Kategorie

Populární Příspěvky

1 Produkty
Jaká je echogenita jaterního parenchymu, znamená to, nebo je to heterogenní?
2 Ljambley
Jaké produkty čistí a obnovují játra - mechanismus účinku, seznam nejužitečnějších a nejúčinnějších
3 Recepty
Zvýšená játra u kojenců - příčiny, symptomy, léčba
Hlavní // Recepty

Mechanická žloutenka


Žloutenka - klinický syndrom, který se vyvíjí jako výsledek porušení odtoku žluči žlučových cest v duodenu a projevuje Ikterické barvení kůže a sliznic, bolest v pravém horním kvadrantu, tmavá moč, stolice aholichny, stejně jako zvýšení koncentrace bilirubinu v krevním séru.

Hlavním způsobem léčby mechanické žloutenky je chirurgická intervence, jejímž cílem je obnovit odtok žluči do duodena.

Nejčastěji se mechanická žloutenka vyvine jako komplikace cholelitiázy, ale může být způsobena i jinými patologickými stavy trávicího traktu. Pokud je poskytována předčasná lékařská péče, může tento stav vyvolat rozvoj selhání jater a vést k úmrtí.

Příčiny mechanického žloutenka

Bezprostřední příčinou mechanické žloutenky je obstrukce (zablokování) žlučových cest. Může být částečný nebo úplný, což určuje závažnost klinických projevů syndromu.

Mechanická žloutenka může být důsledkem následujících onemocnění:

  • cholecystitida;
  • cholangitida;
  • cysty žlučových cest;
  • cholelitiáza;
  • strictures nebo jizvy žlučových cest;
  • hepatitida, cirhóza;
  • pankreatitida;
  • nádory jater, duodena, žaludku nebo pankreatu;
  • parazitické zamoření;
  • Mirizziho syndrom;
  • zvětšení mízních uzlin lokalizovaných v oblasti laloků jater;
  • chirurgické zákroky na žlučových cestách.

Patologický mechanismus vzniku mechanické žloutenky je složitý. Ve svém základu je ve většině případů zánětlivý proces, který postihuje žlučové trakty. Na pozadí zánětu a otoku dochází zahušťovací potrubí sliznice, což vede ke snížení lumen. Tento proces sám o sobě porušuje žlučový průchod. Pokud se v tomto bodě v proudu dostane i malý kalkul, žluč odliv na něm dokonce může přestat úplně. Akumulační zastaivayas a žlučových cest, žlučové přispívá k jejich rozšíření, hepatocytů zničení, od vstupu do systémové cirkulace žlučových kyselin a bilirubinu. Bilirubin, žlučovodu v pronikání do krve, který není spojen s proteiny - to vysvětluje jeho vysokou toxicitu na buňky a tkáně.

Pacient se doporučuje pít denně nejméně dva litry tekutiny, přispívá k rychlému odstranění bilirubinu, čímž se snižuje jeho negativní vliv na centrální nervový systém, ledviny a plíce.

Ukončení příjmu žlučových kyselin do střeva narušuje vstřebávání tuků a vitamínů rozpustných v tucích (K, D, A, E). Výsledkem je narušení procesu srážení krve, vznik hypoprothrombinemie.

Dlouhodobá stagnace žluče v intrahepatálních kanálech podporuje těžkou destrukci hepatocytů, což postupně vede k tvorbě jaterní insuficience.

Faktory, které zvyšují riziko vzniku mechanické žloutenky, jsou:

  • prudký pokles hmotnosti nebo naopak obezita;
  • infekce jater a pankreatu;
  • chirurgické zákroky na játrech a žlučových cestách;
  • trauma v pravém horním kvadrantu břicha.

Symptomy mechanické žloutenky

Akutní nástup je vzácný, nejčastěji se postupně rozvíjí klinický obraz. Obvykle jsou symptomy mechanické žloutenky předcházeny zánětem žlučovodů, jejichž příznaky jsou:

  • bolesti křečí v pravém hypochondriu;
  • zvýšená tělesná teplota;
  • slabost;
  • snížená chuť k jídlu;
  • bolesti hlavy.

Později se objevuje ikterické zbarvení kůže a sliznic, které se časem zesilují. Výsledkem je, že kůže pacienta získává nažloutlá zelenkavá barva. Další známky mechanické žloutenky jsou tmavé barvení moči, změna barvy stolice, svědění kůže.

Není-li pacientovi poskytnuta lékařská péče, pak na pozadí hromadné smrti hepatocytů dochází k narušení funkce jater, k rozvoji jaterního selhání. Klinicky se projevuje následujícími příznaky:

  • zvýšená únava;
  • ospalost;
  • koagulopatické krvácení.

Vzhledem k tomu, progrese selhání jater u pacientů s poruchou funkce mozku, ledvin, srdce, plíce, která se vyvíjí multiorgánového selhání, což je špatný prognostický znak.

Nejčastěji se mechanická žloutenka vyvine jako komplikace cholelitiázy, ale může být způsobena i jinými patologickými stavy trávicího traktu.

Diagnostika

Pacient s mechanickou žloutenkou je hospitalizován v oddělení gastroenterologie nebo chirurgie. V rámci primární diagnózu se provádí ultrasonography žlučových cest a pankreatu. Při identifikaci dilatačních intrahepatální žlučovody a společného žlučovodu (žlučových cest), přítomnost konkrementů může dále být přiřazeny k počítačové tomografie a magnetické rezonance biliární cholangiopankreatografii.

Chcete-li určit stupeň obstrukce žlučových cest, funkce a odliv uspořádání konkrement žluč provozovat dynamické scintigrafie hepatobiliárního systému a perkutánní transhepatické cholangiografie.

Nejpodstatnější diagnostickou metodou pro mechanickou žloutenku je retrográdní cholangiopancreatografie. Metoda kombinuje rentgenové a endoskopické vyšetření žlučovodů. Pokud se v průběhu vyšetřování objeví betony lokalizované v lumenu choledochy, je jejich odstranění (extrakce) provedeno, tj. Postup od diagnostického po terapeutický. Pokud se zjistí, že nádor způsobuje mechanickou žloutenku, provede se biopsie, následovaná histologickou analýzou vzorku biopsie.

Laboratorní studie mechanické žloutenky obsahuje následující studie:

  • koagulogram (detekováno prodloužení protrombinového času);
  • biochemický krevní test (zvýšená aktivita transamináz, lipáza, amyláza, alkalická fosfatáza, hladina přímého bilirubinu);
  • CBC (zvýšení počtu leukocytů, leukocytů vzorec vlevo shift a zvýšení ESR, se může snížit počet krevních destiček a červených krvinek);
  • coprogram (ve fekálních masách nejsou žádné žlučové kyseliny, ve značném množství tam jsou tuky).

Jak selhává jaterní selhání, pacientova funkčnost mozku, ledvin, srdce a plic se rozpadá, to znamená, že dochází k multiorgánovému selhání.

Léčba mechanické žloutenky

Hlavním způsobem léčby mechanické žloutenky je chirurgická intervence, jejímž cílem je obnovit odtok žluči do duodena. Za účelem stabilizace stavu pacienta se provádí detoxikace, infúze a antibakteriální terapie. Pro dočasné zlepšení odtoku žluči se používají následující metody:

  • choledochostomie - vytvoření drenáže zavedením vnější píštěle na žlučový kanál;
  • cholecystostomie - tvorba vnější fistuly žlučníku;
  • perkutánní punkce žlučníku;
  • Nasobiliální drenáž (instalace katétru do žlučového traktu během retrográdní cholangiopancreatografie).

Pokud se i přes léčbu mechanické žloutenky nezlepší stav pacienta, je indikována transkutánní drenáž žlučových cest transhepatální.

Po stabilizaci pacienta řeší problém další fázi léčení žloutenky. Přednost se dává endoskopie, protože jsou méně traumatizující. Při nádorové striktury a jízvovitých stenóza pracovat bougienage žlučových cest a jejich instalace v lumen stentu, tj. E., endoskopie choledoch zavedení stentu. Před zasunutím kámen Oddiho svěrače uchylují k endoskopické balónkové dilatace.

V případech, kdy je endoskopické metody neodstraní překážky odtoku žluči, se uchylovat k tradičním otevřeným břišní chirurgii. Pro operaci aby se zabránilo úniku žluči do břišní dutiny přes švy působit vnější biliární odvodnění Halstead (nastavení pahýl cystická potrubí PVC katétru), nebo vnější drenáž žlučových cest Keru (nastavení ve zvláštním trubice ve tvaru písmene T).

Není-li pacientovi poskytnuta lékařská péče, pak na pozadí hromadné smrti hepatocytů dochází k narušení funkce jater, k rozvoji jaterního selhání.

Dieta s mechanickou žloutenkou

Při komplexní léčbě mechanické žloutenky nemá lékařská výživa žádnou důležitost. V předoperačním období by měla strava snížit zátěž jaterních buněk a po operaci - podpořit rychlé zotavení těla.

Pacient se doporučuje pít denně nejméně dva litry tekutiny, přispívá k rychlému odstranění bilirubinu, čímž se snižuje jeho negativní vliv na centrální nervový systém, ledviny a plíce.

Nabídka pacientů v předoperačním období by měla zahrnovat nápoje bohaté na uhlohydráty (roztok glukózy, kompot, sladký sypaný čaj). To nám umožňuje uspokojit energetické potřeby těla a současně nezpůsobuje přetížení jater, zlepšuje metabolické procesy.

Po provedení operace a zlepšit stravu pacienta pomalu rozšiřovat, které zavádějí postupně do jídelníčku ovocných šťáv, mléčné kaše, zeleninové polévky. Pokrm by měl být brán ošumělý a mít pokojovou teplotu. V normálním tolerance v dietní jídla patří ryby nebo masa (pára nebo vařená).

Tuky ve stravě výrazně omezují. S dobrou tolerancí lze pacientovi dostat velmi malé množství másla a rostlinného oleje. Živočišné tuky jsou kontraindikovány.

Po dlouhodobém stabilizaci pacienta je povoleno včerejší nebo sušený bílý chléb, nízkotučné mléčné výrobky ve stravě.

Prevence

Prevence mechanické žloutenky zahrnuje následující oblasti:

  • včasná detekce a aktivní léčba cholelitiázy, chronické infekce hepatobiliárního systému;
  • správná výživa (omezení smažených, mastných a bohatých na extrakční látky, dodržování stravy);
  • odmítnutí zneužívání alkoholických nápojů;
  • aktivní životní styl;
  • normalizace tělesné hmotnosti.

Další známky mechanické žloutenky jsou tmavé barvení moči, změna barvy stolice, svědění kůže.

