), žloutenka, asthenovegetativního syndromu se objeví poněkud později. Při ikteru kůže pacienta lze mluvit o existenci cholestázy, neboť příznaky jsou způsobeny zvýšením množství bilirubin v krvi.

První příznaky onemocnění:

  • Bolest pravého hypochondria;
  • Horečka;
  • Kožní xanthelasmy (hromady cholesterolu pod kůží);
  • Kůže vyrážené na hýždí, loktech, dlaních, v očních víčkách.

Postupné zvyšování cholestatické žloutenky v počátečním stádiu je spojeno s hyperbilirubinemií. Aktivní průběh onemocnění je charakterizován zvýšenou pigmentací. Za prvé, hnědý odstín získá skapula. Pak je kůže rozptýlená.

Od nástupu tvorby antimitochondriálních protilátek až po vznik prvních klinických příznaků může trvat 5 let. Konečná fáze onemocnění se rozvíjí po 10-15 letech po změně laboratorního obrazu.

Třetí fáze onemocnění je charakterizována následujícími příznaky:

  1. Intenzivní žloutenka;
  2. Stopy poškrábání na těle;
  3. Kožní xanthelasmy;
  4. Xantomy;
  5. Parestézie dolních končetin;
  6. Periferní polyneuropatie.

Patognomické pro onemocnění je zvýšení jater a sleziny (hepatosplenomegalie), které se objevují v pozdních stádiích onemocnění.

Symptomy pozdní fáze primární biliární cirhózy:

  • Barva bílé stolice;
  • Tmavě hnědý moč;
  • Osteoporóza, časté zlomeniny (nedostatek vitamínu);
  • Zvýšené krvácení;
  • Steatorrhea.

Různé léze kožních útvarů s depresemi ložiska - pavouky, vezikulární vyrážky, pavoučí skvrny.

V pozdních stadiích nosologie je charakteristické snížení poklesu hustoty kostní tkáně, růst periostelu, tvorba "paliček" na koncových phalanges prstů. Osteoporotické změny jsou výraznější v panvových kostech, žeber, obratlích.

Ve čtvrtém stadiu cirhózy se objevují de-pozorované stavy:

  • Hepatická encefalopatie;
  • Kachexie;
  • Selhání jater.

Zvýšená pigmentace vede k výraznému otoku kůže. Porušení vylučování žluči je doprovázeno atrofickými změnami střevních střev následovaných vývojem malabsorpčního syndromu. Nedostatek vitamínů rozpustných v tucích snižuje absorpci živin v důsledku blokování některých enzymů. Důsledkem tohoto onemocnění je osteoporóza, steatonrhea, creatorrhea.

Při vývoji těchto změn délka života nepřesáhne několik let. Letalitě nastane od krvácení z jícnových varixů, ascites, peritonitida (nahromadění tekutiny v břišní dutině se stimulací parietálních peritoneum), jaterní kóma.

Podle statistik s asymptomatickou cirhózou je očekávaná délka života asi 10 let. Pokud existují klinické projevy - podmínky se snižují na 7 let.

Systémové příznaky biliární cirhózy

U 6-10% pacientů s primární cirhózou se vytvářejí systémové poruchy, které jsou způsobeny imunitními mechanismy. Prodloužený aktivní cyklus primární cirhózy je doprovázen přerušením fungování všech vnitřních orgánů. Rozšířená klinika je usnadněna mnoha biochemickými poruchami.

Hlavní systémové projevy biliární cirhózy:

  • Hematologické (autoimunitní trombocytopenie, hemolytická anémie);
  • Kožní poruchy (ploché lišejníky);
  • Nedostatek pankreatu;
  • Plicní (fibrotická alveolitida);
  • Intestinální (kolagenní kolitida, celiakie);
  • Autoimunní (sklerodermie, Raynaudův syndrom, systémový lupus erythematosus, polymyositida, antifosfolipidový syndrom);
  • Renální (tubulární acidóza, glomerulonefritida).

Primární biliární cirhóza: diagnóza

Komplex enzymů, jejichž koncentrace se zvyšuje s cirhózou:

Současně s enzymy se koncentrace sérové ​​mědi, cholesterolu a beta-lipoproteinů zvyšuje, když je poškozena funkce jater.

Antimitochondriální protilátky hrají důležitou diagnostickou roli při hodnocení přežití pacientů. Když jsou mitochondrie zničeny, buňky nedostávají energii, takže umírají. Přes skutečnost, že tyto organely jsou obsaženy ve všech buňkách těla, antimitochondriální protilátky ovlivňují výhradně hepatocyty. Příčina nemoci není známa.

Na pozadí jaterních změn v játrech pacienti často detekují jiné imunoglobuliny:

  • Revmatoidní faktor;
  • Protilátky k hladkým svalům;
  • Antiagregační imunoglobuliny.

Buněčná linka imunity v primární biliární cirhóze je charakterizována porušením T supresorové odpovědi pod vlivem exogenních antigenů. Cytokinový sekreční blok je doprovázen snížením funkčnosti T supresorů, snížením aktivity neutro-zabijáků a nerovnováhou Th1 / Th2.

Pro diagnózu primární biliární cirhózy je povinná jaterní biopsie.

Morfologické stavy primární biliární cirhózy:

  1. 1. Portál (stupeň 1) - zánět septálních a interlobulárních kanálů;
  2. 2.Periportální (stupeň 2) - proliferace kanálů, symptomy cholestázy;
  3. 3.Septál (stupeň 3) - fibróza septálních septa bez tvorby regeneračních uzlin;
  4. 4.Tsirroticheskaya (krok 4), - exprimovaný mikronodulární cirhóza s poškozením jater architektonického, vývoj regeneračních uzlů, rozvojem fibrózy, centrální cholestázy.

