Kategorie

Populární Příspěvky

1 Recepty
Symptomy cirhózy jater u lidí
2 Hepatóza
Hepatitida B - inokulace dospělých
3 Recepty
Purifikace jater pomocí sorbitolu a psí růže
Hlavní // Produkty

Co je jaterní cirhóza malých uzlin?


Cirhóza jater je chronické onemocnění charakterizované nahrazením zdravých buněk těla pojivem. Na povrchu jater se vytváří druh uzlu, který má různé velikosti a tvary, což vede k deformaci orgánu. Typicky, v počátečních stádiích vývoje patologických procesů u pacientů odhalila ČKD cirhóza, která se postupně změní na jiné formy onemocnění - smíšené nebo SKD. Existuje mnoho důvodů - nedostatečně zvolená léčba, autoimunitní procesy v těle, nedodržování lékařských doporučení atd. Při přechodu na tyto formy onemocnění je funkčnost jater téměř úplně přerušena bez možnosti jejího zotavení.

Mechanismus vývoje

ČKD cirhóza (také nazývaný mikronodulární a portál) představuje počáteční fázi chronických patologických procesů v těle, což zhoršuje při vývoji proudění krve v portální véně systému, které mají všechny vlastnosti portální hypertenzí. Aktivace těchto procesů je podmíněna negativních faktorů na organismus, v důsledku které indikuje, že jaterní buňky začnou umírat a pojivové tkáně se začíná tvořit na jejich místo.

Jeho tvorba je přirozenou ochrannou reakcí jater, ve které se snaží zachovat svou integritu. Taková reakce však vede k poruchám ve své práci, protože pojivová tkáň nemůže vykonávat ty funkce, které provádějí vyměněné buňky. Tak se ukazuje, že játra sama pomalu "zabíjí".

Náhradní proces je velmi pomalý. Po dlouhou dobu se vůbec nemůže ukázat. Proto je v počáteční fázi vývoje cirhózy zjištěna extrémně zřídka, zejména při průchodu počítačové diagnostiky pro zcela odlišné nemoci.

Mikronodulární cirhóza jater je výraznější u mužů starších 40 let. Nejčastějším impulsem při jeho vývoji je nadměrné používání alkoholických nápojů. Z tohoto důvodu se tato nemoc často nazývá "alkoholická nemoc". Je však třeba říci, že nejen alkoholismus je provokativním faktorem vývoje cirhózy. Existuje mnoho dalších příčin, které mohou také vést k tomuto onemocnění.

Příčiny

Různé faktory mohou vyvolat vývoj jaterní cirhózy v malém měřítku. Mezi nejběžnější patří:

  • zneužívání alkoholických nápojů a omamných látek;
  • podvýživa;
  • hepatitida A, B, C a další virové onemocnění;
  • chemická a drogová intoxikace;
  • autoimunitní onemocnění;
  • záření, ozařování;
  • dopad na tělo špatné ekologie;
  • sekundární biliární cirhóza (v tomto případě mikronodulární cirhóza působí jako komplikace);
  • Sjogrenův syndrom;
  • deformace žlučovodů;
  • hepatické nádory;
  • tubulární acidóza jater;
  • purulentní cholangitida;
  • sklerotizující cholangitida;
  • cysty žlučovodu.

Melkouzlovoj cirhóza jater je nebezpečným onemocněním, které vede k vážným porušením funkčnosti organismu. Jeho vývoj se často vyskytuje pod vlivem několika faktorů současně a na pozadí oslabení imunitního systému. Ale podle vědců existuje další důvod pro rozvoj této nemoci - neustálý dopad na tělo škodlivých látek. Jsou zpravidla vystaveny osobám pracujícím v továrnách, které vyžadují pravidelný kontakt s chemickými tekutinami a jejich páry.

Symptomy

Melkouzlovoj a cirhóza jater je zobrazena stejnými příznaky jako krupnouzlovoj nebo smíšená cirhóza. Na počátku vývoj nemoci není doprovázen výrazným klinickým obrazem. Pouze v některých případech se pacienti stěžují na:

  • rychlá únava, slabost a letargie;
  • svědění;
  • zčervenání dlaní a obličeje;
  • snížená chuť k jídlu a mírná ztráta hmotnosti;
  • nevolnost, která může být někdy doprovázena zvracením.

Pak je obecný klinický obraz doplněn o známky portální hypertenze (zvýšený tlak v portální žíle - pojivová tkáň postihuje většinu orgánu, vytlačuje jeho krevní cévy a naruší krevní oběh). Patří sem:

  • křečové žíly jícnu, žaludku a střev (zaznamenané během ultrazvuku);
  • rozšíření podkožní žilní sítě na břicho;
  • snížení velikosti jater, které lze snadno pozorovat při palpaci (také lze pozorovat jeho hustotu, rozmazanost kontur, tuberosity a ostrost okrajů);
  • telangiektázie, která se vyznačuje vzhledem vaskulárních hvězdiček na kůži, které je viditelné pouhým okem.

V závažných případech se může vyskytnout ascites. Toto onemocnění se vyznačuje akumulací tekutiny v břišní dutině. To je způsobeno tím, že v systému portální žíly vzniká žilní kongesce, což je doprovázeno snížením vaskulární permeability. Krev se začíná hromadit v žilách ve velkých množstvích, nadměrné množství tekutiny prosákne jejich stěnách a vstupuje do peritoneální dutiny (viditelné symptomy takový jev pozorován pouze v klastru v břišní dutině o více než 2 litry tekutiny).

Vzhledem k tomu, že při vývoji malodrevní cirhózy játra ztrácí schopnost odstranit čpavek z těla, začne se hromadit a má toxický účinek na mozek. Výsledkem je hepatická encefalopatie. Když k tomu dojde, obecný klinický obraz také začíná být doplněn o tyto příznaky:

  • snížení rychlosti myšlení;
  • zhoršení koncentrace a paměti;
  • porušení kvality a spánku (během dne se pacient cítí ospalý, v noci nemůže usnout).

Jak cirhóza postupuje, množství pojivové tkáně začne převyšovat počet zdravých buněk. Výsledkem je, že se tělo začne snižovat a snižovat velikost, což způsobuje bolest a pocit gravitace v projekci jater. Uvnitř těla se začínají tvořit tzv. Jaterní laloky, což dále porušuje jeho funkčnost a vyvolává zvýšené žloutenky a svědění kůže.

Při rozvoji mikroklavikulární cirhózy dochází k narušení koagulace krve. To je důvod, proč se zvyšuje riziko otevření vnitřního krvácení, které, pokud bude objeveno, se rychle nezastaví, a to ani při včasné lékařské pomoci. A protože vitamín syntetické poruchy u pacienta je významně zhoršila stav kůže, sliznic, vlasů a nehtů deskami (se odlupovat, přerušit, se vztahuje podélné drážky).

Diagnostika

Při primárním přijetí lékař vyšetřuje pacienta na stížnosti, které se ho týkají, provádí anamnézu a fyzikální vyšetření. Během vyšetření jsou odhaleny vnější známky cirhózy (ikterus, žilní sítě, poškrábání atd.). Nicméně, na základě příznaků a vnějších příznaků nemoci doktor nedokáže provést přesnou diagnózu. Pro jeho potvrzení je nutný kompletní průzkum, který zahrnuje různé laboratorní, počítačové a inštrumentální studie.

Nejinformativnější metodou pro diagnostiku malodemulární cirhózy je biopsie. Tento postup nám umožňuje určit nejen přítomnost patologických procesů v játrech a jejich typu, ale také zhodnotit funkčnost orgánu a možnost jeho transplantace. Nicméně je třeba říci, že biopsie je postup, který se provádí pomocí celkové anestezie a kvůli přítomnosti určitých kontraindikací nelze provést u každého pacienta.

Proto před provedením biopsie lékař předepisuje provádění dalších diagnostických metod. Mezi nimi jsou laboratorní studie:

  • obecná analýza moči;
  • obecný krevní test;
  • proteinogram;
  • jaterní trubice;
  • koagulogram.

S těmito laboratorních metod pro diagnostiku odhaluje zvýšené hladiny jaterních enzymů ALT, AST, alkalická fosfatáza, bilirubin. Také zjištěno porušení poměry různých tříd proteinů a úrovně srážení krve, snížení hladiny hemoglobinu (anémie), leukémie a zvýšenou rychlostí sedimentace erytrocytů, což ukazuje na přítomnost zánětu v těle.