Možné komplikace

Při včasném zahájení léčby je prognóza příznivá. Zhoršuje se v případě komprese žlučovodu se zhoubným nádorem. Není-li pacient včas chirurgickou léčbou, vzniknou závažné komplikace:

  • cirhóza jater;
  • bilirubin encefalopatie;
  • sepse;
  • akutní (s úplným zablokováním žlučovodu) nebo s chronickým (s částečnou obstrukcí) selhání jater.

Žloutenka: léčba, příznaky, příznaky, příčiny, typy žloutenky

Žloutenka (ikterus), tj. Barvení s bilirubinovými kryty, začíná zvýšením bilirubinu v krvi.

Předtím byla žloutenka vysvětlena pouze mechanickým zpožděním žluče v extrahepatických nebo intrahepatálních kanálech; později se stala známá hemolytická žloutenka bez prodlení v progresi žluči. V současné době vzniká žloutenka významný význam a poškození jater samotné.

Pacienti si zřídka stěžují na "zožltnutí" pokožky, obvykle tento příznak zjistí praktický lékař během generálního vyšetření. Hodnocení klinického obrazu ve spojení s laboratorními studiemi může diagnostikovat příčinu žloutenka.

Typy žloutenky

Mechanická žloutenka

Žloutenka mechanická, nebo obstrukčních snadno reprodukovat v experimentu na zvířatech ligační jater nebo společného žlučovodu žluč pokračuje přidělit játra rozšiřuje pod vysokým tlakem Mimojaterní a intrahepatálních potrubí, kde se rozkládá celistvost stěny žlučových kapilární abnormální vstupu zpětného toku do lymfatických cest a složek krve části žluči. Zároveň se během jednoho dne zvýšení bilirubinu v krvi, a to i po 2 dnech a nachází se na viditelné žloutenka okem.

Přechodná okluze kamenných kanálů, a také vzhledem k otoku sliznice může způsobit změnu barvy 1-2 porcí výkalů, ale není doprovázeno zvýšeným obsahem bilirubinu v krvi a další zjevné žloutenky.

Žloutenka často dochází, když žlučové kameny, rakovina žlučových cest a pankreatu hlavy, komprese extrahepatální žlučových zvětšené lymfatické uzliny zánětlivých nebo nádor, stejně jako hroty a náhle rozšířenou pravé ledviny (zejména s hypernefrom).

Při mechanické žloutence dosáhne obsah bilirubinu v krvi s úplnou prodlouženou blokádou nejvyšší hodnoty - 10-20 mg% (rychlostí 0,2-0,4 mg%). Žloutenka se stává extrémně intenzivním, kůže má černý odstín (melas icterus) nebo zelený (icterus viridis) kvůli oxidaci bilirubinu na biliverdin. Bilirubin v krvi je jaterní, to znamená, že dává přímou reakci s diazo-reagující látkou (bez přidávání alkoholu) a snadno se vylučuje močí; Ten získává barvu černého piva se světle žlutou pěnou a ostře znečišťuje prádlo.

Zpoždění bilirubinu v těle však nevyvolává žádné toxické jevy. Zvýšené hladiny cholesterolu v krvi, dosahují 200 až 300 mg / o nebo více (ve srovnání s 125-170 mg% normální), a není spojena s žádnými klinickými příznaky, s výjimkou vzácných případech, kdy je tvorba prodloužený obstrukční ložisek žloutenka cholesterolu na oční víčka a jiné úseky kůže ve formě žlutých uzlin-xantelasm. Akumulace žlučových kyselin v krvi u pacientů s žloutenkou vysvětlit bradykardii; svědění kůže a krvácení s žloutenkou, samozřejmě, jiného, ​​složitějšího původu.

Při delším obstrukcí, případně z důvodu zničení jaterních buněk tvorba žlučových kyselin klesá prudce a svědění může pokračovat se stejnou silou, často dělat nejdůležitější stížnosti pacientů (bilirubin zpoždění neprodleně žlučových kyselin jsou někdy označovány jako disociovány žloutenka). Krvácení do žloutenky nyní vysvětlit, jak je uvedeno výše, nedostatek krve protrombinu, má pouze zřídka nevýhodu fibrinogenu; samotná cévní stěna může být ovlivněna. Žlučové kyseliny mohou být detekovány v moči pomocí chemických reakcí a žlučových kyselin schopnost snižovat povrchové napětí kapaliny (zvýšení počtu kapek na jednotku objemu); Perfektní metody pro stanovení obsahu žlučových kyselin v krvi jsou obtížnější. S přítomností v krvi žlučových kyselin vázat a přímého bilirubinu reakce, i když tento problém nemůže být považována za definitivně objasněna.

Při úplné mechanické žloutence se žluč nedostává do duodenu úplně, proč duodenální šťáva je bezbarvá; i když se podává přes duodenální trubice dvanácterníku roztoku reflexní síranu hořečnatého se nedosáhne, a neobdrží žlučník žluč do sondy, a proto mohou zvracet neobsahoval žluč.

Stercobilin (urobilin výkalů) v exkrementy zcela chybí, neboť zastavení doručování do střeva bilirubinu, ze které je vytvořen urobilin ve slepém střevě v důsledku střevních bakterií (pouze v ojedinělých případech, například stomatitidy, v důsledku aplikovat často dříve léčení jaterní pacientů kalomel při vyrušení nebo integrity cév v důsledku krvácení do gastrointestinálního traktu, výkaly, může obsahovat stopy urobilin z přítoku do střeva spolu s krví bilirubinu yl a produkty zánětu).

V urobilin močového obstrukcí, když je zcela chybějící ale nalezené žlučová barviva a žlučových kyselin (pro stanovení urobilin v moči těchto pacientů musí být nejprve vysráží žlučového barviva bilirubinu-moč).

Během obnovení průchodnosti žlučových cest moč může obsahovat přebytek urobilinu, který se tvoří ve střevě z bilirubinu, který byl dříve zpožděn v tkáních.
Při neúplném nebo přerušovaném zablokování kanálků obsahuje moč společně s bilirubinem zvýšené množství urobilinu.

Mechanická žloutenka obvykle není doprovázena porušením četných funkcí vlastních samotné jaterní buňce. Při prodloužené, mnohotýdenní stagnaci žluči jsou také poškozeny jaterní buňky s vývojem jejich funkční nedostatečnosti.

Když komplikace mechanické žloutenky způsobí intrahepatickou infekci, vzniká purulentní cholangitida s malými abscesy kolem žlučových cest a difuzní intrahepatální sklerózou.

Jaterní a parenchymální forma žloutenka

V jaterní nebo parenchymální formě žloutenky velké extrahepatální žlučové jsou průchozí, i když ve výšce onemocnění žlučníku je prázdná, a duodenální šťáva neobsahuje žluč, a to i po zavedení síranu hořečnatého (cystická reflex je nepřítomné). V krvi, obsah zvýšení bilirubinu, navíc jaterní (přímo do reakce s diazoreaktivom), m. E. Past jaterní buňky nebo přítomný v krvi současně s žlučových kyselin.

Moč se obecně mění, jako u mechanické žloutenky, tj. Obsahuje bilirubin a žlučové kyseliny. Obvykle však obsahuje (jen ne na výšku onemocnění) a urobilin, který se po dlouhou dobu nevyskytuje v moči s úplnou mechanickou žloutenkou. Množství cholesterolu v krvi se zvyšuje v mírných případech a snižuje se v těžších případech, obecně se závažným poškozením jater a kachektickými stavy. Pacienti se stěžují na svědění, slabost. Barevnost obalů je často typická šafránová žlutá s červenavým odstínem žlutooranžového rubínu nebo barvou granátového jablka.

Jemnější mechanismus žloutenka v lézích jater samotných je obtížné.

Starší Autoři věří, že v těchto případech je funkční zhoršení toku žluči kvůli ztrátě buněčné schopnosti jater vylučovat žluč ve směru žlučových cest a okamžité převzetí cév. Toto učení podpořily i moderní autoři, kteří poznali porušování schopnosti jaterních prvků uvolňovat pigment z žluči z krve. Zdá se však, že tento názor je málo zdůvodněný.

Většina trvalé změny v játrech v závažných případech, parenchymu nekróza žloutenka snížena na střední části laloků, která narušuje normální poměr, normální bariéru mezi kapilárami a lymfatických žlučových cest a umožnění zpětného přechodu žluči z jaterních buněk do krve prostřednictvím lymfy. V mírnějších případech nekróz neukázala, ale narušení integrity jaterních nosníků probíhá ve formě rozdílů ( „diskompleksatsii“) jednotlivých buněk.

Počáteční změny jater žloutenka snížena na terén jaterní kapilární stěny působením různých jedů (obscheinfektsionnyh, střevní). Lymfatické štěrbina vyzařoval velké množství plazmy bohatých na proteiny, což vede k „škrcení“ jaterních buněk (prostřednictvím protein tekutiny bohaté horší prochází kyslíku do buňky), aby jejich mechanické oddělení v podstatě stejným způsobem, aby stlačení žlučové kapiláry v blízkosti výstupních míst ho do paprsku, který, tak mechanicky podporuje perverzní proud žluči v krvi. Serózní impregnační intersticiální jater plazma vytváří podmínky pro vyklíčení tkáňové tekutiny pojivové bohatého na protein. To znamená, že výklad této formy žloutenky jako pouze primární léze jaterních buněk je žloutenka „hepatocelulárního“ nebo „parenchymálních“ v úzkém slova smyslu není vždy oprávněná, a účast stromálních plavidel mezenchymálních třeba vzít a jaterní žloutenka. Současně, správně připojit tzv serózní zánět velký význam při vzniku všech známek difuzní hepatitidy; Na jedné straně, serózní otek- banální jev, také pozorován při středních hepatitidy, a to vede k rozvoji žloutenky; na druhé straně může být nepřítomná u typické parenchymální hepatitidy.

V řadě případů prodloužené jaterní žloutenky se vyskytují žlučové tromby a zánětlivé změny stěny malých intrahepatálních žlučových cest. V těchto případech je myšlenka hepatokonjulárního charakteru jaterní žloutenky ospravedlněna.

Proto je u pacientů s touto formou předčasného žloutenky pozorováno alimentární galactosuria, zvýšené uvolňování aminokyselin z moči pozitivní magenta-sulemovaya reakce, nedostatečné syntézu kyseliny hippurové po benzoát sodný a zatížení T D.,; prudce vyjádřená urobilinurie, i když do žaludku vstupuje malá žluč.

V těch případech, kdy existují závažné formy jaterní žloutenky s významnou jaterní nekrózou, může dojít k brzkému vývoji úplného obrazu fatální cholechy.

Hemolytická forma žloutenky

Když je hemolytická forma žloutenka zvýšené rozpad erytrocytů hlavně v slezině, s extrahepatální tvorbou bilirubinu; přidělení jater bilirubin je zvýšena, a to i proti normě, žlučových cest průchozí, jaterní buňky vylučují žluč v normálním směru, jejich funkce ve vztahu k jiným výměnu netrpí stranami.