Při morfologickém vyšetření biopsie, asymetrické destrukci žlučových cest, infiltraci tkáně eozinofily, lymfocyty, plazmocyty lze sledovat. Genetické studie odhalily aktivaci v patologii hlavního histokompatibilního komplexu 1. a 2. třídy, což naznačuje dědičnou predispozici k nemoci.

Sekundární biliární cirhóza - co to je?

Sekundární biliární cirhóza se vyvíjí na pozadí jiných onemocnění. Dominantní roli hraje virová hepatitida. Široká prevalence a vysoká nákazlivost patogenu způsobuje v játrech chronický zánětlivý proces, jehož výsledkem je zjizvení (cirhóza).

V USA je hlavní příčinou selhání jater hepatitida C.

Současné statistiky ukazují, že hlavní roli v tvorbě cirhózy virové indukovaného poškození jater nehraje hepatitidu B, jak to bylo před deseti lety, a hepatitida C. mechanismy nebyly studovány.

Podle Evropské asociace pro studium jater se pouze 15% forem virové hepatitidy B přemění na cirhózu.

Vzácnější příčiny sekundární cirhózy:

  • Nemoci gastrointestinálního traktu;
  • Antifosfolipidový syndrom;
  • Nádory;
  • Kardiovaskulární selhání;
  • Hemolytická anémie.

V sekundární formě nejsou antimitochondriální protilátky detekovány.

Jaká je délka života s cirhózou

Prognóza přežití pacientů s cirhózou závisí na klinických projevech, stavu imunity, aktivitě tvorby antimitochondriálních protilátek.

Při asymptomatickém proudu dosahuje délka života člověka 15-20 let. Při klinických projevech jsou výrazy výrazně sníženy - až 8 let. Chcete-li jít o jeden krok 4. U asymptomatických může trvat 25 let, s řádnou léčbu pacienta s 2. fázi přechodu do terminální fázi je 20 let. Pokud byla terapie zahájena ve třech fázích, končí fáze terminálu po 4 letech.

Varianta Mayo pomáhá odhadnout délku života pacientů s cirhózou:

  1. Očekávaná délka života pacienta se zvýšením bilirubin o více než 170 μmol / l je 1,5 roku;
  2. Koncentrace bilirubinu v séru je 120-170 μmol / l, což svědčí o průměrném přežití 2,1 roku;
  3. Zvýšení bilirubinu na 102,6 - průměrná délka života - asi 4 roky.

Cirhóza (primární, sekundární) je smrtelná patologie. Navzdory skutečnosti, že játra jsou rychle obnovena, trvalý zánět, účinek protilátek vede k nevratným změnám (zjizvení), které vylučují funkční tkáně a vedou k selhání jater.

Mechanismus vývoje cholestatické hepatitidy, symptomy, přístupy k léčbě

Játra jsou životně důležitým orgánem a považují se za největší žlázu v lidském těle. Játra se účastní procesů trávení, provádí funkce chemického zpracovatelského centra, podílí se na vývoji nových látek, neutralizuje toxické látky a je součástí endokrinního systému. Kromě toho se tělo podílí na procesech metabolismu, hematopoéze, skladování vitaminů a mikroelementů.

Hepatitida je zánětlivý proces jater, který může mít různé příčiny a mechanismy vývoje. Jednou z možností je cholestatická hepatitida. Jedná se o vzácnou patologii charakterizovanou obtížemi výtoku žluči a také akumulací jejích produktů v postižených orgánech. Příčiny a projevy nemoci jsou popsány v článku.

Mechanismus vývoje onemocnění

Jádrem mechanismu vývoje cholestatické hepatitidy je zpomalení nebo ukončení syntézy žluče, které je důsledkem zhoršení funkce buněk a poškození kanálků žlučového systému. Podle statistik se podobné onemocnění rozvíjí u 3-8% všech klinických případů chronické hepatitidy.

Léčba cholestatické hepatitidy není vždy efektivní, jelikož je obtížné stanovit základní etiologické faktory. Léčba takových pacientů provádí hepatologové, gastroenterologové a chirurgové.

Možné příčiny

Vývoj cholestatické hepatitidy je vyvolán stasou žluče, která se může vyskytnout na úrovni jaterních buněk nebo intrahepatálních kanálků. Hlavní příčinou vývoje onemocnění je chronická hepatitida virového původu. Další etiologické faktory cholestatické hepatitidy:

  • porážka virem Epstein-Barr;
  • herpetická infekce;
  • cytomegalovirus;
  • infekce mykoplazmy;
  • dlouhodobé užívání antibakteriálních léků, anabolické léky, diuretika, kombinované perorální antikoncepce;
  • dlouhodobá léčba aminazinem;
  • zneužívání alkoholu;
  • vystavení toxickým a toxickým látkám;
  • endokrinní onemocnění.

Patologie intrahepatálních kanálů je vyvolána chronickou cévní cholecystitidou, chronickou pankreatitidou, rakovinou pankreatu.

Vývoj cholestatické hepatitidy je možný a na pozadí nesení dítěte. U těhotných žen je onemocnění způsobeno vlivem ženských pohlavních hormonů na citlivé jaterní buňky. Podobná varianta onemocnění je charakteristická pro 0,5-1% všech žen nesoucích děti.

Symptomy onemocnění

Při cholestatické hepatitidě jsou příznaky podobné jako u ostatních onemocnění jater. Konkrétními příznaky jsou svědění kůže, k čemuž dochází již v raných stádiích patologie, stejně jako silná žloutnutí kůže a sklery.

