Kategorie

Populární Příspěvky

1 Produkty
Vztah mezi jater a vysokým cholesterolem
2 Hepatóza
Jak zacházet s hepatitidou C doma?
3 Produkty
Cirhóza jater na ultrazvuku
Hlavní // Hepatóza

Hyperbilirubinemie novorozence fyziologické - popis, příčiny, symptomy (příznaky), diagnóza, léčba.


Zahrnuty jsou: defekty katalasy a peroxidázy

Vrozená erythropoietická porfýrie

Porfyrie:

  • BDU
  • akutní intermitentní (jaterní)

V případě potřeby se k identifikaci příčiny použije další externí kód příčiny (třída XX).

V Rusku Mezinárodní klasifikace nemocí 10. revize (ICD-10) byl přijat jako jediný normativní dokument, který zohledňuje výskyt, důvody populace, aby se ucházeli o zdravotnické zařízení všech oddělení, příčiny smrti.

ICD-10 byl zaveden do praxe zdravotní péče na celém území Ruské federace v roce 1999 na základě nařízení Ministerstva zdravotnictví Ruska ze dne 27.05.97. №170

Vydání nové revize (ICD-11) plánuje WHO v roce 2007 2017 2018 rok.

Gilbertův syndrom

Gilbertův syndrom (pro ICD-10 E80.4)

Gilbert syndrom (jednoduché rodina cholehemia, konstituční hyperbilirubinemie, idiopatická nekonjugovaná hyperbilirubinémie, nehemolytické rodina žloutenka) - pigmentosa steatóza, vyznačující se tím mírné intermitentní zvýšení obsahu nejsou vázány (nepřímý) bilirubinu v krvi v důsledku porušení intracelulárního transportu bilirubinu v hepatocytech na místě jeho spojení s kyselinou glukuronovou, snížením míry hyperbilirubinémií pod pentobarbitalu a autosomální dominantní plnospektrálními Tato benigní, ale chronicky unikající nemoc byla poprvé diagnostikována v roce 1901 francouzský gastroenterolog Augustin Nicolas Gilbert.

Nejběžnější forma hereditární pigmentové hepatózy, která se objevuje u 1-5% populace. Tento syndrom je častý u Evropanů (2-5%), Asiatů (3%) a Afričanů (36%). Nemoc se nejprve objevuje v dospívání a v mladém věku, 8-10 krát častější u mužů.

Patogeneze syndromu je zachycení porušení bilirubin cévní pól hepatocytu mikrosomů, zhoršení jeho dopravní glutathion-S-transferázu, bilirubin, nekonjugovaný dodávání hepatocytů mikrozomy a méněcennosti uridindifosfatglyukuroniltransferazy mikrosomální enzym, jehož prostřednictvím bilirubin konjugace s kyselinou glukuronovou a jinými kyselinami. Funkce je zvýšení obsahu nekonjugovaného bilirubinu, který je nerozpustný ve vodě, ale rozpustné v tucích, takže může komunikovat s fosfolipidů buněčných membrán, a to zejména v mozku, což představuje jeho neurotoxicity. Existují nejméně dva způsoby Gilbertův syndrom. Jeden z nich se vyznačuje sníženou clearance bilirubinu v nepřítomnosti hemolýzy na druhou pozadí hemolýzy (často skryté).

Morfologické změny v játrech steatózou vyznačující se hepatocyty a akumulace tan lipofuscinu pigment v jaterních buňkách, obvykle ve středu výstupků podél žluči kapiláry.

Induktory enzymů monooxidázového systému hepatocytů: fenobarbital a zixorin (flumecinol) v dávkách od 0,05 do 0,2 g za den po dobu 2-4 týdnů. Pod jejich vlivem se hladina bilirubinu v krvi snižuje a dyspeptické jevy zmizí. Během léčby fenobarbitalem se někdy objevuje letargie, ospalost, ataxie. V těchto případech jsou minimální množství léku (0,05 g) předepsány před spaním, což umožňuje dlouhodobé užívání. Při užívání ziksorinu je lék dobře snášen a nejsou žádné vedlejší účinky.