Dá se říci o nějakém zpoždění bilirubinu v krvi v důsledku jeho nadměrné tvorby, navzdory zvýšené sekreci do střeva. Duodenální šťáva obsahuje nadměrné bilirubin, výkaly stejně jako - zvýšené množství stercobilin (urobilin) ​​-giperholichesky židle. Krev se hromadí hemolyticko bilirubin, což nepřímé reakci s diazoreaktivom a zřejmě souvisí s velkým proteinové molekuly, proč bilirubin v hemolyticko žloutenky a nepřechází do moči. Ty však mohou záviset na nepřítomnosti zpoždění v krvi žlučových kyselin; moč obsahuje v přebytku urobilin resp hojným tvorby druhé ve střevě (tzv „žloutenka urobilinovaya“ nebo aholuricheskaya, t. j. bez žluči bez bilirubinu v moči). Zpožděné žlučové kyseliny a cholesterol v krvi se nevyskytují a obsah bilirubinu je obvykle malý, proč je barva obalů pouze citronovou žlutou.

Pacienti nemají pruritus, cholemické jevy, glykogen, bílkoviny, bariéru (syntetická) jaterní funkce není narušena. Ve skutečnosti játra sama se příliš nezměnila; i při prodloužené existenci hemolytické žloutenky se nevytváří žádná nekróza nebo cirhóza. Obvykle je játra lépe přitahovaná lékařem než slezina: je zvětšena a hemolytická funkce se zvyšuje. Nicméně, hemolytická žloutenka může být komplikována mechanickým žloutenku nebo játra, ale tyto komplikace nejsou výrazně snižuje praktickou hodnotu nad syndrom hemolytické žloutenky.

Hemolyticko žloutenka úzce spojena s krevními chorobami, vysokým erythrocytolysis proč klinické formy, ve kterých je tento typ žloutenky, je uvedeno níže v části krevních chorob.

Akutní žloutenka

Žloutenka je žlutá pigmentace sklery a kůže způsobené ukládáním bilirubinu do tkání. Zbarvení s bilirubinem se zpravidla objeví v oku, pokud jeho koncentrace přesáhne 60 μmol / l. Obsah bilirubinu v krvi se zvětšuje v důsledku intenzifikace procesu jeho tvorby nebo snížením vylučování jater a žlučníku.

Při klinickém posouzení stavu pacienta s nově vyvinutým žloutenkou je třeba zodpovědět čtyři otázky:

  1. Jaký druh žloutenky?
  2. Jaká je příčina nebo nemoc, která ji způsobila?
  3. Je-li žloutenka důsledkem jaterní patologie, je to akutní nebo exacerbace chronického onemocnění jater?
  4. Existují náznaky jaterní nedostatečnosti?

Na základě anamnézy, vyšetření a obvyklých biochemických analýz je obvykle možné rozdělit pacienty s žloutenkou na tři skupiny. V každé skupině mohou být důvody pro daný stát velmi odlišné.

Porušení tvorby bilirubinu, jeho výměna (hyperhepatální žloutenka)

V tomto případě se obvykle ukazují asymptomatická hyperbilirubinémie s menšími fyzickými zjištění a normální transamináz [aspartatayinotransaminazy (ACT), alanin aminotransferázy (ALT)] a cholestáza markery [alkalická fosfatáza a γ-glutamyl transpeptidázy (GGT)].

Onemocnění jater (jaterní žloutenka)

Při chronické jaterní patologii se žloutenka může projevit spolu s dalšími známkami dekompenzace.

V závislosti na příčině poškození jater změny biochemických ukazatelů jaterní funkce se mohou lišit. To znamená, že aktivita ALT vyšší než 1000 U / L (U - jednotka akce) není specifická pro alkoholickým poškozením jater (i pro alkoholické hepatitidy) nebo autoimunitní onemocnění jater (např. Autoimunitní hepatitida), se předpokládá akutní orgánů virové poškození (hepatitida A, ETC.), ischemie (případně poslední epizoda hluboké arteriální hypotenze), nebo účinek léčiva (např., paracetamol).

Nepoznává-li příčinu akutní žloutenky, je klinicky obtížné rozlišit akutní stav od exacerbace chronického procesu. Zvýšení aktivity jaterních enzymů nelze považovat za indikátor poškození funkce jater, spolehlivějšími kritérii jsou zvýšení koncentrace bilirubinu, pokles obsahu albuminu, zvýšení PV. Vysoká aktivita alkalické fosfatázy a GGT v nepřítomnosti expanze biliárního stromu naznačuje intrahepatální cholestázu. Existuje mnoho možných důvodů.

Obstrukce žlučových cest (subhepatická žloutenka)

Žloutenka je často doprovázena svěděním kůže - akumulace žlučových kyselin v kůži má výrazný dráždivý účinek. Bolest v břiše a nevolnost může vyvolat kameny v žlučových cestách a rostoucí žloutenka bez bolesti je někdy známkou obstrukce v důsledku zhoubného růstu. Anamnéza je zřídka orientační.

V klasické verzi zvýšenou aktivitou alkalické fosfatázy a GMT byla pozorována u pacientů se zúžením žlučových cest, ale pokud je doprovázen výrazným zvýšením transamináz, pak s největší pravděpodobností, hovoříme o obstrukci žlučových cest s kamínky (choledocholitiázy).

Žloutenka bez změny barvy moči

Je charakterizován nepřítomností bilirubinu v moči. Sledování hemolytická anémie (anamnestických údajů, zvýšení urobilinogenu v moči, splenomegalie, retikulocytózou et al.) Nebo vrozené poruchy konjugace (Gilbert syndrom, pozorováno u 2% lidí). U pacientů s Gilbertova syndromu hladovění (příjem méně než 400 kalorií) po dobu 48-72 hodin, aby se zvýšení koncentrace v krvi nekonjugovaným bilirubinu (bilirubin zřídka stoupne nad 80 mmol / l).

Příčiny žloutenky

  • Vírová hepatitida
  • Alkoholická hepatitida a cirhóza
  • Léčivá hepatitida (například s předávkováním paracetamolem)
  • Konečné stavy cirhózy (alkoholické, s chronickou virovou hepatitidou, hemochromatózou, Wilsonovou chorobou, kryptogenní cirhózou apod.),
  • Hemolytická anémie
  • Gilbertův syndrom
  • Obstrukce žlučových cest (kamenem nebo v důsledku komprese zvenčí)
  • Extrahepatální cholestáza, důsledky hepatitidy
  • Autoimunitní hepatitida
  • Ischemická hepatitida
  • Sepsis

Poznámka: Dospělí zřídka vidí hepatitidu a žloutenku způsobenou virem Elstain-Barr a CMV.

Definice, klasifikace žloutenky

Žloutenka - syndrom charakterizovaný icterickými barvení kůže, sliznic a očního bělma v důsledku zvýšené akumulaci bilirubinu v krevním séru a jiných tělesných tekutinách a tkáních.

Zjištění žloutenky nepředstavuje potíže, protože toto je dobře označené znamení, které přitahuje pozornost nejen lékařů, ale i samotného pacienta a okolí. Vždy je mnohem těžší zjistit její příčinu, protože žloutenka je v mnoha případech pozorována jak u infekčních, tak i neinfekčních onemocnění. Často pacienti s obstrukcí mylně hospitalizován v nemocnici s podezřením na infekční infekční povahy, což vede k opožděné diagnóze a ztrátu času pro optimální intervenci.

V závislosti na primární lokalizaci patologického procesu vedoucího k vzniku žloutenky a mechanismu výskytu se rozlišují následující typy žloutenka:

• Superhepatální nebo hemolytická žloutenka - je způsobena především zvýšenou produkcí bilirubinu v souvislosti se zvýšeným rozpadem erytrocytů a méně často při narušení plazmatického transportu bilirubinu. To zahrnuje různé typy hemolytické žloutenky - vrozené vady červených krvinek, autoimunní hemolytická žloutenkou spojenou s B12 (folievo-) anémie z nedostatku, vstřebatelné masivní hematom, mrtvice, různé typy intoxikace, otravy. Zvýšená hemolýzu, bez ohledu na jeho etiologie vždy vede k charakteristickým klinickým trojicí anémie, žloutenka, s nádechem citronu, splenomegalie.

• Jaterní nebo parenchymální žloutenka - je způsobena poruchou hepatocytů a / nebo cholangiolem. Podle vedoucího mechanismu lze identifikovat několik variant jaterní žloutenky. To může být spojeno s porušení vylučování a zachycení bilirubinu, regurgitací bilirubinu. Toto je pozorováno u akutní a chronické hepatitidy, hepatózy, jaterní cirhózy (hepatocelulární žloutenka). V ostatních případech je vylučování bilirubinu a jeho regurgitace narušena. Tento typ je pozorována při cholestatická hepatitida, primární biliární cirhóza, idiopatické benigní rekurentní cholestáza, jaterní buňky, s lézemi (cholestatická jaterní žloutenka). Žloutenka může být založena na porušení konjugace a zachycení bilirubinu. Toto je zaznamenáno enzymatickou žloutenkou u syndromů Gilbert, Kriegler-Nayyar. Jaterní žloutenka může být spojena s narušením vylučování bilirubinu, například u Dabin-Johnsonových a Rotorových syndromů.

• Mechanická nebo obstrukční žloutenka - komplikace patologických procesů, které narušují odtok žluči na různých úrovních žlučovodů.

Výměna bilirubinu v těle

Hlavní zdroj bilirubin - hemoglobin. To se mění na bilirubin v buňkách retikulo-histiocytového systému, hlavně v játrech, slezině, kostní dřeni. Během dne se asi 1% erytrocytů rozpustí a z jejich hemoglobinu se vytvoří 10-300 mg bilirubinu. Přibližně 20% z bilirubinu není tvořena zralých erytrocytů hemoglobin, a jiné látky hem-obsahujícího tohoto bilirubinu se nazývá zkrat nebo brzy. Vzniká z hemoglobinu, který v kostní dřeni rozpadá erytroblasty, nezralé retikulocyty, myoglobin atd.

Když jsou erytrocyty zničeny hemoglobin je rozdělen na globin, hemosiderin obsahující železo a hematoidin bez železa. Globin se rozkládá na aminokyseliny a opět se snaží vybudovat proteiny těla. Železo je oxidováno a tělo opět používá v podobě feritinu. Hematoidin (porfyrinový kruh) se přemění ve fázi biliverdinu na bilirubin.

Výsledný bilirubin vstupuje do krve. Vzhledem k tomu, že je nerozpustný ve vodě při fyziologickém pH krve, je spojen s nosičem, zejména s albuminem, pro transport v krvi.