Pokud výsledky laboratorních testů ukazují, že jaterní funkce byla porušena a došlo k zánětu, je předepsáno následující pro přesnou diagnózu:

  • ultrazvukové vyšetření břišní dutiny;
  • počítačová tomografie;
  • zobrazování magnetickou rezonancí.

Na základě výsledků všech těchto diagnostických studií provede lékař konečnou diagnózu a je určen dalšími taktickými postupy.

Způsoby léčby

Léčba malomodulární cirhózy jater zahrnuje:

  • léková terapie;
  • dietní terapie;
  • chirurgická intervence.

Léková terapie má několik cílů: podpořit funkci jater a zlepšit celkový stav pacienta. Za tímto účelem se používají následující léky:

  • analgetika,
  • antifibrotické,
  • antioxidanty,
  • imunostimulanty.

Nicméně není nutné zneužívat lék s takovým onemocněním, protože jejich aktivní složky jsou metabolizovány v játrech, jejichž práce již byla porušena. Proto může dlouhodobé užívání léků pouze zhoršit průběh onemocnění. Z tohoto důvodu lékaři určují své léčebné kurzy pro pacienty, jejichž trvání je individuálně zvoleno.

Povinnou podmínkou pro léčbu malodurní cirhózy jater je dodržování diety. Pacient s takovým onemocněním je zpravidla předepsán ošetřovací tabulkou č. 5a. Pokud je onemocnění komplikované ascitem, použije se tabulka č. 10.

Výživa pro jaterní cirhózu je založena na následujících zásadách:

  • Před jídlem je třeba mleté ​​jídlo;
  • tučné, smažené, uzené a slané pokrmy jsou zcela vyloučeny z stravy;
  • v denním menu musí převládat čerstvá zelenina, ovoce a obiloviny;
  • mírná konzumace čerstvě vymačkaných ovocných a zeleninových džusů, chudých ryb a masa;
  • Mléko a mléčné výrobky by měly být konzumovány každý den, ale neměly by obsahovat mnoho tuku (maximálně 2,5%).

Chirurgická léčba je zřídkakdy používána zpravidla s vývojem komplikací ve formě krvácení z jícnu. V tomto případě je zastavování krvácení prováděno obvazem krvácející nádoby. V některých případech použijte sondu umístěnou v jícnu a nafoukněte balón, který upíná krevní cévy a zastaví krvácení. Když dojde k ascitu, používá se operace nazývaná laparocentéza.

Bohužel cirhóza není možná. S vývojem v játrech se aktivují nevratné patologické procesy, které postupně ničí. Pozastavení vývoje cirhózy může být pouze jedním způsobem - transplantací orgánů. Ale i po této operaci stále přetrvává riziko opakování cirhózy.

Prognóza a možné komplikace

Melkouzlovoj a cirhóza jater je nebezpečná:

  • ascites;
  • vnitřní krvácení;
  • hepatická kóma;
  • onkologie;
  • peritonitida.

Očekávaná délka života pro cirhózu je ovlivněna kombinací několika faktorů, mezi které patří:

  • věk pacienta;
  • podmínky jeho pobytu, včetně životního prostředí;
  • dodržování lékařských doporučení pacienta;
  • vývoj komplikací.

Pro nepříznivé prognostické faktory, které ukazují na progresivitu onemocnění, lze uvést:

  • významné snížení jater, spojené s poklesem bolestivého syndromu a vymizením svědění kůže;
  • zhoršení hepatálních vzorků;
  • zvýšení příznaků jaterní encefalopatie.

Obecně platí, že jaterní cirhóza jater má nepříznivou prognózu. Koneckonců, bez ohledu na léčbu, dříve či později přetéká do jiných forem cirhózy a vede k smrtelnému výsledku.

Melkouzlovoj je cirhóza jater

Nodulární cirhóza jater je jednou z druhů patologií, které poškozují buňky orgánu. Nemoc má chronickou narůstající povahu. Postupně se normální struktura jater nahrazuje pojivovou tkání. Tvoří se kolem buněk po regeneraci a vytváří falešné laloky v orgánu. Deformace stehenních kloubů s pozdní diagnózou nebo nedostatečnou léčbou způsobuje včasný smrtelný výsledek.

Vlastnosti

Porážka jater s cirhózou nastává na pozadí mnoha faktorů. Buňky umírají, ale v těle začíná zesílený proces doplnění ztracených jednotek. Nadměrné rozdělení vede k aktivní tvorbě pojivové tkáně v uzlech. Od této chvíle začíná proces zjizvení. Postupně existují záplaty s falešnými laloky jater.

Aktivně dělící pojivové tkáně nezhoršují funkčnost jater. Je strukturální zástupkyní, výrazně zhoršuje práci těla.

Pokrok vede k vzniku nových uzlů, které stlačují okolní kanály, tkáně a krevní cévy. Z nedostatku výživy buňky umírají ještě rychleji. U falešných lobulí jsou přítomny membrány, které překrývají spojení hepatocytů s endotelovými buňkami. V játrech dochází k vážnému nedostatku kyslíku, což vede k dystrofickému nebo nekrotickému procesu. V zanedbaném stavu mají tyto procesy nezvratný účinek.

Typy cirhózy uzlů

Fibróza nebo zvýšená tvorba pojivové tkáně může být několika druhů. Nodulární cirhóza jater má svou vlastní klasifikaci:

  • plynulý tok uzlu;
  • uzlový průtok;
  • smíšený a neúplný typ.

Proliferace pojivové tkáně v játrech u malých uzlin je pozorována u 30% diagnostikovaných pacientů. Je charakterizována tvorbou falešných lalůček až do 3 mm, jejich rozměry jsou téměř stejné.

Uzlíky vypadají rovnoměrně, takže struktura jater zůstává homogenní. Mezi nimi jsou příčky spojovacích tkání, které nejsou větší než 2 mm. Falešné malé laloky nemají centrální žíly.

Melhozlovaya cirhóza je neodmyslitelná v počátečních stádiích patologického procesu v játrech. Postupně může změnit morfologii. Nejprve se do malých uzlů přidávají menší lalky a pak se proces dostane do fáze velkých uzlů.

Morfologický typ cirhózy je určen pouze histologickým vyšetřením. Za tímto účelem by měla být pacientovi podána biopsie, kterou nemohou provádět všichni pacienti.

Příčiny

Jemné vláknité vláknité tkáně se vyvíjejí na pozadí předchozí patologie:

  • alkoholické poškození jater;
  • autoimunní cirhóza (biliární);
  • hemochromatóza (cirhóza pigmentu);
  • virové a mastné hepatitidy.

Symptomy

Symptomy malé-nodulární cirhózy jsou podobné jakémukoli jinému typu hepatální patologie z této skupiny.

Pacient je pozorován:

  • celková slabost, snížená chuť k jídlu a nepříznivý stav;
  • teplota se může mírně lišit v rozmezí 37,5 stupňů;
  • pravidelně dochází k bolestem hlavy s různou intenzitou;
  • pozdní stadia onemocnění jsou doprovázeny krvácením z nosu a dásní;
  • dochází ke změně odstínu kůže až k žlutosti;
  • nauzea a zvracení se projevil průjem;
  • zduřený břicho mluví o ascites, viditelná žíla pod pupkem.

Na pozadí špatné mikrocirkulace v játrech a snížení chuti k jídlu se může vyvinout anémie. Pacient má závratě a ospalost. Zvýšení hladiny hemoglobinu úpravou stravy a přídavných přípravků železa proti cirhóze je obtížné.

Největší nebezpečí v malé cirhóze přetrvává kvůli nepřítomnosti příznaků v počáteční fázi. Ultrazvuk nebo rentgen ne vždy ukazují úplný obraz změn v játrech. Na počátku onemocnění zůstává povrch orgánu hladký a zdravý.

Diagnostika

Cirhóza jater může být stanovena v počátečním stádiu, protože orgán zvyšuje, odhaluje morfologický typ. Ale nejprve je to obtížné udělat pomocí ultrazvuku. Režie:

Podrobnější informace mohou poskytnout ultrazvuk s kontrastem. Speciální řešení vyplňuje celý prostor, kreslí obraz poruch. Metoda je vhodná pro střední nebo pozdní stadium onemocnění, kdy se játra významně zvyšují. Při vyšetření může být ultrazvuk podán několikrát.