O Zixorinu existují pochybnosti: od roku 1998. jeho distribuce v Rusku je zakázána a producentská společnost (Gideon Richter) ji již nevyrábí.

Aplikujte kordiamin 30-40 kapek 2-3krát denně po dobu jednoho týdne. Vzhledem k tomu, že významná část pacientů dochází k rozvoji zánětu žlučníku a žlučové kameny, dostávají infuze se doporučují choleretic bylin periodické tyubazh sorbitol (xylitol), Carlsbad sůl a sůl „Barbara“. Pokud bilirubin je 50 umol / L a je doprovázena špatném zdravotním stavu je možný příjem krátkého průběhu pentobarbitalu (30 - 200 mg / den. Během 2-4 týdnů). Fenobarbital je součástí těchto přípravků, jako Barboval, Corvalolum valokordin a proto někteří upřednostňují použít kapičky (20 až 25 kapek 3x denně), i když je účinek takové léčby je pozorován pouze u malého počtu pacientů.

Vylučování konjugovaného bilirubinu (zvýšená diuréza, aktivní uhlí jako bilirubinový adsorbent ve střevě);

Vazba cirkulujícího bilirubinu v krvi (zavedení albuminu v dávce 1 g / kg hmotnosti po dobu 1 hodiny). Zvláště je vhodné podávat albumin před výměnou krevní transfúze;

Zničení bilirubinu fixovaného v tkáních, čímž se uvolňují periferní receptory, které mohou vázat nové části bilirubinu, zabraňují jeho pronikání přes hematoencefalickou bariéru. Toho lze dosáhnout pomocí fototerapie. Maximální účinek je pozorován při vlnové délce 450 nm. Svítidla s modrým světlem jsou účinnější, ale snesou obtížně pozorovat pokožku dítěte. Zdroj fotografie je umístěn ve vzdálenosti 40 - 45 cm nad tělem. Oči musí být chráněny.

Touha vyhnout se provokativním faktorům (infekcím, fyzickému a psychickému stresu, alkoholu a hepatotoxickým lékům)

Dieta s omezením žáruvzdorných tuků a produktů obsahujících konzervační látky.

Vitaminoterapie - zejména vitaminy skupiny B.

Doporučená cholagogue.

Sanitace chronických ložisek infekce a léčba stávající patologie žlučovodů.

V kritických případech - výměna krevních transfúzí.

Je možný průběh léčby hepatoprotektorem: Bondigar, karsil, lawon, hofitol, LIV-52.

Cholagogové fondy v období exacerbací

Klinicky se projevuje nejdříve ve věku 20 let. Často pacient nemá podezření, že trpí žloutenkou, dokud není nalezen během klinického vyšetření nebo během laboratorních vyšetření.

Fyzikální metody vyšetření

- Průzkum - údaj o historii opakujícími se epizodami mírné žloutenky, která se vyskytuje častěji po fyzické zátěži nebo infekčních onemocnění, včetně chřipky, po delším hladovění nebo souladu s nízkokalorickou dietu, ale u pacientů s hemolýzou, bilirubin, půst se nezvyšuje;

- vyšetření - subický typ sliznic a kůže.

- obecný krevní test;

- obecná analýza moči;

- hladina bilirubinu v krvi - zvýšení hladiny celkového bilirubin v důsledku nepřímé frakce;

- test s hladem - zvýšení hladiny bilirubinu na pozadí hladovění - Do 48 hodin dostává pacient výživu s energetickou hodnotou 400 kcal / den. První den testování na prázdném žaludku a po dvou dnech se stanoví sérový bilirubin. Pokud je zvýšena o 50 až 100%, považuje se vzorek za pozitivní.