Játra provádí tři hlavní funkce v metabolismu bilirubinu: záchvat z krve hepatocytů, vázání Bilirubin s kyselinou glukuronovou a přidělení vázaný (konjugovaný) bilirubin z hepatocytů na žilní kapiláry. Přenos bilirubinu z plazmy na hepatocyty se vyskytuje v jaterních sinusoidech. Volný (nepřímá, nekonjugovaným) bilirubin odštěpí od albuminu v cytoplazmatické membráně, intracelulární proteiny hepatocytů bilirubinu zachycování a urychlí se přesunula do hepatocytů.

Při vstupu do hepatocytů, nepřímé (nekonjugované)) bilirubin je přenášen na membrány endoplazmatického retikulu, kde se váže na kyselinu glukuronovou pod vlivem enzymu glukuronyl transferázy. Kombinace bilirubin s kyselinou glukuronovou ji činí rozpustný ve vodě, což umožňuje jeho přenos na žluč, filtrovat v ledvinách a poskytnout rychlou (přímou) reakci s diazo činidlem (přímý, konjugovaný, vázaný bilirubin).

Dále je bilirubin sekretován z jater do žluči. Vylučování bilirubin z hepatocytů do žluče je řízeno hormony hypofýzy a štítné žlázy. Bilirubin v žluči je součástí makromolekulárních agregátů (micel), které se skládají z cholesterolu, fosfolipidů, žlučových kyselin a malého množství bílkovin.

Žluč podle tlakového gradientu: játra vylučuje žluč při tlaku 300-350 mm.vodn.st., pak se hromadí v močovém měchýři, který je redukován, 200-250 mm.vod.st vytváří tlak, který je dostatečný pro volné vypouštění žluči do dvanáctníku, když stav relaxace zditeru Oddiho.

Bilirubin vstupuje do střev a pod působením bakteriálních dehydrogenáz je přeměněn na mesobylinogenové a urobilinogenní orgány: urobilinogen a sterkobilinogen. Hlavní množství urobilinogenu ze střeva se vylučuje stolicí ve formě strobilinogenu (60-80 mg denně), ve vzduchu se mění sterbilin, který skvrny oparuje v hnědé barvě. Část urobilinogenu se absorbuje stěnou střeva a vstupuje do portální žíly, pak do jater, kde je rozdělena. Zdravá játra zcela rozbíjí urobilin, takže se v moči nenachází.

Část sterocilinogenu v systému hemoroidálních žil vstoupí do krevního oběhu a vylučuje ledvinami (asi 4 mg denně), což moči poskytuje normální slaměně žlutou barvu.

Normální obsah bilirubinu v krvi:

Obecně: 5.1-21.5 umol / l;

nepřímý (nekonjugovaný, volný): 4-16 μmol / l (75-85% z celkového počtu);

přímý (konjugovaný, vázaný): 1-5 μmol / l (15-25% z celkového počtu).

Zvýšení hladiny celkového bilirubinu v krvi (hyperbilirubinemie) v rozmezí 27-34 μmol / l vede k vazbě jeho elastických vláken na kůži a spojovce, což se projevuje ikterickým zbarvením. Závažnost žloutenky obvykle odpovídá úrovni bilirubinemie (mírná forma - až 85 μmol / l, středně těžká - 86-169 μmol / l, těžká forma - nad 170 μmol / l). Při úplném bloku žlučovodů se hladina bilirubin denně zvyšuje o 30-40 μmol / h (na úroveň 150 μmol / l, pak se rychlost sníží).

Intenzita žloutenky závisí na přívodu krve orgánu nebo tkáně. Nejprve je žluté zbarvení sklery, poněkud později na kůži. Akumuluje se v kůži a sliznici, bilirubin v kombinaci s jinými pigmenty je skvrnit ve světle žluté barvě s načervenalým nádechem. Později bilirubin oxiduje na biliverdin a žloutenka získává zelenčí nádech. Při prodloužené existenci žloutenka se kůže stane černě bronzovou. Zkoumání pacienta tedy umožňuje vyřešit otázku trvání žloutenky.

Bilirubin mechanická žloutenka

Žloutenka Symptomy

Žloutenka není onemocnění, ale symptom onemocnění jater, žlučových cest nebo lidské krve, který se vyznačuje zbarvením kůže, sklerem očí a sliznicemi žlutou. Jak zacházet s lidskými léky žloutenka vypadat zde.

Existují tři typy žloutenky: manual (s zablokování žlučovodu), hemolytickou (během amplifikace erytrocytů rozpadu v krvi) a jater (objeví hepatitida nebo chronický alkoholismus).

Sklera a kůže se změní na žlutou. Moč získává tmavě hnědou barvu, může se také podobat čaji nebo pivu v barvě. Bílá, bledě nelakovaná, jako psí křeslo. Horečka, zimnice. Bolest v pravé horní části břicha. Ztráta chuti k jídlu a / nebo váha. Další informace o příznaky hepatitidy naleznete zde.

Nejčastěji se objevuje s nárůstem obsahu krevní bilirubin v krvi.

Diferenciální diagnostika

Studie se obvykle provádí za účelem diferenciální diagnózy žloutenky. Při parenchymální žloutence dochází k destrukci jaterních buněk, vylučování přímého bilirubinu do žilních kapilár je narušeno a vstupuje přímo do krve, kde se jeho obsah výrazně zvyšuje. Kromě toho se snižuje schopnost jaterních buněk syntetizovat glukuronidy bilirubinu; v důsledku toho se také zvyšuje množství nepřímého bilirubinu v krvi.

Mechanickou žloutenkou je vylučování žluči narušeno, což vede k prudkému zvýšení obsahu přímého bilirubinu v krvi. Koncentrace nepřímého bilirubinu se v krvi poněkud zvyšuje.

Hemolytické hladiny žloutenka krevní přímého bilirubinu izmenyaetsya.Soderzhanie nepřímého bilirubinu v hemolytická anémie, zhoubná anémie, žloutenka novorozenců, Gilbert syndrom, CriglerNajjarova choroba, rotor je zvýšena. Zvýšení koncentrace nepřímého bilirubinu a hemolytická anémie v důsledku jeho intenzivní tvorbě kvůli hemolýze erytrocytů, a játra je schopen vytvořit tak velké množství bilirubinu glukuronidů. Za těchto syndromů rozbitých nepřímého bilirubinu konjugaci s glukuronové hodnotami kislotoy.Referentnye koncentrace bilirubinu v séru menší než 0,2-1,0 mg / dl (3,4-17,1 méně mikromol / L).

Zvýšení koncentrace bilirubinu v séru nad 17,1 μmol / l se nazývá hyperbilirubinemie. Tento stav může být důsledkem tvorby bilirubin v množství překračujícím schopnost normální jater vylučovat; poškození jater, které narušuje vylučování bilirubinu v normálních množstvích, a rovněž kvůli zablokování žlučových cest, což zabraňuje vylučování bilirubinu. Ve všech těchto případech se bilirubin hromadí v krvi a když dosáhne určitých koncentrací, difunduje do tkání a zbarví je v žluté barvě. Tento stav se nazývá žloutenka. Existuje mírná forma žloutenka (koncentrace bilirubin v krvi až 86 μmol / l), středně těžké (87-159 μmol / l) a těžké (nad 160 μmol / l).

V závislosti na tom, jaký typ bilirubin je přítomen v séru - nekonjugovaný (nepřímé) nebo konjugované (přímé) - hyperbilirubinémie klasifikován jako postgepatitnuyu (nekonjugovaného) a insuficience (konjugovaný), v tomto pořadí. V klinické praxi byla nejrozšířenější rozdělení žloutenky na hemolytiku, parenchym a obturation. Hemolytická a parenchymu žloutenku - nekonjugovaný a obstrukční - konjugované hyperbilirubinemie. V některých případech může být žloutenka smíšena patogenezí. Tak, s prodlouženým porušení odtoku žluči (žloutenka) v důsledku sekundárních lézí parenchymu jater může být narušen přímého bilirubinu vylučování ve žluči kapiláry, a to dostane přímo do krve; Kromě toho, že snižuje schopnost jaterních buněk syntetizovat Glu-kuronidy bilirubinu a tím nepřímo množství bilirubin také zvyšuje.

Příčiny zvýšeného bilirubinu v krvi
  • Zvýšení intenzity hemolýzy erytrocytů.
  • Porážka jaterního parenchymu s porušením funkce vylučování bilirubin.
  • Porucha výtoku žluče z žlučových cest do střeva.
  • Poruchy aktivity enzymu, které zajišťují biosyntézu glukuronidů bilirubinu.
  • Porucha hepatické sekrece konjugovaného (přímého) bilirubinu v žluči.

Zvýšení intenzity hemolýzy je pozorováno při hemolytické anémii. Hemolýza může být také zvýšena vitamínu B12 deficitní anémie, malárie, masivního krvácení do tkáně, plicních infarktů, s rozdrtit syndromem (nekonjugovaného hyperbilirubinémií). Jako výsledek intenzivního hemolýzy se vyskytuje v intenzivní tvorbě volných bilirubinu retikuloendotelových buněk Hb. Ve stejné době, játra je schopen vytvořit tak velké množství bilirubinu glukuronidů, což vede k akumulaci volného bilirubinu (nepřímý) v krvi a tkáních. Nicméně, i když významná hemolýza nekonjugovaná hyperbilirubinémie obvykle zanedbatelný (méně než 68,4 mmol / l), z důvodu vysoké jaterní výkonu pro konjugaci bilirubin. Kromě zvýšení koncentrace celkového bilirubinu v hemolytickou žloutenkou detekovat zvýšené přidělení urobilinogen v moči a stolici, jak je vytvořen ve střevě ve velkých množstvích.

Nejběžnější formou nekonjugované hyperbilirubinemie je fyziologická žloutenka u novorozenců. Důvody patří žloutenka rychlé hemolýze erytrocytů a nezralé jaterní vychytávání systémů konjugace (uridindifosfatglyukuroniltransferazy sníženou aktivitou) a sekreci bilirubinu. Vzhledem k tomu, že bilirubinu, který se hromadí v krvi je v nekonjugovaného (volném) stavu, kdy jeho koncentrace v krvi vyšší než úroveň nasycení albuminu (34,2-42,75 umol / l), je schopen překonat bariéru krev-mozek. To může vést k hyperbilirubinemické encefalopatii. V první den po narození koncentrace bilirubinu se často zvýší na 135 mmol / l, předčasně se může dosáhnout hodnoty 262 mikromol / L. Pro léčbu žloutenky takové účinné stimulaci konjugace bilirubinu fenobarbitalu.

Tím nekonjugovanou hyperbilirubinémií týká žloutenku způsobenou účinkem léků, které zvyšují rozpad (hemolýza) červených krvinek je například kyselina acetylsalicylová, tetracyklin a kol., A také zahrnující uridindifosfatglyukuroniltransferazy metabolizován.