  • Testy jaterních jater nebo biochemie

Laboratorní vyšetření se provádí ráno v prázdném žaludku. Po provedení testů zvažte hladinu fosfatázy, bilirubinu a jaterních enzymů. Pokud jsou indikátory zvýšené, znamená to cirhózu. V této patologii se redukuje protrombin a cholesterol v krvi. Biochemie krve přesně určuje onemocnění jater. Analyzuje lékaře.

Počítačová tomografie může být použita k určení destruktivních procesů. Je to zvláště přesné, pokud se provádí pomocí kontrastního média. Během pouhých 20 minut bude odborník mít kompletní obraz o změnách orgánů, který určí další taktiky léčby.

Histologické vyšetření je považováno za samostatnou chirurgickou diagnózu. Během postupu vyšetřuje odborník pod dohledem ultrazvuku malou oblast jater. Pak je materiál zaslán do laboratoře. Obvykle se postup provádí v lokální anestézii. V pravé oblasti pod žebrem je vložena tenká jehla se speciálním koncem. Je to biopsie, která dokáže vypočítat morfologii cirhózy.

Prognózy

Melkuzlovoj je jaterní cirhóza nevyléčitelná, ale při dodržování odkazů lékaře a medikamentózní podpory existuje šance na snížení progrese patologie. Po stanovení diagnózy a závažnosti onemocnění lékař promluví o předpovědi:

  1. Při nadměrném růstu pojivové tkáně alkoholového faktoru malého uzlu životnost trvá 7 let nebo déle, pokud jsou alkoholové nápoje vyloučeny ze stravy.
  2. Patologie v kombinaci s ascitem a krvácením je nepředvídatelná. Zde může pacient žít nejméně 3 roky pod podmínkou léčby.
  3. Při dekompenzované cirhóze s rozsáhlou lézí se předpokládaná délka života pohybuje od jednoho roku do tří let.
  4. Melhozlovaya cirhóza v počáteční fázi dává pozitivní šanci na 10 let nebo více.

Chcete-li vyloučit malomodulární cirhózu, musíte dodržovat správný způsob života. Doporučuje se provést testy na hepatitidu a jiné jaterní patologie. To umožní zjistit počáteční fázi onemocnění včas.

Také se můžete dozvědět o ascitu, stejně jako o jeho příznacích a léčbě z tohoto videa.

Melkouzlovoj je cirhóza jater

Cirhóza se týká nevyléčitelného procesu nahrazení funkčních jaterních tkání hrubými vláknitými vlákny. Malomodulární jaterní cirhóza je charakterizována různými ohnisky znovuzrození (o průměru až 3 mm). Transformace, k níž dochází s významnou žlázou vnější sekrece, je nevratná, ačkoli trvá roky, než je vyvine.

Progrese onemocnění s odpovídající léčbou je inhibována, ale již nedefinované oblasti žlázové tkáně nemohou být obnoveny.

Příčiny

Obvyklou příčinou všech forem cirhózy, včetně mikronodulárních (malých nodulárních), je nadměrné užívání alkoholu. Patogeneze alkoholické cirhózy zahrnuje vývoj toxické hepatitidy a degenerace tukových jater s fibrózou. Hromadná smrt hepatocytů je způsobena přímým otravným účinkem etanolu. Pro obnovení struktury orgánu je spuštěn mechanismus tvorby pojivové tkáně. To je charakteristické pro jakoukoliv formu cirhózy, včetně malého uzlíku.

Mezi faktory rozvoje malomodulární cirhózy patří:

  • toxická hepatitida;
  • onemocnění jater doprovázené cholestázou;
  • vrozené patologie metabolismu nebo geneticky podmíněný nedostatek enzymů (glykogenóza, hemochromatóza).

Mikronodulární varianta cirhózy je typická pro následující typy onemocnění:

  • alkoholické;
  • sekundární biliární;
  • portál;
  • vrozené s hemochromatózou.

Vedoucí patogenetický faktor při vývoji jakéhokoliv typu cirhózy je trvalá porucha buněčné výživy hepatocytů, která vede k jejich smrti. Kvůli smrti funkčních buněk jater se postupně vytvářejí uzliny pojivové tkáně. Tyto ohniska mechanicky ovlivňují cévy orgánu, což vede ke zvýšení nedostatečnosti krevního oběhu. Průtok krve v portální žíle se zpomaluje, což vede ke snížení elasticity cév. Tento proces způsobuje průtok krve, aby se podíval na bypass, čímž se zvyšuje zátěž žil žaludku, jícnu a břišní stěny.

Riziková skupina pro malou tělesnou cirhózu zahrnuje pacienty užívající hepatotoxické léky. Lékaři vědí mnoho léků, které ničí játra. Nejnebezpečnějšími hepatotoxiny jsou protinádorová a proti tuberkulóza.

Vývoj cirhózy vede k:

  • Badda-Chiariova choroba;
  • Wilsonova choroba;
  • chronické srdeční selhání;
  • parazitické zamoření s lokalizací parazitů v játrech nebo střevě.

U některých pacientů vzniká po operaci střeva cirhóza malých uzlin. U jedné čtvrti pacientů nelze určit příčinu patologického procesu.

Klinika onemocnění

Intenzita projevů příznaků závisí na příčině onemocnění, rychlosti progrese a stupni poškození tkáně. Malá nodulární cirhóza pětiny pacientů v počáteční fázi se vyskytuje v nepřítomnosti závažných příznaků. Mírný pokles pracovní kapacity, chuť k jídlu, malé projevy z gastrointestinálního traktu.

Mezi první známky malomodulární cirhózy patří:

  • zvýšené plyny;
  • tupá bolest v pravém hypochondriu, zhoršení v případě porušení příjmu potravy nebo příjmu alkoholu, které nelze kontrolovat spasmolytickými léky;
  • pocit těžkosti v břiše, přetečení žaludku po jídle malého množství jídla;
  • tmavá moč;
  • svědění kůže;
  • zbarvení stolice;
  • vysoká únava při nízkém zatížení;
  • nazální krvácení.

Někdy v rané fázi pacientů dochází k pravidelnému zvyšování teploty.

Když onemocnění postupuje, objeví se následující příznaky:

  • žloutnutí kůže, sliznic, oční sklerózy různého stupně intenzity;
  • porušení průtoku krve v portální žíle;
  • vnitřní krvácení;
  • akumulace tekutiny v dutině peritonea.

Charakteristické rysy onemocnění jater:

  • ztuhnutí falang;
  • vzhled bělavých skvrn a přeměna nehtových desek;
  • červené dlaně;
  • "Hvězdičky" na kůži, způsobené porážkou kapilár;
  • výrazná žilní síť na břiše, vyvolaná křečím rozšířením břišních žil.

Hormonální nerovnováha na pozadí nedostatečné funkce jater v cirhóze malého těla vede k gynekomastii a tvorbě mužské postavy u ženy.

Hepatomegalie s mikronodulární cirhózou je vzácná. Není-li palpace nalezena heterogenní konzistence, uzliny, zpevněné oblasti, výčnělky. Bolestné pocity se objevují při snímání, v klidném stavu nevznikají. Pacienti si stěžují na bolest v boku, nepohodlí.

Možné komplikace

Nejnebezpečnějším důsledkem jakékoli formy cirhózy je snížení funkce jater. Tento orgán plní takovou řadu funkcí, že ztráta pracovní kapacity neustále vede ke smrti. Akutní selhání jater je koncovým stavem, kdy pacient potřebuje nouzovou lékařskou pomoc.

Chronické nedostatečné fungování jater vede k akumulaci toxických látek v důsledku skutečnosti, že nejsou využívány nemocnou žlázou. Zrychlená intoxikace vyvolává otravu celého organismu, včetně mozku. Nadměrná koncentrace amoniaku a dalších toxických sloučenin v krvi vede k rozvoji jaterní encefalopatie.

Při absenci správné léčby vzniká cirhóza malých uzlin následující komplikace:

  • ascites;
  • portální hypertenze;
  • hepatická encefalopatie;
  • vývoj malígních novotvarů;
  • selhání ledvin;
  • hepatální kóma.