Tak může vypadat xanthoma na loktech

Svědění je způsobeno skutečností, že žlučové kyseliny masivně vstupují do krevního oběhu a jsou neseny v celém těle. Stejný faktor způsobuje výskyt žlutých skvrn pod kůží, v blízkosti očí a také xanth (měkké ploché vypuklé papule žlutého odstínu). Xantomy se tvoří v těch místech lidského těla, které přinášejí největší tlak (hýždě, velké klouby).

Pacienti s cholestatickou hepatitidou si stěžují na hypertermii, nepohodlí, bolesti v pravém hypochondriu, které se zvyšují po příjmu potravy do těla.

Dalším znakem cholestatické hepatitidy je steatonrhea. Fekální hmoty jsou mastné kvůli narušení metabolismu tuků. Kromě toho se mění jejich barvy (stane se více světla).

Hypovitaminóza

Většina pacientů trpí hypovitaminózou A, D, E, K, ke které dochází v důsledku porušení žlučové kyseliny v lumen střevního traktu.

  1. Nedostatek retinolu (A) - se vyznačuje poklesem účinnosti, odolnosti proti virových onemocnění, předčasného stárnutí pokožky, „slepoty“ (narušení zrakové ostrosti v době soumraku dne).
  2. Nedostatek kalciferolu (D) - projevuje se bolestmi v kloubech, svalovými křečemi, ztrátou hmotnosti, slabostí, známky rachity.
  3. Nedostatek tokoferolu (E) - doprovázený svalovou slabostí, sníženým zrakem, podrážděností, rychlou únavou, stárnutím kůže.
  4. Nedostatek fylochinonu (K) - je charakterizován častým krvácením, tvorbou hematomů, nízkým indexem krevní protrombinu.

Diagnostika patologie

Specialista provádí vyšetření pacienta, palpaci orgánů přední břišní stěny. Historie života a onemocnění se nutně shromažďuje. Instrumentální a laboratorní metody vyšetřování hrají důležitou roli v diagnostice cholestatické hepatitidy. Hlavní analýzou je biochemie krve. Ve výsledcích studie může doktor zjistit zvýšení bilirubin, ALT, AST, alkalické fosfatázy a cholesterolu.

V případě potřeby se hodnotí množství různých frakcí tuků, žlučových kyselin v krvi. Pro potvrzení virového původu onemocnění specialisté určuje sérologické metody výzkumu, stejně jako PCR.

Potvrďte, že intrahepatická stagnace žluče může být založena na definici protilátek proti mitochondriím. Diagnostika se provádí ve spojení se specifikací hladiny transamináz a alkalické fosfatázy.

Instrumentální metody pro studium hepatitidy:

  • ultrazvuková diagnostika jater, žlučníku;
  • cholecystografie - rentgenové vyšetření stavu žlučníku pomocí kontrastní látky;
  • retrográdní cholangiopancreatografii - proces zavedení endoskopu s dalším naplněním žluči a pankreatických kanálků kontrastním činidlem a následným rentgenovým zářením;
  • transkutánní transhepatální cholangiografie - použití kontrastní látky obsahující jod, plnění žlučovodů a další rentgenové vyšetření (invazivní metoda);
  • MRI, CT;
  • jaterní biopsie - umožňuje zjistit anatomické změny v buňkách jater.

Vlastnosti léčby

Chronická cholestatická hepatitida vyžaduje odstranění základních příčin, které vedly ke stagnaci žluči. Pokud se etiologické faktory staly léky, měli byste opustit jejich užívání. Hepatologové doporučují pacientům upravit stravu, přejděte k tabulce číslo 5. Principy dietní terapie jsou založeny na odmítnutí alkoholických nápojů, tučných, smažených, uzených potravin. Tím se sníží zatížení jater.

Dostatečné množství vody je nutné požití (až 2 litry na den), soli, - 8 sacharidů a hladiny lipidů by mělo odpovídat věku a hmotnosti pacienta, a množství proteinových látek, by měla být snížena na 80-90 g

Jezte často, ale v malých porcích. Doporučená denní kalorie je 2200-2500 kcal.

Specialisté předepisují příjem tokoferolu, retinolu, kalcipherolu, phylloquinonu, aby se obnovila jejich hladina v těle na optimální hodnoty. Podpora práce jaterních buněk pomůže hepatoprotektorům. Jejich působení je také zaměřeno na odstranění nežádoucích účinků toxických a toxických látek na žlázu. Zástupci skupiny léků - Gepabene, Karsil, Essentiale.

Intrahepatální stagnace krve, která se projevuje významným zánětlivým procesem a jasnými symptomy kůže, vyžaduje vymezení nadledvinových hormonů (prednizolon). Cholestyramin neutralizuje žlučové kyseliny, z nichž velké množství způsobuje žloutenku a závažné svědění kůže. Pro zlepšení odtoku žluče se používají léky na bázi kyseliny ursodeoxycholové.

Eliminovat etiologických faktory extrahepatických stagnaci, může vyžadovat chirurgický zákrok (např cholecystektomie, resekce pankreatu, endoskopické odstranění žlučových kamenů).

Preventivní opatření

Prevence cholestatické hepatitidy je následující:

  • odmítnutí zneužívání alkoholu;
  • prevence používání hepatotoxických látek;
  • včasná léčba onemocnění jater;
  • dodržování pravidel racionální výživy, zdravého životního stylu;
  • roční profylaktické lékařské vyšetření pro zdravé lidi, pravidelné vyšetření u pacientů s patologickou jaterní chorobou.

Správná léčba, dodržování rady kvalifikovaných specialistů a odstranění hlavních příčin choroby jsou hlavními faktory, díky nimž je možné dosáhnout příznivého výsledku při vývoji cholestatické hepatitidy.