Dojde-li k degradaci parenchymálních hepatocytech žloutenku, poruchy přímé vylučování (konjugovaný) bilirubin žlučí kapilárách a se dostane přímo do krve, kde je její obsah výrazně zvýšil. Kromě toho, snížená schopnost syntetizovat jaterní buňky glukuronid bilirubinu, přičemž nepřímý množství bilirubin také zvyšuje. Zvýšení koncentrace přímého bilirubinu v krvi vede k jeho vzhledu v moči díky filtraci membrány ledvinových glomerulů. Nepřímé bilirubin, navzdory zvýšení koncentrace v krvi, nevstupuje do moči. Porážka hepatocytů doprovázený porušením jejich schopnost ničit a di- tripirrolov nasáván z tenkého střeva mezobilinogen (urobilinogenu).

Zvýšení hladiny urobilinogenu v moči lze pozorovat i v preironatickém období. Uprostřed virální hepatitidy je možné snížit a dokonce zmizet urobilinogen v moči. Je to způsobeno tím, že zvyšující se stádium žluči v jaterních buňkách vede ke snížení uvolňování bilirubin a následně k poklesu tvorby urobilinogenu v žlučových cestách. Později, když se funkce jaterních buněk začne zotavovat, se žluč uvolňuje ve velkém množství a urobilinogen se objevuje ve velkém množství, což je v této situaci považováno za příznivé prognostické znamení. Sterkobilinogen se dostává do velkého kruhu krevního oběhu a je přidáván ledvinami močí ve formě urobilinu.

Hlavní příčiny parenchymu žloutenka zahrnují akutní a chronická hepatitida, jaterní cirhóza, toxické látky (chloroform, chlorid uhličitý, acetaminophen), masivní šíření rakoviny v játrech, alveolární Echinococcus a více jater abscesy.

U virové hepatitidy míra bilirubinemie do určité míry koreluje se závažností onemocnění. Tak, v hepatitidy B pod mírnou formou obsahem bilirubinu onemocnění nepřesáhne 90 mmol / l (5 mg%), s srednetyazholoy je v 90-170 mikromol / l (510 mg%), s těžkou přesahuje 170 mmol / l (nad 10 mg%). Při rozvoji jaterní kómy se bilirubin může zvýšit na 300 μmol / l nebo více. Je třeba mít na paměti, že míra zvýšení hladiny bilirubinu v krvi není vždy záviset na závažnosti patologického procesu, a může být vzhledem k tempu rozvoje virové hepatitidy a selhání jater.

Nekonjugované typy hyperbilirubinemie zahrnují řadu vzácných syndromů.

  • Syndrom Krigler-Nayyar typu I (vrozená nehemolytická žloutenka) je spojen s porušením konjugace s bilirubinem. V srdci syndromu spočívá dědičný nedostatek enzymu uridin-difosfát-koenzymové transferázy. Při studiu krevního séra je zjištěna vysoká koncentrace celkového bilirubinu (nad 42,75 μmol / l) v důsledku nepřímého (volného). Onemocnění obvykle končí smrtící v prvních 15 měsících, jen ve velmi vzácných případech se může projevit až v dospívání. Příjem fenobarbitalu je neúčinný a plazmatické maferezie poskytuje pouze dočasný účinek. Při fototerapii může být koncentrace bilirubinu v séru snížena o téměř 50%. Hlavním způsobem léčby je transplantace jater, která musí být provedena v mladém věku, zejména pokud není možné fototerapii. Po transplantaci orgánů normalizuje metabolismus bilirubinu, hyperbilirubinémie zmizí, prognóza se zlepšuje.
  • Crigler-Najjarův syndrom typu II - vzácné dědičné onemocnění způsobené méně vážné poškození systému konyugi-vého bilirubinu. Vyznačující se tím příznivější průběh ve srovnání s typem I. Koncentrace bilirubinu v séru je nižší než 42,75 mmol / l, je celý hromadit se týká nepřímého bilirubinu. Rozlišit druhy I a II CriglerNajjarova choroba syndrom může, hodnocení účinnosti léčby pomocí stanovení bilirubinu fenobarbital sérových frakcí a obsah žlučových barviv ve žluči. V typu II (na rozdíl od typ I) a celková koncentrace nekonjugovaného bilirubinu v séru se snižuje, a obsah mono-a diglukuronidu zvýšení žluči. Všimněte si, že Crigler-Najjarův syndrom typu II není vždy benigní, a, v některých případech, sérová koncentrace celkového bilirubinu může být větší než 450 mmol / l, což vyžaduje fototerapie v kombinaci s podáváním fenobarbitalu.
  • Nemoc Gilbert - onemocnění způsobené snížením absorpce bilirubinu hepatocyty. U těchto pacientů se snížila aktivita uridin-difosfát-glukuronyl transferázy. Gilbert onemocnění se projevuje periodické zvýšení krevních hladin celkového bilirubinu, zřídka větší než 50 mol / l (17 až 85 mikromol / l); tyto zvýšení jsou často spojeny s fyzickým a emocionálním stresem a různými nemocemi. Současně nedochází k žádným změnám v dalších indikátorech funkce jater, nejsou k dispozici žádné klinické příznaky patologické hepatální patologie. Důležité při diagnostice tohoto syndromu mají speciální diagnostické testy: Vzorek hladovění (zvýšení hladiny bilirubinu v průběhu hladovění) test s pentobarbitalem (pentobarbital indukující přijetí konyugi-al jaterních enzymů příčiny snížená koncentrace bilirubinu v krvi), s kyselinou nikotinovou (intravenózní podávání kyseliny nikotinové, což snižuje osmotický odpor erytrocytů, a tím podporuje hemolýzu vede ke zvýšení koncentrace bilirubinu). V klinické praxi, v posledních letech, snadno hyperbilirubinémie kvůli syndromu Gilles-Ber, ukazují poměrně často - na 2-5% zkoumaných osob.
  • Parenchymálními typu žloutenky (konjugované hyperbilirubinémie) je Dubin-Johnsonův syndrom, - chronická idiopatická žloutenka. Základem tohoto autosomálně recesivní syndrom je porušením jaterní sekrece konjugovaného (přímého) bilirubinu v žluči (přeběhnout ATP-dependentní dopravní systém kanálků). Onemocnění se může vyvinout u dětí a dospělých. V krevním séru byla koncentrace celkového a přímého bilirubinu delší dobu zvýšena. Aktivita alkalické fosfatázy a obsah žlučových kyselin zůstávají v normálních mezích. V Dubin-Johnsonova syndromu, poruchy sekrece a další konjugované sloučeniny (estrogeny a indikátor látky). To je základem pro diagnózu syndromu s použitím barviva sulfobromftaleina (bromsulfaleinovaya test). Sekrece Porušení konjugované sulfobromftaleina vede k tomu, že se vrací do krevní plasmy, ve které je sekundární zvýšení koncentrace (po 120 min z výchozí koncentrace vzorku sulfobromftaleina v séru vyšší než 45 min).
  • Syndrom rotoru je forma chronické familiární hyperbilirubinemie se zvýšením nekonjugované frakce bilirubinu. V srdci syndromu spočívá kombinované narušení mechanismů glukuronidace a transportu vázaného bilirubin přes buněčnou membránu. Při provádění testu bromsulfaleinu na rozdíl od Dabin-Johnsonova syndromu nedochází k sekundárnímu zvýšení koncentrace barviva v krvi.

Když obstrukční žloutenka (konjugované hyperbilirubinémie) poruší v důsledku zablokování žluče společného žlučovodu kamenem nebo nádoru, jako komplikace hepatitidy v primární jaterní cirhóza, při příjmu PM způsobuje cholestázu. Nárůst tlaku ve žlučových kapilár vede ke zvýšené propustnosti nebo zhoršení jejich celistvost a vnikání bilirubinu v krvi. Vzhledem k tomu, že koncentrace bilirubinu ve žluči je 100 krát vyšší než v krvi, a konjugovaný bilirubin v krvi prudce zvyšuje koncentrace přímého bilirubinu (konjugovaný). Koncentrace a nepřímý bilirubin se poněkud zvyšují. Žloutenka obvykle vede k nejvyšší koncentrace bilirubinu v krvi (až do 800 - 1000 pmol / l). Stolička prudce snižuje sterkobilinogena obsah, celkový obstrukce žlučových cest doprovázený úplné absenci žlučových barviv ve výkalech. V případě, že koncentrace konjugovaného (přímého) bilirubinu než renální práh (13 až 30 pmol / l), se vylučuje močí.

V klinické praxi se stanovení koncentrace bilirubin v séru používá k řešení následujících problémů.

  • Identifikace zvýšeného bilirubin v krvi v případech, kdy pacient nevidí žloutenku při vyšetření nebo pokud její přítomnost způsobuje pochybnosti. Žloutenka zbarvení pokožky se objeví, když obsah bilirubinu v krvi přesáhne 30-35 μmol / l.
  • Objektivní posouzení stupně bilirubinemie.
  • Diferenciální diagnostika různých typů žloutenka.
  • Posouzení průběhu choroby opakovanými studiemi.

Obsah bilirubinu v krvi může být snížen při nízké hemolýze, což je pozorováno u posthemoragické anémie a alimentární dystrofie. Snížení obsahu bilirubin nemá diagnostickou hodnotu.

Klasifikace

Níže je patogenetická klasifikace žloutenky, což usnadňuje stanovení etiologie hyperbilirubinemie.

Nepřímo nepřímá hyperbilirubinemie

I. Nadměrná tvorba bilirubinu.

A. Hemolýza (intra- a extravaskulární).

B. Neúčinná erytropoéza.

II. Snížení záchvatu bilirubin v játrech.

A. Dlouhodobé hladování.

III. Porušení konjugace bilirubinu.

A. Dědičná nedostatečnost glukuronyltransferázy

- Gilbertův syndrom (mírná nedostatečnost glukuronyltransferázy).

- Syndrom Kriegler-Nayyar typu II (mírná nedostatečnost glukuronyltransferázy).

- Syndrom Krigler-Nayyar typ I (nedostatečná aktivita glukuronilotransferázy)

B. Fyziologická žloutenka novorozenců (přechodná nedostatečnost glukuronyltransferázy, zvýšená produkce nepřímého bilirubinu).

B. Získaný nedostatek glukuronyltransferázy.

- Přijetí některých léků (např. Chloramfenikolu).

- Žloutenka z mateřského mléka (potlačení aktivity glukan-ronyltransferázy pregnanediolem a mastných kyselin obsažených v mateřském mléce).

- Porážka jaterního parenchymu (hepatitida, cirhóza).

Především přímá hyperbilirubinemie

I. Porušení vylučování bilirubinu v žluči. A. Dědičné poruchy.

- Benígní, opakující se intrahepatální cholecystitida

B. Získané porušení.

- Porážka jaterního parenchymu (například s virovou nebo lékem vyvolanou hepatitidou, jaterní cirhózou).