Abdominální chřipka, nazývaná ascitem, je vyvolána poruchou proteinové homeostázy. Venku se projevuje výrazným zvýšením břicha, které vyniká na pozadí tenkého, vyčerpaného těla pacienta s progresivní cirhózou.

Mechanický účinek uzlů léze na cévy jater vede k narušení krevního oběhu v orgánu. Výsledkem je, že portální žíla přestane normálně fungovat a krev stagnuje. Tento proces zvyšuje zatížení jiných peritoneálních cév, jejich zdi se rychle opotřebovávají, elasticita se snižuje, slzami a vnitřním krvácením. Vnější příznak portální hypertenze je projevem hadovitých vyčnívajících žil na břiše pacienta.

Nejčastěji dochází k úmrtí pacientů s cirhózou v důsledku masivního vnitřního krvácení, akutní jaterní insuficience, hepatocelulárního karcinomu (rakovina jater). Konfluence v jaterní komatu končí smrtí 90-100% pacientů.

Diagnostické metody

Diagnóza začíná průzkumem a vyšetřením pacienta. Poté je stanoveno několik laboratorních testů a vyšetření instrumentálních vyšetření, aby byla stanovena přesná diagnóza.

Fyzikální vyšetření umožňuje odhalit změny charakteristické pro hepatální patologie. Samotná žláza neprochází významnými změnami s malou tělesnou cirhózou a když nejsou detekovány palpační léze. Játra mají ostré hrany, oblouk žeber je nevýznamný. Přítomnost cirhózního procesu umožňuje podezření ze studia anamnestických údajů.

Pro stanovení diagnózy se používají následující laboratorní testy:

  • obecné vyšetření krve a moči;
  • biochemie krve;
  • koagulogram;
  • Krevní testy pro detekci protilátek proti viru hepatitidy;
  • Analýzy markerů autoimunitních onemocnění.

Ve všeobecných klinických studiích krve, anémie, může být zjištěno snížení koncentrace leukocytů a krevních destiček. Nízká koncentrace destiček je detekována se signifikantním zvýšením velikosti sleziny. Koagulogram ukazuje pokles indexu protrombinů.

Biochemická analýza ukazuje pokles koncentrace albuminů, vysoký obsah vázaného a nenavázaného bilirubinu, elektrolytů, kreatininu a močoviny. Ve stejné studii byla zjištěna zvýšená aktivita jaterních enzymů.

Při přítomnosti anamnézy vrozených metabolických poruch se provádějí studie o stupni nadměrné akumulace jakýchkoli látek, například železa a feritinu při hemochromatóze nebo mědi při Wilsonově syndromu.

Pokud je podezření na vývoj hepatocelulárního karcinomu přidělena analýza k určení hladiny alfa-fetoproteinu.

Malomodulární cirhóza je morfologická diagnóza. S pomocí laboratorních studií se zjišťuje samotná skutečnost průběhu patologického procesu v játrech. pro definici morfologie jsou nezbytné instrumentální zkoušky.

Povinným výzkumem je ultrazvuk jater a sousedních orgánů. Ukazuje přítomnost uzlů tvořících vláknité tkáně a umožňuje odhadnout jejich velikost, což umožňuje diagnostiku "mikronodulární cirhózy". Také v této studii můžete určit stupeň transformace tkáně, hepatomegalie a splenomegalie, abyste zjistili příznaky poruch ve fungování systému portální žíly.

Posoudit stupeň poškození jater, sleziny, žlučovodů a žil podrobněji umožňuje metodu výpočetní tomografie.

Kvalitní změny ve struktuře těla vytvoří pouze biopsii. Melkouzlovoj a cirhóza jater je diagnostikována přesně po histologické analýze biopsie získané při biopsii nebo patanatomickém výzkumu.

Metody léčby malé-nodulární cirhózy

Léčba malodemulární cirhózy se provádí stejným způsobem jako u jiných forem onemocnění. Terapie má tyto cíle:

  • zastavení výměny žlázové tkáně spojovacími vlákny;
  • kompenzace funkčních poruch, které se vyvíjejí v důsledku cirhózního procesu;
  • léčba nemocí, které způsobily cirhózu;
  • snížení zatížení cév jícnu, žaludku, peritonea;
  • prevence komplikací.

Všichni pacienti s cirhózou ukázali dietu číslo 5, normalizaci režimu dne. Dieta by měla být vyvážená, měla by obsahovat všechny potřebné živiny. Je naprosto nepřijatelné užívat alkohol. Pokud existuje možnost jaterní nedostatečnosti nebo encefalopatie, je předepsána dieta se sníženým obsahem proteinové složky. Pokud by byl nadměrný otok a akumulace tekutiny v břišní dutině vyloučen příjem soli.

Kategoricky nepřijatelné nekontrolované užívání léčivých přípravků. Pacienti s cirhózou jsou v mnoha lécích kontraindikováni, stejně jako většina netradičních metod léčby. Nedoporučuje se bylinný přípravek a doplňky stravy.

Z léků používaly drogy kyselinu ursodesoxycholovou s těžkou cholestázou. Geneticky determinované metabolické poruchy předepisují léky k eliminaci akumulací mědi, železa nebo jiných látek.

Přípravky skupiny hepatoprotektorů jsou nutně předepsány. Léky založené na základních fosfolipidech jsou nezbytné pro podporu a časnou regeneraci hepatocytů. L-ornitin-L-aspartát zrychluje zpracování toxických sloučenin a zlepšuje funkci jater.

Pokud je známa přesná příčina cirhózy, předepisuje se terapie k jejímu odstranění. Za tímto účelem se používají antivirové léky, hormony pro korekci autoimunitních onemocnění. Antibiotika se používají v komplikovaném průběhu onemocnění, například při rozvoji peritonitidy proti ascitu. Předepsané léky jsou skupina penicilinů, sulfonamidů, aminoglykosidů.

K zastavení svrbení jsou antihistaminiky účinné. Muži s hormonální nerovnováhou jsou doporučené testosteronové přípravky.

U příznaků portální hypertenze je indikováno použití léků ke snížení tlaku v systému portální žíly. Předepsané diuretiky. Všichni pacienti jsou léčeni vitaminem a imunostimulačními činidly.

Když hrozí nebezpečí komplikací, jako jsou například dialýza, transfúze dárcovské krve, detoxikace těla. Při masivní akumulaci tekutiny v břišní dutině se odčerpává. Při intenzivní portální hypertenzi je dosaženo snížení zatížení krevního oběhu v krevním oběhu jejich posunováním.

Pokud cirhóza malých uzlin rychle prochází, má tendenci se vyvíjet komplikace, je těžké, je radikální léčba prokázána, spočívající v transplantaci dárcovského orgánu.

Prevence

Preventivní opatření zahrnují včasné odhalení a odpovídající léčbu nemocí, jejichž výsledek může být pravděpodobně cirhózou. Je nutné správně a úplně jíst, omezit nebo odmítnout pít alkohol, být fyzicky aktivní.

V případě cirhózy malých uzlin jsou předpovědi obecně příznivější než u onemocnění s velkou nodulární a smíšenou formou. V každém případě jsou patologické změny nevratné, avšak pokud je léčba zahájena včas, je možné negativní proces zpomalit.

Životnost pacientů s malou nodulární cirhózou závisí na tom, jak striktně se pacient řídí doporučeními lékaře. Klíčem k úspěšné léčbě je korekce životního stylu, výživy, odmítnutí špatných návyků. Při alkoholické etiologii cirhózy vede pokračující užívání alkoholu k poklesu života.

Pokud je cirhóza malých uzlin komplikovaná abdominální drobností, délka života je řádově pět let. Interní krvácení je ukončeno smrtí u 35-50% pacientů. Kóma vede k smrtelnému výsledku téměř ve 100% případů.

Léčba alkoholismu je nemožná.

  • Mnoho metod je zkoušeno, ale nic neumožňuje?
  • Další kódování se ukázalo jako neúčinné?
  • Zneužívá alkoholismus vaši rodinu?

Nezoufejte, najít účinný prostředek alkoholismu. Klinicky ověřený efekt se naši čtenáři pokusili sami. Přečtěte si více >>

Melkouzlovoj je cirhóza jater

V počátečních stadiích onemocnění se často vyskytuje ČKD cirhóza, ve které je těleso rozdělena úzkými můstky pojivové tkáně na jednotlivé malé kousky, přičemž zdravé jaterní hepatocyty distribuovány v pravidelných intervalech a jsou malé regenerační uzly.