Primární biliární cirhóza: proč se vyskytuje a jak se má léčit

Primární biliární cirhóza (PBTSP) je onemocnění neznámé, pravděpodobně autoimunitní, přírodě, které je doprovázeno zánětlivými změnami v portálových traktu a autoimunitní destrukce intrahepatálních potrubí. Následně tyto patologické procesy vedou k porušení vylučování žlučníku a zpoždění toxických metabolitů v jaterních tkáních. V důsledku toho je operace tělo se drasticky zhoršuje, nabízí se, aby fibrotické změny, a pacient trpí cirhóza projevů, což vede k selhání jater.

V tomto článku se seznámíme s údajnými příčinami, rizikovými skupinami, projevy, stadii, metodami diagnostiky a léčby biliární cirhózy. Tyto informace pomohou podezření na výskyt prvních příznaků této nemoci a vy učiníte správné rozhodnutí o nutnosti navštívit lékaře.

Primární biliární cirhóza je častá téměř ve všech zeměpisných oblastech. Nejvyšší míry výskytu se vyskytují v zemích severní Evropy a obecně se prevalence tohoto onemocnění pohybuje mezi 19-240 pacienty mezi 1 milionem dospělých. Častěji se PBCT vyvíjí u žen ve věku 35-60 let a je méně často zjištěno u mladých lidí do 20-25 let. Obvykle je onemocnění rodinné povahy, pravděpodobnost jejího výskytu u příbuzných je stokrát vyšší než u populace.

Poprvé byla tato nemoc popsána a pojmenována Gall a Addison v roce 1851, která odhalila vztah mezi výskytem nodulárního xantomu a jaterní patologií. Vzhledem k tomu, aby mu titul není zcela přesné, protože v časných stádiích onemocnění tělo není ovlivněn s cirhózou a správnější nazývat tato nemoc je chronické purulent destruktivní cholangitis.

Příčiny

Zatímco vědci nebyli schopni určit přesnou příčinu vývoje PBB. Řada příznaků této nemoci naznačuje možnou autoimunitní povahu onemocnění:

  • přítomnost protilátek v krvi pacientů: revmatoidní faktor, antimitochondriální, specifické pro štítnou žlázu, antinukleární, protilátek proti hladkým svalům a extrahovatelný antigen;
  • identifikace příznaků imunitního charakteru poškození buněk žlučovodu v případě histologické analýzy;
  • pozorovaná rodinná predispozice;
  • Zpětná vazba detekovatelného onemocnění s jinými autoimunitních onemocnění: revmatoidní artritida, Reynaudova syndromu, sklerodermie, CREST syndrom, Sjogrenův syndrom, tyreoiditida, diskoidní lupus erythematodes, lichen planus a pemfigus;
  • odhalování prevalence cirkulujících protilátek u příbuzných pacientů;
  • častá detekce antigenů třídy II hlavního komplexu histologické kompatibility.

Výzkumníci ještě nebyli schopni rozpoznat určité geny, které by mohly vyvolat vývoj PBSC. Nicméně předpoklad o jeho genetické povaze také nemůže být vyvrácen, protože pravděpodobnost vývoje onemocnění v rodině je 570krát vyšší než u populace. Další skutečností ve prospěch dědičnosti této patologie je pozorování specialistů častějšího vývoje PBSC u žen. Navíc onemocnění odhaluje některé nezvyklé vlastnosti pro autoimunitní procesy: vyvíjí se pouze v dospělosti a špatně reaguje na imunosupresivní terapii.

Rizikové skupiny

Podle zjištění odborníků z PCBP jsou častěji zjišťovány následující skupiny lidí:

  • ženy nad 35 let;
  • identické dvojčata;
  • pacientů s jinými autoimunitními chorobami;
  • pacientů, u nichž je detekována antimitochondriální protilátka.

Stádia nemoci

Stupeň PBSC lze stanovit provedením histologické analýzy tkání získaných během jaterní biopsie:

  1. I - portálová fáze. Změny jsou ohniskové a projevují se formou zánětlivé destrukce septálních a interlobulárních žlučových cest. Oblasti nekrózy jsou identifikovány, portální trakty jsou expandovány a infiltrovány lymfocyty, makrofágy, plazmatické buňky, eozinofily. Nepozorují se známky stojatých procesů, parenchyma jater zůstává nedotčena.
  2. II - periportální fáze. Zánětlivý infiltrát se rozšiřuje do hloubky žlučovodů a přesahuje je. Počet septálních a interlobulárních kanálů klesá a jsou nalezeny prázdné úseky, které neobsahují kanály. V játrech se objevují příznaky stagnace žluči ve formě orsein-pozitivních granulí, inkluze pigmentu žluči, otok cytoplazmy hepatocytů a vzhled Malloryových tělísek.
  3. III - septační fáze. Tato fáze se vyznačuje vývojem fibrotických změn a nedostatkem regeneračních jednotek. V tkáních jsou odhaleny klouby pojivové tkáně, které podporují šíření zánětlivého procesu. Stagnující procesy jsou pozorovány nejen v periportálním, ale iv centrálním regionu. Redukuje septální a interlobulární kanály. V játrech tkáně se zvyšuje obsah mědi.
  4. IV - cirhóza. Objevují se příznaky periferní a centrální stagnace žluče. Známky závažné cirhózy jsou určeny.

Symptomy

PBCP může mít asymptomatický, pomalý nebo rychle progresivní průběh. Nejčastěji se onemocnění projeví náhle a projevuje se svědivou kůží a častými pocity slabosti. Pacienti nejčastěji vyhledávají pomoc od dermatologa, jelikož obvykle žloutenka chybí na počátku a dochází v průběhu 6-24 měsíců. Přibližně v 25% případů se objeví pruritus a žloutenka současně a výskyt žloutnutí kůže a sliznic před kožními projevy je pro toto onemocnění atypický. Navíc pacienti si stěžují na bolesti v pravém horním kvadrantu.