- Přijetí některých léků (perorální antikoncepce, androgeny, chlorpromazin).

- Alkoholické poškození jater.

- Biliární cirhóza jater (primární nebo sekundární).

II. Obstrukce extrahepatálních žlčovodů. A. Obturace.

- Malformace vývoje žlučových cest (striktury, atrezie, cysty žlučovodů).

- Helminthias (clonorchiáza a jiná jaterní trematody, ascariáza).

- Maligní novotvary (cholangiokarcinom, rakovina faryngální bradavky).

- Hemobiologie (trauma, nádory).

- Primární sklerotizující cholangitida. B. Komprese.

- Maligní novotvary (rakovina pankreatu, lymfomy, lymfogranulomatóza, metastázy do lymfatických uzlin jaterních vrat).

Související články

Žloutenka. Příčiny, typy a symptomy. Léčba žloutenky

Žloutenka je syndrom charakterizovaný zvýšenou koncentrací bilirubinu v krvi, která se zjevně projevuje v barvení kůže a sliznic žlutou barvou. Barva kůže s žloutenkou se může lišit od tmavě oranžového až po jasně citrónový. Žloutenka není nezávislou chorobou, ale pouze klinickým projevem různých patologií.

Tato patologie je typická nejen pro dospělou generaci, ale i pro děti. Neonatální žloutenka je tedy poměrně častá neonatální patologie. Podle statistických údajů zaujme 4. místo ve struktuře výskytu dětí v prvním týdnu života. Vyskytuje se u 0,7 procenta novorozenců. Mechanická žloutenka je také stejně vzácná patologie. Objevuje se u 40 procent pacientů s cholelitiázou. U lidí s nádorovými lézemi jater a žlučových cest se žloutenka vyskytuje v 99% případů. Parenchymální žloutenka je charakteristická poškození jaterních jater. Nicméně se neobjevuje okamžitě, ale pouze v dekompenzovaných stádiích, kdy tělo již není schopné sám bojovat proti nemoci.

Hlavní příčinou žloutenky je akumulace nadbytečného bilirubinu v tkáních. Bilirubin je jaterní pigment, jehož hlavním zdrojem je hemoglobin. Pro syntézu bilirubinu pochází hemoglobin ze zničených červených krvinek. Průměrná životnost červených krvinek (erytrocytů) je 120 dní. Po skončení tohoto období jsou erytrocyty zničeny a hemoglobin, který byl dříve obsažen v nich, vstupuje do jater a do sleziny. Zpočátku je oxid železa bilirubin oxidován, poté je přeměněn na feritin. Syntetizovaný porfyrinový kruh se přemění na bilirubin několika reakcemi.

Formovaný bilirubin vstupuje do krevního řečiště. Bilirubin je nerozpustný ve vodě a proto používá albumin pro jeho přepravu. S krví se bilirubin dodává do jaterních buněk - hepatocytů. Zpočátku je tato buňka zachycena a poté transportována do jater, kde se váže na kyselinu glukuronovou a poté se uvolňuje do žilních kapilár. Existují dva typy bez bilirubinu (nepřímé) a vázané (přímé). Před vazbou na kyselinu glukuronovou se bilirubin volá volně. Po konjugaci s kyselinou se bilirubin stává vázaným nebo rovným.

Vylučování žluče probíhá podle tlakového gradientu (rozdíl) - játra vylučuje žluči při tlaku 300-350 milimetrů vody. Dále se hromadí v žlučníku, který již uvolňuje žluč v závislosti na potřebě. Bilirubin vstupuje do střeva a pod působením enzymů se přemění na mezolibinogen a urobilinogen. Ze střeva se uvolňuje urobilinogen ve formě stericobilinogenu (60 - 80 mg denně). Posledně jmenovaná látka zbarvuje výkaly v hnědé barvě. Malá část urobilinogenu se reabsorbuje střevem a proudí do jater s průtokem krve. U zdravého člověka játra zcela metabolizují urobilin, takže se normálně nezjišťuje v moči. Část sterkobinogenu spadá do celkového krevního oběhu a vylučuje se ledvinami (asi 4 mg denně), což moči poskytuje slabě žlutou barvu.

Takže výměna bilirubinu v těle je poměrně komplikovaná a zahrnuje několik fází. Porušení jednoho z nich může způsobit žloutenku.

Příčiny žloutenky jsou:

  • obstrukce žlučových cest a žlučníku;
  • patologie jater (hepatitida, cirhóza);
  • předčasná destrukce erytrocytů.
Obstrukce žlučových cest Celková nebo částečná obstrukce žlučových cest je jednou z nejčastějších příčin žloutenky. Toto vytváří žloutenku, která se nazývá mechanická nebo subhepatická. Název žloutenka v tomto případě odráží příčinu onemocnění. Při mechanické žloutence dochází ke zvýšení koncentrace krevní bilirubin v důsledku zablokování kanálků. Blokování žlučových cest může být vyvoláno různými patologiemi.

Příčiny zablokování žlučových cest jsou:

Tyto a mnoho dalších patologií může způsobit úplné nebo částečné zablokování žlučových cest. To naopak vede k narušení odtoku žluči a jeho akumulaci v žlučových cestách. V průběhu času stoupá tlak v kanálech a žluč se snaží najít cestu odtoku a začíná pronikat stěnami žlučníku. V důsledku toho se bilirubin a žlučové kyseliny uvolňují do krve. Obsah bilirubinu v krevní plazmě začíná překračovat normu. Kůže a sliznice rychle zčervenájí.

Vzhledem k tomu, že žluče v důsledku obstrukce (narušení průchodnosti) nevstoupí do střeva, výkaly, pacient trpící mechanickou žloutenkou, změní barvu. Zároveň má volně cirkulující bilirubin v krvi tmavě hnědou barvu.

Patologie jater (hepatitida, cirhóza)

Různá onemocnění jater vyvolávají vývoj pravé nebo tzv. Parenchymální žloutenky. Nejčastěji je základem parenchymální žloutenky infekční nebo toxické poškození jaterních buněk (hepatocyty).

Patologie, které mohou vyvolat parenchymální žloutenku, zahrnují:

Jádrem těchto onemocnění je narušení metabolismu, zachycení a transport bilirubinu v hepatocytech, což vede k rozvoji cytolytického a cholestatického syndromu. První syndrom odráží proces destrukce buněk (cyto-buňka, lýza-destrukce), ke kterému dochází při uvolňování bilirubinu. Cholestatický syndrom je charakterizován přetížením žluče a poklesem jeho příjmu do střeva. Tyto dva syndromy určují klinický obraz parenchymální žloutenky. Barva kůže v této formě žloutenka se liší červenavým odstínem ("červená žloutenka"). Stejně jako u ostatních žloutenek, sklery, měkkého patra a pak jsou kůže nejprve natřeny. V důsledku destrukce hepatocytů (které již obsahují pigmenty) vstupuje bilirubin do lymfatických a krevních cév. Přijíždíme do krevního řečiště bilirubinu a skvrny pokožky a sklery jsou žluté.

Léky, které vedou k rozvoji parenchymální žloutenky

Předčasná destrukce erytrocytů Předčasná destrukce červených krvinek je podkladem pro hemolytickou nebo extrahepatální žloutenku. V tomto případě dochází k nárůstu koncentrace hemoglobinu v krvi v důsledku intenzivního rozpadu červených krvinek a v důsledku toho dochází k nadměrné tvorbě nepřímého bilirubinu (protože v erytrocytech je obsažen nepřímý bilirubin). Fenomén masivního rozkladu erytrocytů lze pozorovat v patologii sleziny, a to s primárním a sekundárním hypersplenismem. Také anémie může být příčinou intenzivního rozpadu červených krvinek. Kvůli rozpadu červených krvinek se vytváří velké množství nepřímého bilirubinu, které játra nemá čas metabolizovat. Část bilirubinu, která je stále zachycena hepatocyty, se tak váže na kyselinu glukuronovou, zatímco některé zůstávají neviazané. Nevázaný bilirubin, který by normálně neměl, skvrny na sliznici a kůži v jasné barvě citrónu. Hemolytická žloutenka může mít také autoimunitní povahu. Srdcem této nemoci je masivní destrukce erytrocytů těly vlastních buněk. Příčiny autoimunní hemolytické žloutenky, stejně jako jiné autoimunitní onemocnění, nejsou známy. Příčinou žloutenky mohou být také různé genetické nemoci.

Genetické patologie, které jsou doprovázeny žloutenkou, zahrnují Gilbertův syndrom. Jedná se o genetické onemocnění, při kterém je metabolismus bilirubinu (jeho zachycení a asimilace) přerušován v hepatocytech. Poměr mužů a žen v této patologii je 3 až 4 a průměrný věk debutu choroby je 12 až 25 let.

Obsah celkového bilirubinu v krvi se pohybuje od 5,1 do 21,5 mikromolů na litr. Podíl nepřímého (volného) bilirubinu představuje 4-16 mikromolů na litr (75-85% z celkového počtu), zatímco koncentrace přímého (vázaného) je 1-5 mikromolů na litr (15-25% z celkového počtu). Zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi v rozmezí 27 až 34 mikromolů na litr se nazývá hyperbilirubinemie. Bilirubin se váže na elastická vlákna pokožky a spojivky a dává pokožce a hlienu ikterické zbarvení. V závislosti na tom, jak vysoká je hladina bilirubin, je známo několik závažnosti žloutenky. Rychlost zvýšení koncentrace bilirubin závisí na závažnosti patologie, která je vázána žloutenkou. Takže při úplném obtušení žlučových cest se hladina bilirubinu denně zvyšuje o 30-40 mikromolů na litr. Při částečném zablokování se hladina bilirubin zvyšuje pomaleji.

Závažnost žloutenky je:

  • mírná žloutenka s koncentrací bilirubinu do 85 mikromolů na litr;
  • mírná forma žloutenka s koncentrací bilirubinu 86 až 169 mikromolů na litr;
  • těžká žloutenka se zvýšením hladiny bilirubin o více než 170 mikromolů na litr.
Stupeň, na který dochází k zbarvení kůže a sliznic (intenzita žloutenky) závisí na barvě kůže, koncentraci bilirubin a zásobení krve do tkáně. Zpočátku jsou viditelné viditelné sliznice, tj. Sklera, zbarvené. To je důvod, proč, pokud lékař podezřívá patologickou jaterní onemocnění, lékař nejprve vyšetří pacientovu bolest. O trochu později se přidá žlutá barva kůže. Pokud není lékařská péče poskytována včas, pak pokožka získává zelenčí nádech. To je způsobeno postupnou oxidací bilirubinu na biliverdin, který má zelenou barvu. Dokonce i v případě, že se pacientovi v tomto stadiu nepomohlo, kůže a sliznice získají černě bronzovou barvu. Vývoj kůže s žloutenkou je tedy následující. Nejprve žlutá, pak nazelenalá a pak barva bronzu. V závislosti na příčině vzniku a patogenezi existují tři hlavní typy žloutenka. Každý z těchto druhů má své vlastní důvody, stejně jako vlastní klinický obraz. Kromě toho rozlišujte mezi pravou žloutenkou a pseudo-želé. Pseudo-zheltuha je důsledkem akumulace karotenů v kůži. To může nastat při prodloužené konzumaci mrkve, dýně, pomerančů a dalších produktů. Rozdíl mezi pseudo-želé a skutečnou žloutenkou spočívá v tom, že v prvním případě je pouze kůže žlutě žlutá, na druhé pokožce a sliznici.