Typ cirhózy lze přesně stanovit pomocí histologie, ale není vždy možné provést biopsii v nemocné játre. V podstatě tento druh nemoci hraje významnou roli v léčbě onemocnění, stupeň jeho vývoje je mnohem významnější.

Časté příčiny malé-nodulární cirhózy

Dříve byl tento typ cirhózy často nazýván portálem, nyní se klasifikace změnila. Také dříve byl hlavním důvodem vzniku cirhózy jater v malém uzlu alkoholismus. V současné době je tento důvod vzat v úvahu, ale existují další nemoci, které vyvolávají vývoj této formy cirhózy.

Pro takové typy cirhózy je typická malomodulární forma cirhózy:

  • Cirhóza alkoholického původu.
  • Sekundární biliární cirhóza.
  • Portální cirhóza.
  • Cirhóza, která se vyvinula na pozadí hemochromatózy.

Symptomy malomodulární cirhózy jater

Vnější příznaky malodulové formy jaterní cirhózy se neliší od ostatních odrůd:

  • Poruchy chuti k jídlu.
  • Redukce hmotnosti.
  • Žloutenka.
  • Svědění svědění.
  • Změny chování.
  • Poruchy spánku.
  • Rychlá únava.
  • Poruchy trávení.
  • Křečové žíly.
  • Krvácení.
  • Změny v obrazu biochemie krve.
  • Ascites.

Na rozdíl od ostatních typů cirhózy, malomodulární zřídka výrazně zvyšuje velikost jater. Při vyšetření existuje spíše ošklivá plocha orgánu bez výrazných tuberkul a zón kalení, hřbet jater je ostrá, nevyčnívá příliš k okraji žebra a nedává výraznou bolest. Struktura jater je jednotná.

Další vývoj onemocnění závisí na stadiu, kdy je detekována cirhóza malých uzlin. Pokud se jedná o fázi kompenzace, potom je prognóza pozitivní a dává dobrou šanci prodloužit život, v podkompenzovaném stavu bude život záviset na přítomnosti komplikací této nemoci.

Ve stadiu dekompenzace, komplikované ascitem a krvácením, je prognóza nepříznivá a může trvat jen několik let.

Důležitost včasné diagnózy se projevuje v životě pacienta s jakoukoliv formou cirhózy

Definice nemoci a její etiologie

Cirhóza je patologie se smrtelným následkem, spojená s nevratnou výměnou parenchymálních buněk jater s pojivovým tkání, stromou, s tvorbou uzlů a destrukcí laloků jater. Transformace tkání je progresivní. Jedná se o konečnou fázi hepatitidy, ale onemocnění se objevuje také z jiných důvodů (intoxikace alkoholem, poruchy metabolismu).

Zmíněná játra se mění ve velikosti (zvyšuje nebo snižuje), ztuhne, stane se nerovná, drsná. Celá stavba je přestavěna. Smrt nastává během 2-4 let a je doprovázena bolestivostí v terminální fázi onemocnění.

Rizikové faktory pro nástup onemocnění:

  • Virové viry hepatitidy: B, C, G, delta. Zejména první dva druhy a chronické formy. Hepatitida C vede k cirhóze v 97% případů a pokračuje bez výrazných příznaků.
  • Hepatitida je autoimunitní příroda, když tělo bojuje se svými vlastními buňkami, považuje je za cizí.
  • Alkohol v nadměrném množství.
  • Metabolické poruchy (hemochromatóza, Wilsonova-Konovalovova nemoc).
  • Intoxikace chemickými, hepatotoxickými látkami, léky.
  • Poruchy v žlučových cestách (zablokování cesty z žluči uvnitř i mimo játra).
  • Venózní kongesce v játrech v důsledku konstriktivní perikarditidy, veno-okluzivní nemoci, srdečního selhání.
  • Nevysvětlené příčiny kryptogenní cirhózy.

Etiologie je často spojována s konzumací alkoholu a intoxikací. Toto onemocnění vede kromě alkoholických nápojů k nedostatečnému množství alkoholu.

Typy a formy

Onemocnění je klasifikováno podle morfologických kritérií (struktura orgánů):

  • Malý uzel (mikronodulární). Průměr uzlových tvarů - 1-3 mm.
  • Velký uzel (makronodulární). Uzlíčky mají průměr 3 mm.
  • Smíšené - rozměry uzlů jsou různé.
  • Neúplný septál; existují septa z pojivové tkáně - septa.

Typy cirhózy závislé na příčině onemocnění:

  • Virus. Vyvolávejte hepatitidu (B, C, D).
  • Alkoholický.
  • Biliární. Tento typ nastane, když je výtok žluči v játrech narušován z mnoha důvodů. Podle toho je rozdělen na dva poddruhy. Primární je patologie autoimunitní povahy, doprovázené zničením žlučových cest v játrech, což vede ke stagnaci žluči. Sekundární je výsledek patologie sekrece a pohybu žluče mimo játra v důsledku nádoru, nemoci lymfatických uzlin, cholelitiázy, tkáně jizev.
  • Toxické, léčivé. Vychází z vlivu toxických, hepatotoxických látek, drog, jedů. Odhalil průmyslové dělníky.
  • Anomálie genů jsou faktorem vývoje genetické odrůdy. Příklad: nestabilita buněk ke škodlivým podmínkám.
  • Parazitické. Důvod: invaze parazitů (schistosomiáza).
  • Tuberkulóza. Doprovází tuberkulózu jater.
  • Syfilistický. Objeví se syfilis novorozenců.
  • Kryptogenní. Důvody jsou nejasné. K tomu nese primární biliarnyj, dětskou cirhózu dětí.

Podle druhu zánětlivých procesů se rozlišují tyto typy:

  • aktivní: jasná, rychle progresivní symptomatologie;
  • neaktivní: onemocnění se rozvíjí pomalu, příznaky se nezvyšují.

Etapy cirhózy

  • Kompenzováno. Všechny hepatocyty pracují téměř úplně, ale jejich zdroje jsou vyčerpány, protože játra fungují v režimu zátěže. Existují procesy zánětu, buňky začínají být nahrazeny pojivovou tkání. V této fázi je málo příznaků, jsou mírné: ztráta hmotnosti, oslabení těla, zvýšení teploty v rozmezí 37-37,5 ° C, mírná bolest v oblasti jater. Jedná se o fázi, ve které stále existuje naděje na zotavení, nemoc se nevyvinula zcela.
  • Nekompenzováno. Část buněk (ale ne všichni) vyhynula, játra se s jejími funkcemi plně nevyrovná, ale nějak funguje. Příznaky jsou výraznější, objevují se první známky komplikací. Když se objeví palpace, objeví se bolest, houževnatost orgánu, krvácení do kůže a plešatost. Předpověď se zhoršuje.
  • Dekompenzováno. Vláknitá tkáň nahrazuje téměř celý orgán, vykonává svou práci sotva nebo vůbec nevykonává. Symptomatologie je zřejmá, řada komplikací je pozorována: žloutenka, ascites, krvácení se vyvíjí. Prognóza je pesimistická, neexistuje naděje na obnovu, existuje potřeba transplantace jater.

Rozlišujte tyto typy onemocnění: progresivní, stabilní, regresivní. Doby vývoje onemocnění: počáteční (pre-asketické), ascitické.

Klinické formy primární cirhózy:

  • Portál (alkoholický). Vyskytuje se nejčastěji (přibližně 40% případů). Vyvíjí se pod vlivem nedostatku bílkovin a vitaminů, Botkinovy ​​nemoci. Vyskytuje se u alkoholiků. Trvá asi 2 roky před terminálovou fází.
  • Hypertrofické. Charakteristické příznaky žloutenky, prodloužený průběh (5-6 let); slezina, játra, mízní uzliny se zvyšují, existují záchvaty horečky. Žloutenka se svěděním zvýšila hladinu cholesterolu v moči. V závěrečné fázi - cholemia s krvácením z nosu, dásní, slabost, kóma a smrt.
  • Smíšené. Existuje ascites a žloutenka.
  • Latentní. To proudí bez žloutenka, ascites, bolesti. Ukazuje mírné znaky (noční slepota, krvácení z nosu).
  • Splenomegalie. Před zřejmým postižením jater se objevuje symptomatická splenomegalie (zvětšená slezina) doprovázená leukopenií a anémií.
  • Forma, ve které je pozorováno poškození mozku, je degenerace hepatální čočky.
  • Cirhóza jater nazývaná bronzová. V játrech, slezině, kůži, slinivce je pigment obsahující železo uložen v procesu onemocnění.