Přibližně 15% pacientů s PCB je asymptomatická a nevykazuje specifické příznaky. V takových případech může být onemocnění v počátečních stádiích onemocnění detekováno pouze při preventivních vyšetřeních nebo při diagnostice jiných onemocnění, které vyžadují biochemické krevní testy k určení zvýšení indikátorových enzymů žlučové stáze. S asymptomatickým průběhem onemocnění může trvat 10 let a za přítomnosti klinického obrazu - asi 7 let.

Přibližně u 70% pacientů je nástup onemocnění doprovázen vznikem těžké únavy. Výsledkem je výrazné snížení pracovní kapacity, poruchy spánku a rozvoj depresivních stavů. Obvykle se takoví pacienti cítí lépe ráno a po obědě pocítí výrazný pokles síly. Tento stav vyžaduje odpočinek nebo denní spánek, ale většina pacientů si všimne, že i spánek nepřispívá k navrácení účinnosti.

Nejpravděpodobnějším prvním znakem PBSC je zpravidla svrbení pokožky. Vzniká náhle a zpočátku postihuje pouze dlaně a chodidlo. Později se takové pocity mohou rozšířit na celé tělo. Svědění je výraznější v noci a ve dne se poněkud oslabuje. Zatímco příčina vzniku tohoto příznaku zůstává neurčena. Časté svědění často zhoršuje již existující únavu, protože tyto pocity negativně ovlivňují kvalitu spánku a stav psychie. Užívání psychoaktivních léků může tento příznak zvyšovat.

Pacienti s PBCD často stěžují na:

  • bolest zad (na hrudní nebo bederní páteři);
  • bolesti podél žeber.

Tyto příznaky onemocnění jsou zjištěny u asi 1/3 pacientů a jsou způsobeny rozvojem osteoporózy nebo osteomalacie kostní tkáně vyvolané prodlouženou stagnaci žluči.

Téměř 25% pacientů v době diagnózy identifikuje xantomy, které se objevují na kůži s prodlouženým zvýšením cholesterolu (více než 3 měsíce). Někdy se objevují ve formě xantelasmu - mírně zvýšené bezbolestné formace na kůži žluté barvy a malé velikosti. Obvykle takové změny pokožky pokrývají oblast kolem očí a xantomy mohou být umístěny na hrudi, pod prsními žlázami, na zádech a záhybech palmů. Někdy tyto projevy nemoci vedou k parestéziím v končetinách a vzniku periferní polyneuropatie. Xanthelasmy a xanthomy zmizí, když se eliminuje stagnace žluče a stabilizace cholesterolu nebo pokud dojde k poslednímu stádiu onemocnění, selhání jater (jestliže postižená játra již nemůže syntetizovat cholesterol).

Dlouhodobá stagnace žluče s PBSC vede k porušení absorpce tuků a množství vitamínů - A, E, K a D. V tomto ohledu má pacient následující příznaky:

  • ztráta hmotnosti;
  • průjem;
  • zhoršení zraku ve tmě;
  • steatorrhea;
  • svalová slabost;
  • nepříjemné pocity na pokožce;
  • sklon k zlomeninám a jejich dlouhodobé léčení;
  • předispozice k krvácení.

Další z nejviditelnějších příznaků PBSC je žloutenka, která je způsobena zvýšením hladiny bilirubinu v krvi. Vyjadřuje se v žloutnutí bílých očí a kůže.

U 70-80% pacientů s PBB je zjištěna hepatomegalia a ve zvětšené slezině 20%. Mnoho pacientů je přecitlivělá na léky.

Průběh PBSC může být komplikován následujícími patologiemi:

  • vředy v dvanáctníku se zvýšenou tendencí ke krvácení;
  • což vede k krvácení křečových žil jícnu a žaludku;
  • autoimunní tyroiditida;
  • difúzní toxický stok;
  • revmatoidní artritida;
  • červený plochý lichen;
  • dermatomyositida;
  • systémový lupus erythematodes;
  • keratokonjunktivitida;
  • sklerodermie;
  • CREST-syndrom;
  • imunokomplexní kapiláry;
  • Sjogrenův syndrom;
  • Membránová glomerulonefritida spojená s IgM;
  • renální tubulární acidóza;
  • nedostatečné fungování pankreatu;
  • nádorové procesy s různou lokalizací.

V pokročilém stádiu onemocnění se objevuje podrobný klinický obraz cirhózy jater. Žloutenka může vést k výskytu hyperpigmentace kůže a xanthomů a xanthelasmů se zvyšuje jejich velikost. V tomto stadiu onemocnění je pozorováno největší riziko vzniku nebezpečných komplikací: krvácení z křečových žil jícnu, gastrointestinální krvácení, sepse a ascites. Porucha jater se zvětšuje a vede k nástupu jaterní komety, která se stává příčinou smrti pacienta.

Diagnostika

Následující laboratorní a inštrumentální studie jsou určeny k identifikaci PBSC:

  • biochemický krevní test;
  • krevní testy pro autoimunitní protilátky (AMA a další);
  • Fibrotest;
  • jaterní biopsii s následnou histologickou analýzou (je-li to nutné).

Chcete-li vyloučit nesprávnou diagnózu, určit prevalenci poškození jater a identifikovat možné komplikace PBCA, jsou předepsány takové instrumentální diagnostické metody:

  • Ultrazvuk břišní dutiny;
  • endoskopická ultrasonografie;
  • Fibrogastroduodenoscopy;
  • MRCPG a další.