Typy žloutenky jsou:

  • mechanická žloutenka (subhepatické);
  • hemolytická žloutenka (superhepatická);
  • jaterní žloutenka (parenchymální).
Název žloutenky odráží podstatu jeho patogeneze, a to přítomnost obstrukčního faktoru. Příčinou je v tomto případě mechanický faktor, jmenovitě částečná nebo úplná obstrukce žlučových cest. Jako mechanický faktor mohou působit kameny, abscesy, nádory, cysty. Všechny tyto struktury vytvářejí překážky pro tok žluči. Výsledkem je, že žluč se začíná hromadit v žlučových cestách. Intenzita akumulace závisí na stupni obstrukce. Pokud kameny nebo cysta úplně pokryjí lumen potrubí, další tok žluči do střeva přestane. Žlučník se hromadí v žlučových cestách a vytváří v nich vysoký krevní tlak. Poté, co nenajde žádnou východisko, začne pronikat do krevního řečiště. Výsledkem je, že složky žluče, totiž bilirubin a žlučové kyseliny, vstupují do krevního oběhu. Bilirubin skvrnit kůži a sliznice v ikterické barvě.

Příznaky mechanické žloutenky jsou:

  • závažné svědění;
  • ikterické zbarvení kůže a sliznic;
  • snížení tělesné hmotnosti.
Těžké svědění Protože velké množství žlučových kyselin (komponenty žluči) se uvolňuje do krve v průběhu mechanické žloutenky, objeví se vážné svědění. On výrazně zhoršuje kvalitu života pacienta, často způsobuje bezesné noci. Svědění kůže s mechanickou žloutenkou je vysvětleno podrážděním nervových zakončení žlučovými kyselinami.

Žloutenné barvení kůže a sliznic

Intenzita žloutenky závisí na koncentraci bilirubinu v krvi. Zpravidla s mechanickou žloutenkou se koncentrace bilirubin velmi rychle zvyšuje. Proto je barvení kůže vždy velmi výrazné. Funkcí mechanické žloutenky je zelený odstín pokožky.

Snížená tělesná hmotnost, nedostatek vitamínu

Vzhledem k tomu, že do žaludku nedošlo do žlučníku, nedochází k mastným kyselinám a vitamínům rozpustným v tucích. Připomeňme si, že žluč hraje zásadní roli v procesu asimilace spotřebovaných potravin. Rozkládá tuky na malé molekuly a přispívá k jejich absorpci. Také, kvůli složek žluči jsou absorbovány vitaminy A, D, E a K. Proto často s obstrukcí žlučníku (nebo jiných mechanických důvodů), pacienti rychle začít hubnout.

Postupně se vyvíjí deficit všech vitamínů rozpustných v tucích - A, D, E a K. Nedostatek vitaminu A vede k rozvoji takového onemocnění jako je noční oslepnutí. Nedostatek vitaminu D je základem vývoje osteoporózy a bolesti v páteři. Při chronické cholestázi (zácpa žluči) dochází k rozvoji osteomalacie, která se projevuje poklesem hustoty kostní tkáně. Symptomy nedostatku vitaminu E jsou velmi rozmanité. Zahrnuje příznaky, jako je polyneuropatie, degenerace sítnice a cerebellární ataxie. Nejnebezpečnějším důsledkem cholestázy je nedostatek vitaminu K, který se projevuje hemoragickým syndromem.

Pokud žluč stagnuje po dlouhou dobu, začnou se v něm objevovat zánětlivé procesy. Zánětlivý proces v žlučových cestách se nazývá cholangitida. Pro něj je žloutenka také charakterizována horečkou s třesavou bolestí a pravou stranou.

Mechanická žloutenka se liší nejen v klinických příznacích, ale také v laboratorních příznaky. To je také charakterizováno aholy (bezbarvé) výkaly, moč pivo barvy, zvýšení hladiny všech složek žluče.

Diagnostika mechanické žloutenky

Diagnóza mechanické žloutenky není zpravidla obtížná. Velmi často se jedná o žlučové kameny nebo cholangitidu (zánět žlučových cest). V tomto případě je trojice Charcot - bolesti v pravém horním kvadrantu, teplota a žloutenka. Bolest, kterou si pacient stěžuje, je velmi silný, téměř nesnesitelný. Pacient spěchá, nemůže se posadit. Hlavní metodou diagnostiky je ultrazvuk (ultrazvuk). Charakteristickým znakem zablokování žlučových cest u ultrazvuku je dilatace žlučovodů (biliární hypertenze).

Kromě ultrazvuku se často uchylují k endoskopické cholangiopancreatografii. Tato diagnostická metoda se provádí pomocí endoskopu (duté trubice), která je vložena do dvanácterníku. Dále z endoskopu je sonda s videokamerou připojenou na konci, která dosáhne žlučovodů. Obraz z kanálů se přenese na obrazovku monitoru. Tím je dosažen úplnější a jasnější obraz stavu žlučových cest.

Ve prospěch diagnostiky mechanické žloutenky existuje zvýšená koncentrace bilirubinu, žlučových kyselin, jaterních enzymů. Je-li fyzikální vyšetření hmatatelný hustá a nodulární játra, a v oblasti průmětu žlučníku dodržovat místní boleznennost.Nazvanie tento typ žloutenky odráží mechanismus jeho tvorby. Základem vývoje žloutenky je hemolýza (destrukce) erytrocytů, tudíž jména - hemolytická žloutenka.

Hemolytická žloutenka je charakterizována intenzivním rozpadem erytrocytů a uvolněním velkého množství bilirubinu. Hemolytická žloutenka se také nazývá superhepatální. To znamená, že příčinou tohoto onemocnění není samotná játra (jak v játrové formě), ani pod ním (jako v mechanickém případě), ale nad, tedy i v oběhovém systému. Hlavním laboratorním indikátorem pro hemolytickou žloutenku je zvýšení koncentrace nepřímého bilirubinu.

Příčiny masivního rozpadu červených krvinek mohou být anémie, požití různých jedů a toxinů, které vedou ke zničení červených krvinek.

Symptomy hemolytické anémie jsou:

  • žloutenka jasně citrónové barvy;
  • splenomegalie;
  • změny na straně krve.
Žloutenka S hemolytickou žloutenkou se kůže vyznačuje jasnou barvou citronu. Stupeň ikteru je mírný. Příčinou zbarvení kůže ve žluté je cirkulace v krvi zvýšeného množství nepřímého bilirubinu. Stejně jako u ostatních žloutenek jsou nejprve zbarveny sliznice (sklera a měkké podnebí) a pak samotná kůže. Hemolytická žloutenka je vždy doprovázena anémií, protože se erytrocyt rozpadá. Pokud anémie vyjádřeno velmi silně (snížená koncentrace hemoglobinu méně než 70 g na litr), žloutnutí může přinést bledou kůži. Svědění je mírně nebo zcela chybí.

Splenomegalie je syndrom charakterizovaný nárůstem velikosti sleziny. Zvýšení velikosti sleziny závisí na intenzitě hemolýzy (destrukce erytrocytů). Často je splenomegalie doprovázena hepatomegalií (zvětšení jater). Moč a výkaly s hemolytickou žloutenkou se intenzivně zbarvují.

Změny z obrazu krve

V krvi s hemolytickou žloutenkou koncentrace nepřímého bilirubinu prudce stoupá, zatímco hladina přímého (vázaného) zůstává v normě. Také se v krvi objevuje velké množství mladých a nezralých erytrocytů, které nahrazují zničené. Tento jev se nazývá retikulocytóza (mladé formy červených krvinek se nazývají retikulocyty) a jsou charakteristické pro všechny hemolytické žloutenky. Dalším indikátorem hemolytické žloutenky je zvýšená hladina železa v séru. Játrové testy a cholesterol jsou v normálních mezích. Jaterní žloutenka (nebo parenchymální) se vyskytuje u různých onemocnění jater. Jádrem jeho vývoje je poškození parenchymu (samotné tkáně), takže jaterní žloutenka se nazývá parenchyma. Porážka jaterních buněk může být způsobena řadou příčin. Nejčastěji je jaterní žloutenka infekční nebo toxická.

Příčiny jaterní (parenchymální) žloutenky jsou:

  • infekční a toxická hepatitida;
  • virové hepatitidy B, C, D;
  • cirhóza jaterní jater;
  • intoxikace s léky.
V důsledku destruktivního účinku viru nebo léků (v závislosti na příčině žloutenky) jsou jaterní buňky zničeny. Ze zničených hepatocytů dostávají lymfatické a krevní cévy žlučové pigmenty včetně bilirubinu. Velká část bilirubínu spadá do moče a skvrnit v tmavé barvě. Střevní bilirubin klesá méně, takže výkaly s parenchymální žloutenkou jsou vždy lehké.

Symptomy a příznaky jaterní žloutenky

Klinický obraz parenchymální žloutenky je určen jejími příčinami. Pokud na žltačce působí intoxikace, pak budou přítomny příznaky jako nevolnost, zvracení a bolest břicha. Žloutenka se v tomto případě liší v šafránovém stínu, v důsledku čehož kůže pacienta získá červenou barvu. Je-li průběh žloutenka zpožděn a není k dispozici dostatečná léčba, kůže může získat zelenčí nádech. Parenchymální žloutenka je doprovázena pruritusem, ale je méně výrazná než s mechanickou žloutenkou. V krvi se zvyšuje hladina všech jaterních enzymů - aminotransferázy, aldolázy, fosfatázy. Moč získává tmavou barvu (nádech piva). Při palpaci je játra zvětšená, hustá a bolestivá. Časté může být jaterní žloutenka komplikována hemoragickým syndromem.

Diagnostika je založena na stížnostech pacienta, laboratorních a objektivních datech. Pacienti s poruchou žloutenky si stěžují na bolest v pravém horním kvadrantu, mírné svědění a dyspeptických příznaků (nevolnost, zvracení). Laboratorní údaje zahrnují zvýšené hladiny bilirubin v krvi, jaterní enzymy, výskyt urobilinu v moči a stercobilin ve stolici. Objektivní údaje zahrnují příznaky, které doktor zjistí během vyšetření. To je barva pleti (šafránová barva), zvětšená a bolestivá játra.