U sekundárních typů onemocnění je nárůst orgánů mírný, prognóza je určena průběhem základní nemoci.

Zde jsou jejich klinické formy:

  • srdce: Muscat, stagnující, s nedostatečnou pravou komorou, s adhezivní perikarditidou;
  • cholangiální.

Symptomy a komplikace

Funkční charakteristiky - nedostatečnost jaterních buněk (žloutenka, jaterní kóma), portální hypertenze (ascites, křečové žíly jícnu, zvětšená slezina).

Na samém počátku onemocnění existují takové známky:

  • Nevolnost, bolest, hořkost nebo pach v ústech.
  • Nedostatek chuti k jídlu.
  • Poruchy trávení, nadýmání.
  • Zácpa. Po užívání tuku - průjem.
  • Charakteristický rys: zvětšená játra, její okraj vyčnívá z podél žeber do tloušťky 2-3 prsty a palpací na palpaci.
  • Snížení množství moči.
  • Zhoršení zdravotního stavu, slabosti a únavy.
  • Ospalost.
  • Pacienti jsou snadno excitabilní nebo depresivní.
  • Existují bolesti hlavy a svalů.
  • Žloutenka se začíná objevovat, někdy doprovázená svěděním.

Všechny počáteční příznaky jsou posíleny a doprovázejí vývoj onemocnění.

Symptomy vývoje onemocnění:

  • Cachektický (vyčerpaný) pohled na pacienta.
  • Játra se změněnou strukturou a slezinou jsou zvětšeny.
  • Palpation palpation je bezbolestný, ale když to cítíte, jeho tvrdé, ostré hrany jsou snadno rozpoznatelné. V ascites je určena tlačícími pohyby ohnutých prstů.
  • Slezina je zvětšená, hustá.
  • Křečové žíly v jícnu.
  • Portální hypertenze.
  • Svědění kůže způsobené zpožděním v tkáních žlučových kyselin.
  • Ascites jsou akumulace tekutiny v břiše, která se v důsledku toho zvyšuje. S výrazným množstvím kůže na břichu se rozkládají bílé pruhy, pupok vyčnívá směrem ven. Kolem něj se objevuje síť vedlejších žil, takzvaná hlava Medury.
  • Žloutenka a kůže, nebo protože se žloutenka nezobrazuje vždy, bledost pokožky.
  • Uchovávání cholesterolu v kůži, zejména pod víčkem (xanthelasm).
  • Arachnoidní angiomy (dilatační cévy) ve tvaru hvězdičky na obličeji, v blízkosti ramen. Jsou pulzující a někdy připomínají mateřské znaménka.
  • "Jaterní dlaň" - erytém, zarudnutí dlaní.
  • Povrch jazyka je hladký (lakovaný) a červený (karmínový).
  • Organismus je náchylný k infekcím, zejména k respiračním traktům.
  • Cal je změkčen, moč ztmavne, bolesti se objevují v břiše.
  • Na dolních končetinách dochází k otokům.
  • Existují krvácení z nosu, dásní, gastrointestinální, hemoroidní.
  • Snížil pohlavní styk.
  • Změny struktury prstů: připomínají bubnové tyče. Kosti, chrupavky a klouby se mění, nehty růst bíle.
  • Někdy - gynekomastie u mužů (vývoj prsních žláz).
  • Vlasy vypadají na těle.
  • Dyspeptické jevy (průjem, plynatost) souvisejí se sebouobranou jater, nedostatečností žluči ve střevě.

Kromě toho, že cirhóza je onemocnění vedoucí ke smrti, je doprovázeno takovými komplikacemi:

  • Existují krvácení z křečových žil trávicího ústrojí, z dásní, nosu. Krvácení do gastrointestinálního traktu je doprovázeno zvracením kávy a židle s modifikovanou (karmínovou) barvou. Možné krvácení z žil v konečníku.
  • Jaterní kóma.
  • Hepatální encefalopatie: mozku poškozují toxické produkty, protože nejsou neutralizovány játry. Patologie se projevuje zhoršeným vědomím, pohyby končetin. Někdy je to skryté.
  • Expozice organismu na infekční komplikace (bakteriální a virové).
  • V systému portální žíly vzniká trombóza.
  • Možný vývoj rakoviny jater.
  • Vyvíjí hepatorenální syndrom.

Patogeneze

Mechanismus nejběžnějších typů onemocnění je popsán níže:

  • Alkoholický. Smrt jaterních buněk a jejich pomalá náhrada hrubou vláknitou tkání (jizva). Nejčastěji se vytvářejí malé cévní uzliny, které mění strukturu jater. K onemocnění dochází v důsledku systematické konzumace alkoholu - 10-15 let, toto období je sníženo zvýšením dávek (den více než 20-60 g ethanolu). V tomto případě onemocnění prochází stupněm tuku v játrech.
  • Primární žluč. Vedoucí úloha je prováděna zánětlivým procesem v žlučových cestách v játrech. Takový průběh je charakterizován přetížením žluči a infekcí enterokoky, stafylokoky a dalšími bakteriemi ze střeva. Jaterní buňky obvykle nejsou poškozeny, hypertenze není vyjádřena. Jizvy se vyskytují kolem žlučovodů. Často se rozvíjí anémie, osteoporóza, hypovitaminóza. Prognóza je příznivější než u jiných typů cirhózy.
  • Portál. Etiologie je úzce spjata s hepatotropními faktory (nedostatek protein-vitamin, Botkinova choroba). V játrech se vytvářejí spojovací septa, které fragmentují laloky a spojují portálové lokality se středem laloků. Části lobulí jsou deformovány, všechny jaterní buňky jsou postupně zapojeny do procesu. Jedná se o jaterní cirhózu s malým uzlem.
  • Virus. Vyvíjí se častěji s chronickou aktivní hepatitidou (B, C) nebo bezprostředně po akutní virové formě, čímž obchází chronickou fázi. Je charakterizován velkými uzly, v počátečním stádiu onemocnění jsou symptomy špatně exprimovány a mohou být zcela chybějící. Obvykle je zvětšena levá strana jater, při vyšetření je patrné určité zvýšení. S vývojem příznaků existují "tympanické prsty", "hvězdičky", subsklerální sklery, kachexie se vyvíjí.
  • Toxická cirhóza jater. Místo mrtvých buněk se vytvoří pojivová tkáň. Zbývající zdravé buňky se aktivně dělí, ale vytvoření zdravých míst tkání je pomalejší než spojivka.

Diagnostika

Proces identifikace choroby a její stupeň zahrnuje takové opatření:

  • Inspekce pacienta. Lékař okamžitě určuje výskyt onemocnění svým vzhledem. Známky jsou snadno viditelné: krvácení na kůži, žloutenka, kachektický vzhled, "lakovaný jazyk", zvětšené břicho (ascites), žlutá sklera, "paličky" (prsty).
  • Palpace jater.
  • Pro implicitní symptomatologii je důležité mít podrobný rozhovor s pacientem a zjistit, zda má jiné jaterní onemocnění (hepatitida, Botkinova choroba).
  • Laboratorní testy: obecná biochemická, imunologická analýza krve.
  • Instrumentální studie: vyšetření sleziny a jater pomocí ultrazvuku, počítačové tomografie, radionuklidového skenování, angiografie; provádí se jaterní biopsie.

Léčba

Terapie zahrnuje dietní a obecné režimy, léky na cirhózu. Pro komplikace se používají speciální intervence. Radikální situací je transplantace jater.

Důležité pro terapii je strava:

  • Odmítnout alkohol, smažené, uzené, kořeněné a mastné potraviny. Houby, rajčata, čokoláda, česnek, řepky, ředkvičky, křen, hořčice jsou vyloučeny. Odstraňte všechny luštěniny, margarín, majonézu, výrobky s konzervačními látkami.
  • Představte stravu vysoce kvalitními bílkovinami. Doporučujeme mléko, tvaroh, vejce, med, játra, lehké sacharidy.
  • Produkty s vitamíny B, A, D, C.