Diagnóza "primární biliární cirhózy jater" se provádí za přítomnosti 3-4 diagnostických kritérií ze seznamu nebo za přítomnosti 4. a 6. znamení:

  1. Přítomnost intenzivního svědění pokožky a extrahepatálních projevů (revmatoidní artritida atd.);
  2. Absence poruch v extrahepatálních žlučových cestách.
  3. Zvýšení aktivity cholestázových enzymů je 2-3krát.
  4. Titer AMA 1-40 a výše.
  5. Zvýšení sérových hladin IgM.
  6. Typické změny tkáně jaterní biopsie.

Léčba

Zatímco moderní medicína nemá specifické metody léčby PBSC.

Pacientům se doporučuje, aby sledovali dieta číslo 5 s normálním příjmem sacharidů, bílkovin a tuku. Pacient by měl konzumovat velké množství vlákniny a kapaliny a měl by být dostatečný obsah kalorií v denní stravě. V přítomnosti steatorea (tučné stolice) se doporučuje snížení obsahu tuků na 40 gramů denně. Navíc, pokud se zdá, že tento příznak kompenzuje nedostatek vitamínů, je vhodné podávat enzymové přípravky.

Pro snížení svrbení se doporučuje:

  • nosit oděvy z lnu nebo bavlny;
  • odmítnout příjem teplých lázní;
  • vyhnout se přehřátí;
  • vezměte studenou koupel s přídavkem sody (1 sklo na lázně).

Kromě toho mohou následující přípravky pomoci snížit svědění kůže:

  • Cholestyramin;
  • Fenobarbital;
  • léky na bázi kyseliny ursodeoxycholové (Ursofalk, Ursosan);
  • Rifampicin;
  • Ondan-setron (antagonista receptorů typu 5-hydroxytryptaminu typu III);
  • Naloxan (antagonista opiátů);
  • Fosamax.

Někdy se projevy pruritu kůže účinně snižují po plazmaferéze.

Pro zpomalení patogenetických projevů imunosupresivní terapie PBSC (glukokortikosteroidy a cytostatika) je předepsáno:

  • Kolchicin;
  • Methotrexát;
  • Cyklosporin A;
  • Budesonid;
  • Ademethionin a další.

Pro prevenci osteoporózy a osteomalacie jsou předepsány přípravky obsahující vitamín D a vápník (pro orální a parenterální podání):

  • vitamin D;
  • Etidronát (Ditronel);
  • Přípravky vápníku (glukonát vápenatý atd.).

Pro snížení hyperpigmentace a svědění kůže se doporučuje denní UV záření (po dobu 9-12 minut).

Jediným radikálním způsobem léčby PBNC je transplantace jater. Takové operace by měly být prováděny při výskytu takových komplikací tohoto onemocnění:

  • křečové žíly žaludku a jícnu;
  • hepatická encefalopatie;
  • ascites;
  • kachexie;
  • spontánní zlomeniny v důsledku osteoporózy.

Konečné rozhodnutí o výhodách této chirurgické intervence provádí konsorcium lékařů (hepatologové a chirurgové). Opakování onemocnění po takové operaci je pozorováno u 10-15% pacientů, ale moderní imunosupresory mohou zabránit progresi této nemoci.

Prognózy

Předpovědi výsledků PBSC závisí na povaze průběhu a stupni onemocnění. Při asymptomatickém průtoku mohou pacienti žít 10, 15 nebo 20 let a pacienti s klinickými projevy nemoci - přibližně 7-8 let.

Příčinou úmrtí pacienta s PBCC může být krvácení z křečových žil žaludku a jícnu a v terminálním stádiu onemocnění dochází ke smrti kvůli jaterní insuficienci.

Při včasné a účinné léčbě mají pacienti s PBCD normální délku života.

Kterému lékaři se můžete obrátit

Při svědění kůže, bolesti v játrech, xantómu, bolesti v kostech a těžké únavě se doporučuje konzultovat s hepatologem nebo gastroenterologem. K potvrzení diagnózy je pacientovi přiděleny biochemické a imunologické krevní testy, ultrazvuk, MRCPG, FGDS, jaterní biopsie a další instrumentální metody vyšetření. Pokud je nutné transplantaci jater, doporučuje se konzultace s transplantačním chirurgem.

Primární biliární cirhóza jater je doprovázena destrukcí intrahepatálních kanálů a vede k chronické cholestázi. Onemocnění se vyvíjí dlouho a výsledek jeho koncového stupně se stává cirhózou, což vede k selhání jater. Léčba této nemoci by měla začít co nejdříve. V terapii se léky používají ke snížení projevu nemoci a zpomalování jejího vývoje. Při připojování komplikací může být doporučena transplantace jater.

Co je cholestatická hepatitida

Cholestáza je stav, kdy žluč nemůže pocházet z jater do dvanácterníku. Dvě hlavní rozdíly obstrukční typ cholestáza, ve kterém je mechanické zablokování v potrubním systému, který může být v důsledku žlučových kamenů nebo zhoubného bujení, a metabolických typů cholestázy, které jsou poruchy tvorby žluči, které mohou nastat v důsledku genetické vady nebo zjevně jako vedlejší účinek častého užívání drog.

Centrálním bodem vývoje cholestatické hepatitidy je fenomén intrahepatální cholestázy, což je proces, při kterém se obsah žlučových sekretovaných látek zvyšuje v krvi. Cholestáza je následkem porušení odtoku žluči. Výsledkem je poškození jaterních buněk a zánětu tkání.

Při prodloužených a často opakujících se poruchách toku žluči se cholestatická hepatitida změní v chronickou formu. Chronická cholestatická hepatitida, která je charakterizována infiltračními změnami v žlučovodných intrahepatálních kanálech, je plná vzhledu primární biliární cirhózy.