Žloutenka je speciální lékařský termín používaný k označení ikterické tkáně u dětí. Tento jev vyvolává bilirubin (žlučový pigment), který se hromadí v těle dítěte. Na základě příčin souvisejících příznaků a dalších faktorů se rozlišuje mezi fyziologickým a patologickým žloutenkou. Tento typ žloutenka je nejčastější a představuje asi 90 procent všech diagnostikovaných případů zbarvení kůže žlutě u novorozenců. Podle statistik se asi 60 procent dětí narodí s fyziologickou žloutenkou. Ve většině případů je tento jev diagnostikován u předčasně narozených dětí. Tam je zbarvení tkání v období od 3. do 5. dne narození a trvá ne více než 2-3 týdny.

Příčinou ikterického zbarvení tkání u novorozenců je nezralost systémů, které jsou zodpovědné za metabolismus a stažení bilirubinu (látka, která se objeví kvůli rozpadu erytrocytů). V lidském těle je bilirubin zpracován játry a je vylučován přirozeně. V okamžiku vývoje plodu bilirubin plodu "pomáhá" tělu matky. Po narození se tělo dítěte nemůže vypořádat samo o sobě "neutralizací" celého objemu pigmentu žluči. Navíc po narození se hladina bilirubinu v krvi významně zvyšuje. Je to proto, že při intrauterinním vývoji má plod potřebovat více červených krvinek a po narození se jejich potřeba sníží. Erytrocyty se začínají rozpadat a tvoří bilirubin. Zvýšené množství bilirubin v kombinaci s játry z nezralých dětí vede k tomu, že se pigment začne hromadit v těle novorozence. Existuje řada faktorů, které zvyšují pravděpodobnost výskytu novorozenecké žloutenky fyziologického typu.

Okolnosti, které přispívají k rozvoji fyziologické žloutenky, jsou:

  • nevyvážená strava budoucí matky;
  • používání tabákových výrobků a jiných škodlivých návyků žen;
  • přítomnost diabetu u těhotných žen;
  • nedostatek jódu v období těhotenství;
  • užívání určitých léků;
  • obecný nevyhovující fyzický stav ženy.
Všechny tyto faktory nepříznivě ovlivňují vývoj plodu, v důsledku čehož se dítě narodí s neformovaným enzymatickým systémem a jeho tělo se nedokáže vyrovnat se stažením bilirubinu.

Jediným příznakem fyziologické žloutenky je žlutavý odstín kůže. Chování dítěte současně odpovídá normě - je aktivní, není zlobivý, dobře jí. Někdy s výrazným výrazným zbarvením kůže může být dítě příliš ospalé, pomalé k jídlu. Hladina hemoglobinu při testování je normální, výkaly a moč mají přirozené barvy.

Fyziologická žloutenka nevyžaduje lékařskou pomoc. V některých případech je novorozence podáváno intravenózní glukózou. Nejúčinnějším způsobem léčby tohoto stavu je kojení. Zvláště účinné mateřské mléko působí první den po porodu, protože má mírný laxativní účinek, díky čemuž je pigment rychleji vylučován spolu s výkaly. Doporučuje se také časté venkovní procházky na slunci, protože sluneční paprsky mění bilirubin na netoxickou sloučeninu, která se vylučuje z těla do 12 hodin. Maximální doba fyziologické žloutenky je 3 týdny. Během tohoto období je třeba poznamenat, zda je žlutost výraznější. Pokud se odstín stane intenzivnější, měli byste se poradit se svým lékařem. Rovněž je třeba využít lékařskou péči v případě, že 21 dnů po narození není kůže dítěte přirozená.

Fyziologické žloutenka nepředstavuje žádnou hrozbu pro budoucí růst a rozvoj novorozhdennogo.Patologicheskaya žloutenka se vyskytuje méně často než předchozí druh, ale má delší trvání a závažnější. Na rozdíl od fyziologických, v první den se objeví tato forma žloutenky po porodu a může trvat neomezeně dlouho.

Bez ohledu na příčinu, která vyvolala patologickou žloutenku, existuje řada běžných příznaků tohoto stavu.

Mezi běžné známky patologické žloutenky patří:

  • s patologickou formou žloutenka je barvení kůže intenzivnější;
  • ikterický odstín může být pozorován na viditelných sliznicích (například v ústech) a oční skleře;
  • Vedle žluté barvy může kůže mít přesné krvácení a modřiny;
  • Charakteristickým znakem patologické žloutenky je její zvlněný průběh (barva kůže se může začít zotavit a pak znovu získat ikterický odstín);
  • chování dítěte je zablokováno a pomalé, odmítá jídlo nebo jí neochotně;
  • může být zvýšený svalový tonus, monotónní pláč;
  • často moč se ztmavne a výkaly se naopak změní na barvu;
  • s vývojem patologické žloutenky se mohou vyvinout a takové příznaky jako křeče, pomalá srdeční frekvence, silný piercing plakat;
  • v případech zatěžovaných případů může novorozence spát nebo někdo.
Kromě obecných symptomů existují určité specifické příznaky patologické žloutenky, jejichž povaha je určena příčinou, která vyvolala tento stav.

K dnešnímu dni se rozlišuje více než 50 faktorů, které mohou vést k patologickému žloutenku.

Nejčastějšími příčinami patologického žloutenka jsou:

  • Abnormální struktura erytrocytů. Jedná se o vrozené onemocnění, ve kterém je žlutá kůže doprovázena zvýšením jater a sleziny. Následně dítě vyvine anemii.
  • Neslučitelnost Rh faktoru, krevní skupiny nebo jiných indikátorů krve matky a plodu. Vyvolává zvýšenou dezintegraci erytrocytů, v důsledku čehož se vyvine patologická žloutenka, v níž pokožka získá výrazně žlutý odstín.
  • Kefalogematoma (akumulace krve pod periostem kraniálních kostí). Vzniká hematom kvůli zraněním, které dítě může dostat při procházení rodným kanálem nebo kvůli abnormální pozici v děloze. Když se hematom rozpustí, produkty rozkladu hemoglobinu vstupují do krevního oběhu, což vede k získání charakteristického odstínu kůže.
  • Gilbertův syndrom. Při této chorobě je proces odstranění bilirubinu z těla narušen kvůli abnormální struktuře hepatocytů (jaterních buněk). Často je tato patologická žloutenka diagnostikována jako fyziologická.
  • Syndrom Kriegler-Nayyar. Těžká nemoc, přenášená dědičností, v níž je postižena nervová soustava dítěte. Žloutenka se vyskytuje v prvních hodinách po porodu.
  • Dabin-Johnsonův syndrom. Vrozená patologie, která je charakterizována porušením procesu vylučování bilirubin z jater. Barvení kůže je slabé nebo mírné, játra mohou být mírně zvětšená.
  • Vlastnosti složení mateřského mléka. V některých případech má mateřské mléko zvýšené koncentrace mastných kyselin a dalších látek, které narušují proces uvolňování bilirubin u novorozence. Na rozdíl od jiných forem patologické žloutenky dochází ke zbarvení kůže v den 3 a přetrvává po dobu 1 až 2 měsíců. Při překladu umělého krmení se výskyt žloutenka výrazně sníží.
  • Nedostatek hormonů u novorozenců. Při nedostatečné funkci štítné žlázy dítě zablokuje zrání enzymů, které jsou zodpovědné za správný metabolismus bilirubinu. Žlutý odstín pokožky trvá dlouhou dobu, v některých případech až 20 týdnů. Patologická žloutenka je doprovázena suchou kůží, otokem, letargií. Také pro tuto patologii je charakterizováno zvýšení břicha, poruchy trávení (zácpa nebo průjem), nízká tělesná teplota, nízké drsné hlasy.
  • Zapojení jater je virové nebo bakteriální. Žlutost se může objevit hned po narození a po několika týdnech. Vedle hlavních příznaků jsou zaznamenány příznaky jako nadýmání, zvracení, zvětšení a zhutnění jater.
  • Abnormální struktura žlučových cest. S touto patologií se lumen žlučového traktu zužuje nebo je zcela ucpán. Z tohoto důvodu je výtok žluče narušen a bilirubin se dostane do krve. Zpočátku žlutá kůže postupně získává zelenčí nádech. Játra tak značně roste ve velikostech, na břiše se objevují rozšířené žíly.
Důsledky Při absenci včasné a náležitě předepsané léčby může patologická žloutenka vést k různým závažným komplikacím. Důsledky tohoto stavu se mohou projevovat jak v krátké době, tak ve vyspělější době.

Možné následky patologické žloutenky jsou:

  • Toxické otravy. S přebytkem bilirubinu se tato látka začíná hromadit v tukové tkáni a jiných tělesných strukturách, což může vést k intoxikaci.
  • Albuminemie. Vysoká hladina bilirubinu vede k poklesu množství albumin v krvi. Tento stav je doprovázen silným otokem, průjem.
  • Bilirubinová encefalopatie. Porážka mozku, která se vyvine z důvodu expozice bilirubinu. Doprovázené křečemi, sluchovým postižením, paralýzou a může vést k narušení duševního a tělesného rozvoje dítěte.
Prevence žloutenka u novorozence bez ohledu na její typ by měla začít již v průběhu plánování těhotenství. Zvláště důležité je dodržování preventivních opatření u žen, u kterých je zvýšené riziko výskytu dítěte s touto patologií.

Faktory, které zvyšují riziko, že dítě trpí žloutenkou, jsou:

Ženy, které jsou vystaveny vysokému riziku, by měly lékaři pozorovat od doby plánování a během těhotenství. Při negativním faktoru Rhesus jsou předepsány speciální přípravky pro vazbu Rh-protilátek. Během těhotenství by žena měla udržovat vyváženou stravu, omezit dopad stresu a dalších faktorů, které mohou negativně ovlivnit vývoj plodu. Hlavním příznakem žloutenky je barvení kůže a sliznic v různých odstínech žluté. Stínidlo závisí na původní barvě pokožky pacienta a typu žloutenky. Při jaterní žloutence je kůže pacienta barevně žlutě červená (šafrán), v případě mechanické barvy, nazelenalé a hemolytické, do barvy citronu. Vedle hlavních příznaků žloutenka jsou charakteristické také příznaky onemocnění, které způsobuje žloutenku.

Příznaky žloutenky jsou:

  • změna barvy moči a výkalů;
  • změna barvy pokožky;
  • svědění;
  • změny na straně obrazu krve.
Změna barvy moči s žloutenkou je jedním z prvních příznaků onemocnění. Současně se změní barva stolice.

Barva moči a výkalů s různými druhy žloutenka

Top