Zvláštní intervence k léčbě komplikací:

  • dialýza, krevní transfúze;
  • opatření k detoxikaci těla;
  • drenáž břišní dutiny.

Léčba je předepsána s opatrností, protože játra nefungují a zůstávají v krvi déle, takže se vedlejší účinky několikrát zvyšují.

  • Vitaminoterapie, zejména vitaminy skupiny B, jsou schopny zpomalit vývoj onemocnění.
  • Léčiva pro léčbu onemocnění v pozadí: cholecystitida, hepatitida, cholelitiáza.
  • Vymezení diuretik při závažném selhání ledvin.
  • Inovativní a kontroverzní metoda: injekce kmenových buněk.
  • Při neaktivní kompenzované cirhóze jsou předepsány pouze vitaminy (skupiny B, rutin, C), kyselina lipoová. Zvláštní léčba není aplikována.
  • Při dekompenzované formě: kyselina lipoová v tabletách a intravenózně.
  • Při cirhóze jater s ascitem: Triampur, Furosemid, kyselina ethakrynová.
  • Kryptogenní cirhóza: kyselina ursodeoxycholová.
  • Cirhóza není bakteriální proces, proto se antibiotika používají pouze k léčbě komplikací: ascites s peritonitidou, pleurisy, jaterní encefalopatie. Používejte penicilin, sulfa léky, streptomyciny.
  • Zadejte testosteron, stejně jako při cirhóze dochází k významnému poklesu.
  • Při svědění je předepsáno antihistaminika.
  • extrakt z bodláku (jeho hepatoprotektivní vlastnosti pro játra jsou uznávány jako oficiální léčivo);
  • ovesné odvar;
  • dýňový olej.

Prevence

Preventivní opatření jsou poměrně jednoduchá:

  • správná výživa;
  • eliminace avitaminózy, alimentární dystrofie, atrofická gastritida, pellagra;
  • omezení příčin nemoci: snížení konzumace alkoholu, zátěž jater, s výjimkou vlivu toxinů;
  • očkování proti hepatitidě;
  • včasná diagnostika a léčba hepatitidy a tukových jater, malárie.

Předpověď počasí

Tvorná cirhóza je nevratný stav. Jediná útěcha pro pacienta - při správné léčbě může choroba zůstat v kompenzované fázi po dlouhou dobu. Ve většině případů se dříve nebo později vyžaduje transplantace jater. Pokud se jaterní cirhóza ještě nevytváří, prognóza dává naději na úspěšnou léčbu.

Nejběžnější příčiny malomodulární cirhózy

Ačkoli histologické charakteristiky nemohou určit příčinu cirhózy, stále existují etiologické faktory, u nichž je morfologický vzhled nejcharakterističtější. Patří sem:

  • Cirhóza alkoholu
  • Sekundární biliární cirhóza
  • Portální cirhóza (podle staré klasifikace, cirhóza malých uzlin byla nazývána portálem)
  • Cirhóza jater způsobená hemochromatózou

Symptomy malomodulární cirhózy jater

Symptomatická cirhóza jater není závislá na jeho morfologii. Proto mikronodulární cirhóza má všechny stejné vlastnosti jako ostatní typy:

  • Slabost, snížená aktivita
  • Ztráta, ztráta chuti k jídlu
  • Bolest v pravém hypochondriu
  • Žloutenka
  • Poruchy gastrointestinálního traktu (zvýšená tvorba plynů, nevolnost, zvracení, průjem, zácpa)
  • Zvýšené krvácení
  • Ezofageální, gastrointestinální, děložní, perorální, nazální krvácení
  • Ascites (zvětšení břicha, dýchavičnost, výskyt kýly pupku, stejně jako tlustá a femorální)
  • Známky encefalopatie (poruchy spánku a bdění, potíže vykonávající známou práci, řídit auto, změna chování, agrese, neadekvátní reakce na své okolí, třes končetin, druhé etapy poruchou vědomí a kómatu)
  • Anémie, leukocytóza, zrychlení ESR při celkovém vyšetření krve
  • Změny výsledků biochemických testů (zvýšení transamináz, alkalické fosfatázy, gama-GGT-specifických jaterních enzymů, bilirubinu, protrombinového času, snížení albumin, protrombin, cholesterol)

Palpace jater s cirhózou malých uzlin

Při mikronodulární cirhóze je zřetelná zvětšená, poněkud bolestivá játra. Povrch jater je hladký, okraj je ostrý, tuberosita není určena.

Zpravidla se zvětšení jater s malou tělesnou cirhózou vyskytuje v menší míře než při velké nodulární cirhóze.

Další studie s malou tělesnou cirhózou jater

Na ultrazvuku bude vidět zvětšená játra s hyperechoinalitou jednotné povahy. Čím více fáze procesu, tím vyšší je závažnost symptomů.

Když je laparoskopie stanovena také játry, zvětšená ve velikosti, se zesílením kapsle, s velkým počtem malých uzlů, navíc viditelné rozdělení pojivové tkáně rovnoměrně obklopující tyto uzliny.

Mikroskopické vyšetření pro mělkou cirhózu jater

Jak již bylo uvedeno, jaterní biopsie s cirhózou není vždy možná. V případě, že se tato metoda diagnostiky stále používá, během studie histologické přípravy s cirhózou mělkých uzlin bude vidět následující obrázek:

  • Uzlíčky jsou malé, od 1 do 3 mm v průměru, přibližně stejné velikosti
  • Struktura jater je rovnoměrná, noduly jsou rovnoměrně rozloženy
  • Mezi uzlinami je rozdělení pojivové tkáně, které je rovnoměrně rozloženo v struktuře jaterní tkáně
  • Septum z pojivové tkáně tenké, ne více než 2 mm
  • Pseudodoly jsou přibližně stejné, uvnitř nejsou žádné centrální žíly

Předpověď malomodulární cirhózy jater

Předpověď MKD cirhóza závisí na procesu náhrady: v kompenzovaném cirhózy, životnost je 10 let nebo více, když subcompensated - 5-7 let, s dekompenzací - asi 3 roky.

Pokud je příčinou cirhózy zneužívání alkoholu, prognóza je dobrá, pokud nemocná osoba úplně opustí alkohol.

Přežití v tomto případě je 7 nebo více let. Pokud osoba nadále konzumuje alkohol, statistiky jsou horší: pětiletá míra přežití je pouze 40%.

U portální malé cirhózy, která vykazuje krvácení a ascites, je očekávaná délka života: s ascitem - asi 2 roky.

Při krvácení je mortalita také poměrně vysoká a je 40%. Nicméně, jestliže je jaterní cirhóza zjištěna v počátečních stádiích, před vznikem komplikací je prognóza příznivá.

Příčiny malomodulární cirhózy

Histologické charakteristiky nejsou schopné poskytnout informace o příčině cirhózy, ale existují etiologické podmínky, při nichž vzniká taková morfologická forma cirhózy, a to:

  • Cirhóza alkoholu
  • Portální cirhóza
  • Druhotný typ biliární cirhózy
  • Cirhóza, která se vyvinula jako komplikace hemochromatózy
  • Symptomy cirhózy malých žlučů

Jak je známo, morfologický typ cirhózy neovlivňuje jeho příznaky. To znamená, že jaterní cirhóza jater má společnou symptomatologii se zbytkem cirhózy:

  • Obecná slabost a vyčerpání
  • Nízká úroveň aktivity
  • Problémy s chuť k jídlu, ztráta hmotnosti
  • Bolestné pocity v pravém hypochondriu
  • Pigmentace kůže, jmenovitě žloutenka
  • Disperze tohoto jevu (plynatost, nauzea, zvracení, zácpa a průjem)
  • Krvácení - ústní, gastrointestinální, děložní, jícnový, nosní.
  • Vývoj ascitu, jmenovitě: nadýmání, tvorba kýly na pupku, dušnost.
  • Leukocytóza a anémie
  • Příznaky jaterní encefalopatie: ospalost během dne, nespavost v noci, agresivita, potíže při práci, řízení, špatná nálada, třes v končetinách, v nejhorším případě koma.

Na úrovni laboratoře je takové zvýšení hladiny transamináz, alkalické fosfatázy, gamma-GTG, některých jaterních enzymů, bilirubinových prvků, stejně jako snížení hladiny albuminu, cholesterolu a protrombinu.