Tento typ hepatitidy je vzácný. Obecně platí, že tato porucha postihuje starší lidi. Vzhledem k nízkému procentu identifikace cholestatické formy hepatitidy a ne vždy srozumitelné etiologii jsou metody léčby této choroby relativně špatně vyvinuty.

Příčiny cholestatické hepatitidy

Jednou z hlavních příčin cholestatické hepatitidy mohou být nediagnostikované nebo neléčené formy hepatitidy. U zánětlivých procesů postižených takovými onemocněními jater zabraňuje normálnímu výdechu žluči.

  • těhotenství;
  • androgeny;
  • antikoncepční pilulky;
  • antibiotika (např. trimethoprim nebo sulfamethoxazol);
  • rakovina břišní dutiny;
  • biliární atrézie a jiných dětských onemocnění jater;
  • biliární poranění;
  • vrozené anomálie žlučových cest;
  • kameny v žlučníku;
  • akutní hepatitida (. intrahepatální cholestáza se vyskytuje ve formě žlučových cest, a na buněčné úrovni, podobně jako porucha funkce jater je obvykle důsledkem virových hepatitid forem v chronickém stadiu);
  • cystická fibróza;
  • intrahepatická cholestáza během těhotenství (cholestáza v porodnictví);
  • primární biliární cirhóza, autoimunitní porucha;
  • primární sklerotizující cholangitidu spojenou se zánětlivým onemocněním střev;
  • užívání některých léků (např. flucloxacilinu a erythromycinu);
  • vystavení toxickým látkám;
  • léčivo, nitrofurantoin, anabolické steroidy, chlorpromazin, prochlorperazin, sulindac, cimetidin, erythromycin, estrogeny, a statiny mohou způsobit cholestázou a poškození jater;
  • onemocnění endokrinního systému.

Kromě toho stagnaci žluči v játrech může vyvolat různé typy herpetických virů a mykoplasmoidních bakterií.

Mechanismus průběhu onemocnění

Žluč je vylučován játry, aby pomohl při trávení tuků. Tvorba žluče začíná v žlučových kanálech, které se tvoří mezi dvěma přilehlými povrchy jaterních buněk (hepatocyty), podobná větvi stromu.

Trubky se navzájem spojují tak, aby vytvářely větší struktury, které se spojují tak, aby vytvářely malý žlučový kanál s epitelovým povrchem.

Lamely se ponoří tvořit žlučovody, což v konečném důsledku tvoří buď pravý hlavní jaterní kanál, který se rozprostírá na pravém laloku jater, nebo levé primární jaterní potrubí vypouštění levý lalok jater.

Dva kanály se spojí a vytvoří společný jaterní potrubí, která je zase připojena k potrubí ze žlučníku začlenit do společného žlučovodu. Pak tento kanál vstupuje do dvanáctníku skrze výkaly papilie.

Histopatologie

Pod mikroskopem, jednotlivé hepatocyty budou mít nahnědlý-zelená tečkovaný vzhled v cytoplazmě, které jsou žluč, která nemůže dostat ven z buňky. Kanalikulární žlučové zátky mezi jednotlivými hepatocyty nebo žlučových cest může také být viděn, což představuje žluč, která se odvíjí od hepatocytu, ale nemůže jít dál, protože překážky.

Dojde-li tyto zátky do žlučovodu, dostatečný tlak (v důsledku akumulace žluči), může vést k jejich prasknutí, žluč rozlití do okolní tkáně, což způsobuje nekrózu jater. Tyto oblasti jsou nazývány žlučovými jezery a obvykle jsou léčeny pouze s extrahepatální obstrukcí.

Symptomy cholestatické hepatitidy

Klinický obraz cholestatické hepatitidy je obecně stejný jako u jiných typů poruch jaterní funkce.

  • Svědění. Svědění kůže je často prvním a hlavním příznakem cholestázy a předpokládá se, že je způsobeno interakcí sérových žlučových kyselin s opioidními receptory. Tento příznak je vysvětlen skutečností, že žlučové kyseliny vstupují do oběhového systému.
  • Žloutenka. Také cholestatická hepatitida je charakterizována výrazným ikterickým syndromem, konjugovaným s xantomy - subkutánním ukládáním cholesterolu. Žloutenka je vzácný výskyt intrahepatální cholestázy, obvykle se vyskytuje s obstrukční cholestázou.
  • Židle se rozjasní. U pacientů s cholestatickou hepatitidou se změní barva výtoku - výkal se zesvětlí. Tento příznak znamená obstrukční cholestázu.
  • Ztmavnutí moči. Barva moči se ztmavne.
  • Zvýšená velikost jater. To lze identifikovat palpací.
  • Zvýšená slezina, který se vyskytuje u některých typů virové hepatitidy, není pozorován.
  • Možné zvýšení teploty. Během exacerbace nemoci mohou mít pacienti horečku se slabými příznaky intoxikace. Ve všeobecném smyslu jsou příznaky cholestatické hepatitidy určovány intenzitou cholestázy.

Diagnostika cholestatické hepatitidy

Detekce cholestatická syndrom funkčními diagnostických metod, může být docela spolehlivě. Nicméně rozlišovat různé druhy cholestázou syndromu řídí pouze hrubě, neboť od cirkulační blokáda enterohepatální lipidy (jak se vyskytuje u všech typů cholestázy) zahrnuty mechanismy enzym vyvolávající systémy, které syntetizují cholesterolu, p-lipoproteinů, žlučové kyseliny a enzymů - ukazatele cholestáza: alkalická fosfatáza, 5-nukleotidázy a další.