Diagnóza malomodulární cirhózy jater

Palpace jater s cirhózou malých uzlin

Během palpace postižených jater s malou nodulární cirhózou dokáže doktor rozpoznat orgán poněkud zvětšený, náchylný k bolestivým pocitům. Játra mají hladký povrch bez určité tuberosity a ostré hrany.

Často se játra s vývojem malomodulární cirhózy zvětšují podstatně méně než při vývoji hrubozrnné.

Pomocí ultrazvuku (ultrazvuk) může lékař pozorovat játra, která se zvětšila, ale má charakteristickou rovnoměrnou hypereko-genicitu. Čím dále dosáhne vývoj patologického procesu, tím výraznější jsou jeho znaky.

Laparoskopie

Laparoskopie, podobně jako ultrazvuk, vykazuje zvětšenou velikost jater, která se vyznačuje zesílenou kapslí s mnoha malými ohniskovými uzly. Kromě toho může lékař s pomocí laparoskopie označit septa pojivové tkáně, která jsou ekvivalentní k vytvořeným ohniskům.

Mikroskopické vyšetření

Jak již bylo uvedeno, tato metoda diagnózy jako biopsie má u některých pacientů řadu kontraindikací. Pokud je však taková diagnostická studie stále přijatelná, pak v průběhu studie histologického vzorku lékař v případě malosterové cirhózy bere na vědomí následující:

  • Malé uzlové útvary mají přibližně stejnou velikost, průměr jednoho až tří milimetrů.
  • Homogenní struktura jater s rovnoměrně rozloženými uzly.
  • Septumy z pojivové tkáně, rovnoměrně rozložené v konstrukci jater. Jsou tenké a mají tloušťku nejvýše dva milimetry.
  • Pseudodolky současně vypadají stejně a nemají centrální žíly uvnitř sebe.

Prognóza pro mělkou cirhózu jater

Podle lékařů je prognóza malých uzlů nejvíce ovlivněna stupněm kompenzace patologického procesu. Pokud pacient diagnostikován cirhóza kompenzovány, lékaři předpovídali mu deset a dokonce více let života, a pokud subcompensated - pět až sedm let, nejvíce zklamáním výhled se dekompenzovanou cirhózou - asi tři roky.

Dobrou prognózou je cirhóza alkoholového typu, ale pouze za podmínky, že pacient dokončí svůj škodlivý zvyk zcela. V této situaci lékaři předpovídají pacientovi alespoň sedmiletý život a ještě více. Jinak to znamená, že pokud pacient zcela nezastaví konzumaci alkoholu, statistiky zůstávají zklamáním: následná délka života až do pěti let je pozorována pouze u čtyřiceti procent pacientů.

Očekává se asi dva roky života u lidí s portální malou tělesnou cirhózou, která je doprovázena krvácením a ascitem. Takové krátké trvání je způsobeno právě skrytými.

Charakterizován pozoruhodnou mírou úmrtnosti a krvácení - asi čtyřicet procent případů.

Je však třeba poznamenat, že s včasnou detekcí, tj. V počáteční fázi vývoje patologického procesu, kdy onemocnění ještě nezpůsobilo komplikace jater a jiných orgánů, má cirhóza povzbudivou prognózu.

Máte-li jakékoli dotazy týkající se malé cirhózy jater, najdete odpovědi na ně od odborníka právě teď na této stránce!

nejčastější formou cirhózy jater (až 40% všech případů CP). Množství informací obdržených v každé fázi diagnostického vyhledávání je odlišné v závislosti na stavu kompenzace (nebo dekompenzace) procesu.

Na I fáze diagnostické vyhledávání ve stavu odškodnění nemusí existovat žádné stížnosti. Když vedoucí subcompensation jsou dyspeptické příznaky (ztráta chuti k jídlu, špatná snášenlivost tučných jídel, nevolnost, zvracení, průjem) a astenovegetativnogo (slabost, únava, pokles výkonnosti) syndromy. Častým a přetrvávajícím příznakem je pocit těžkosti a bolesti v pravém hypochondriu.

Když cirhóza dekompenzuje, pacient může jako první projevy zaznamenat nárůst břicha a otok nohou, krvácení z horních částí zažívacího traktu, krvácení z nosu a vzácně žloutenku. Možné poruchy spánku, ostrý podrážděnost - projevy "jaterní" encefalopatie.

Etiologický faktor (pokud je cirhóza alkoholická) v první fázi na základě anamnestických údajů, může být obtížné objasnit, protože pacienti často skrývají zneužívání alkoholu. Někteří pacienti mají předchozí akutní virovou hepatitidu; bývalý nedostatek bílkovin a vitaminů je vyjasněn a tak dále.

Na II fáze diagnostické vyhledávání již ve fázi kompenzace může být detekována „jater“ znamení: žilky, palmární erytém, gynekomastie, nepřítomnosti nebo snížení ochlupení v podpaží, muži - na hrudi, tvář. Nehty jsou často bílé a rovnoměrné. Poznámky tmavé pigmentace kůže (melanin ukládání vzhledem k vysokému obsahu estrogenu a steroidních hormonů v krvi), ikterichnost bělma.

Při vyšetřování pacienta (zejména u podezření na alkoholový původ CP) je třeba věnovat pozornost možným somatickým a neurologickým projevům alkoholismu; Dupuytrenova kontraktura, atrofie varlat, zvětšení parotid, svalová atrofie, myopatie a polyneuritida. Možné projevy alkoholické pankreatitidy, citlivost v charakteristických zónách. Detekce těchto příznaků činí diagnózu alkoholické cirhózy velmi pravděpodobné.

Jedním z nejčastějších objektivních příznaků je mírné zvětšení jater; jeho hrana je špičatá, konzistence je hustá. Zvětšená slezina v této fázi je hmatatelná u poloviny pacientů.

V dílčím kroku dekompenzace nebo fyzikálního vyšetření ukázalo, žloutenku (závažnost se liší), významný úbytek hmotnosti, vyvinutý žilní kolaterály v hrudníku a břišní stěny, často - pupeční kýlu, dolních končetin otoky, splenomegalie, ascites. Slezina je zvětšena více než játra.

Na III fáze diagnostické vyhledávání klinický krevní test odhaluje anémii, často hypochromní. Mikrocytární anemie - výsledek možných krvácení a (nebo) hypersplenismem syndromu (možnou kombinaci s leukopenie a trombocytopenie v kroku sub- nebo dekompenzace).

Kdy biochemický krevní test stupeň korekce zjištěna mírné změny ve funkčních jaterních testů: Hyperproteinemie, k mírnému zvýšení bilirubinu (u některých pacientů). V dekompenzované - vyjádřeno Dysproteinemia (hypoalbuminemie, hypergammaglobulinemia sedimentární pozitivní reakce), snížení protrombinu a cholesterolu, zvýšení bilirubinu, mírný nárůst aminotransferáz.

Imunologické poruchy jsou mírně vyjádřeny. U některých pacientů je obsah IgA zřetelně zvýšený (vyskytuje se u chronického alkoholismu).

Identifikovat křečové žíly jícnu Rentgenové vyšetření, s podezřením na rozšíření žil žaludku a jícnu - esophagogastroscopy. Rektoskopie odhaluje varikózně dilatační hemoroidní žíly.

Radionuklidové skenování jater - metoda pro studium distribuce radionuklidů (přednostně koloidního zlata - 198 Au), selektivně absorbovaných játry, za účelem vyhodnocení struktury.

Při portální cirhóze se sníží kontrast snímků, nerovnoměrně se rozděluje radioaktivní přípravek: v periferních částech orgánu téměř zcela chybí a akumulace v slezině se zvyšuje.

Laparoskopie a cílená jaterní biopsie nejenže odhalují cirhózu, ale umožňují stanovit její morfologický typ a znaky aktivity procesu. V časných stádiích laparoskopie může odhalit zvětšená játra s obrázkem MKD cirhózy, portálových příznaky hypertenze, v pozdějších fázích - malování velký a MKD cirhózu.

Morfologické studie jaterní biopsie s cirhózou alkoholové degenerace odhaluje: a) degeneraci tuků hepatocytů; b) vytvoření falešných lobulí; c) rozsáhlý vývoj fibrózy. Známky alkoholické etiologie centrálního nervového systému jsou telečka Malloryho (akumulace hyalinu ve středu laloků) a fokální infiltrace portálních traktů neutrofily.

Top