Cholestáza může být podezření, pokud se zvýší enzymy 5-nukleotidázy a alkalické fosfatázy (APF). 5'-nukleotidáza katalyzuje hydrolytické štěpení fosfátu v poloze 5 pentosových nukleotidů. Ačkoli je tento enzym běžný ve všech tkáních, zvyšuje se jeho aktivita obvykle u onemocnění jater a žlučových cest. Ve vzácných případech bude optimální test cholestázy zvýšit sérové ​​hladiny žlučových kyselin. Většina klinických nastavení však není všeobecně dostupná.

V pozdějším stadiu cholestázy mohou být AST, ALT a bilirubin zvýšeny kvůli poškození jater jako sekundárnímu účinku cholestázy.

Diagnostika této choroby zpravidla využívá údaje laboratorních testů a informací získaných metodami přímého vyšetření samotného pacienta. Laboratorní metody poskytují především biochemický krevní test. Účelem této studie je zjistit změnu v úrovni a stavu některých bioaktivních látek, jako jsou:

  • zvýšení aktivity transamináz,
  • hladina bilirubin žlučovodu žluči,
  • cholesterolu a alkalické fosfatázy.

Kromě toho se používají metody enzýmové imunoanalýzy a detekce polydimenzionální řetězové reakce pro zjištění virové povahy onemocnění.

Systematické vyšetření pacienta k potvrzení diagnózy zahrnuje především ultrazvukové vyšetření jater, pankreatu a žlučníku. To pomáhá určit přítomnost extrahepatální cholestázy, stejně jako zaznamenat případné příznaky chronické hepatitidy.

V případě, že ultrazvuk je technicky nelze odhalit úplný obraz cholestatických komplikací, včetně přítomnosti kamenů v žlučových cest, další metody, jako je například cholecystography a cholangiografie cholangiopankreatografie lze aplikovat.

Moderní technologie přidán k počtu diagnostických metod cholestatická hepatitida a magnetické rezonance, v jehož průběhu je podmínka kontrolována jater a žlučových cest.

Léčba cholestatické hepatitidy

Za prvé, při léčbě onemocnění je nutné odstranit ty negativní faktory, které přispěly k rozvoji cholestázy. V případě, že tato komplikace byla způsobena lékem nebo intoxikací s jinými látkami, je nutné tuto praxi přerušit.

Akutní forma cholestatické hepatitidy vyžaduje naléhavou hospitalizaci pacienta. Současně se detoxikační infúzní terapie používá k čištění těla škodlivých sloučenin.

Pro udržení normální provoz hepatocytů u pacientů v jakékoli fázi cholestázou hepatitidy B může určit vitaminy A a E skupiny rozpustné v tucích a ve vodě rozpustné B12. Dodatečná ochrana jaterních buněk také pomůže zajistit hepatoprotektory, včetně dietních doplňků obsahujících kyselinu lipoovou a přípravky skupiny Essentiale.

Kromě toho má dietní výživa zvláštní roli v léčbě cholestatické hepatitidy. Během dlouholeté lékařské praxe pro pacienty s poškozením jater byl vyvinut speciální dietní program - Dieta č. 5. Dieta se zaměřuje na potraviny obsahující bílkoviny a sacharidy a současně eliminuje mastné, smažené a kořenité potraviny. Také léčebná výživa předpokládá abstinenci z používání alkoholických nápojů.

Malé dávky prednisolonu pomohou snížit úroveň patologických změn způsobených rozsáhlým zánětem jaterních buněk na pozadí intenzivní intrahepatální cholestázy. Stejný směr působení se zvýšenou účinností, usnadňující vylučování žluče, podporuje kyselinu ursodeoxycholovou. Neutralizace žlučových kyselin, které způsobují vážné svědění, může poskytnout biligin a cholestyramin.

V přítomnosti extrahepatálních cholestázou někdy uchýlit k chirurgickému zákroku. Mezi tyto metody - endoskopickou retrográdní vyhledávacím žlučovými kameny v pankreatoholagiografii, odstranění proksimialnogo slinivky segmentu, a dalším otevřeným cholecystektomie.

Komplikace

Při léčbě cholestatické hepatitidy někdy existují různé komplikace. Mohou být spojeny s užíváním hormonálních léků a jiných léků nebo mohou být důsledkem chirurgických metod eliminace cholestázy. Také v rámci klinického syndromu se může vyvinout osteoporóza. V tomto případě je pro posílení kostního systému doporučeno, aby pacienti užívali přípravky obsahující vápník nebo přidali do stravy potraviny bohaté na tento prvek.

Nedostatek řádné pozornosti cholestatické hepatitidy může vést k tvorbě kamenů ve žlučových cest, akutní formy žlučníku, slinivky břišní, stejně jako výskyt abscesů a píštělí. Kromě toho jsou možné komplikace srdce a trávicí soustavy.

Doporučení

Dokonce i po zotavení je tělo na chvíli ve slabém stavu. V období před úplným zotavením se doporučuje, aby se zabránilo těžkým nákladům a dlouhým cestám.

Je důležité držet se zdravého životního stylu. Potraviny by měly být vyvážené, s omezeným množstvím nejistoty vzhledem k nemoci přenášených produktů. Mezi ně patří sůl, cukr, koření, houby, potraviny s vysokým obsahem tuku. Pro posílení těla bude užitečné pravidelné procházky na čerstvém vzduchu. Obecně je nutný stres, který udržuje emoční klid.

Profylaxe a prognóza

Abychom se vyhnuli komplikacím v játrech, je zapotřebí dodržet opatření při užívání léků, je rozumné přistupovat k otázce konzumace alkoholu a konzultovat s lékařem včas. Včasné vyloučení faktorů přispívajících k rozvoji cholestázy a správně zvoleného léčení může pacientovi zaručit obnovení normální funkce jater.

Top