- studie s fenobarbitalem - pokles hladiny bilirubinu na pozadí užívání fenobarbitalu v důsledku indukce konjugace jaterních enzymů;

- vzorek s kyselinou nikotinovou - intravenózní podání způsobuje zvýšení hladiny bilirubin v důsledku snížené osmotické odolnosti červených krvinek;

- analýza výkalů pro stercobilin - negativní;

- molekulární diagnostika: analýza DNA genu UDPGT (v jedné z alel je nalezena mutace na úrovni TATAA);

- enzymy krve: AsAT, ALT, GGTP, APF - zpravidla v mezích normálních hodnot nebo mírně zvýšené.

Pokud existují důkazy:

- proteiny krevního séra a jejich frakce - může dojít ke zvýšení celkové bílkoviny a dysproteinémie;

- protrombinový čas - v normálních mezích;

- markery viru hepatitidy B, C, D - absence markerů;

- bromosulfaleinový test - pokles uvolňování bilirubin o 20%.

Instrumentální a jiné diagnostické metody

Povinné: ultrazvuk orgánů břišní dutiny - stanovení velikosti a stavu jaterního parenchymu; velikost, tvar, tloušťku stěny, přítomnost konkrementů v žlučníku a žlučových cestách.

Za přítomnosti indikace: perkutánní punkční jaterní biopsie s morfologickým hodnocením biopsie - vyloučení chronické hepatitidy, jaterní cirhózy.

Pokud existují náznaky: klinický genetik - za účelem ověření diagnózy.

(Crigler-Najjarův syndrom, Dubin-Johnsonův syndrom, Rotor), virová hepatitida, žloutenka mechanické a gemoliticheckoy. Charakteristickým znakem syndromu je rodina Gilbert, nekonjugovaný, non-hemolytické (a jak dvě formy, z nichž jeden se skrytým hemolýzy?) Hyperbilirubinémií. Diferenciální diagnostiku kritérium eliminuje virové hepatitidy, je absence v séru replikativní a integrační fázi markerů viru hepatitidy, C a Delta. V některých případech je nutná biopsie jaterní punkce, aby bylo možné rozlišit Gilbertův syndrom a chronickou hepatitidu s malou klinickou aktivitou. Ve prospěch obstrukční žloutenka ukazují konjugované hyperbilirubinémie, přítomnost nádoru kalkuleza, striktury žlučových systému, a slinivky břišní, které jsou podporovány pomocí ultrazvuku, endoskopie, CT a t. D.

Diferenciální diagnóza Gilbertova syndromu s Dabin-Johnsonovými a Rotorovými syndromy:

- Bolest v pravém hypochondriu - zřídka, pokud nějaká - bolest.

- Svědění kůže chybí.

- Zvětšení jater je typické, obvykle nevýznamné.

- Zvyšte slezinu - ne.

- Zvýšený bilirubin v séru je převážně nepřímý (nesouvisející)

- Zvýšení koproporfyrinu v moči - ne.

- Aktivita glukuronyltransferázy - pokles.

- Bromsulfaleinovaya vzorek - často norma, někdy mírný pokles clearance.

- Biopsie jater - normální nebo lipofuscinová depozice, mastná degenerace.

Dodržování režimu práce, výživy, rekreace. Vyvarujte se výrazné fyzické námahy, omezení tekutin, nalačno a hyperinzolace. Ve stravě se doporučuje pacientům, zejména během exacerbací, omezit tučné maso, smažené a kořeněné pokrmy, koření, konzervy. Nepřípustné používání alkoholických nápojů. Gilbertův syndrom není ospravedlněním odmítnutí očkování.

Předpověď je příznivá. Hyperbilirubinemie přetrvává po celý život, ale není doprovázena zvýšením úmrtnosti. Postupné změny jater se obvykle nevyvíjejí. Při pojištění životů těchto osob jsou označovány jako skupina normálního rizika. Při léčbě fenobarbitalu nebo kardiaminu klesá hladina bilirubinu na normální hodnotu. Je třeba upozornit pacienty na to, že žloutenka se může objevit po interkurentních infekcích, opakovaném zvracení a při nedostatku jídla. Byla zaznamenána vysoká citlivost pacientů na různé hepatotoxické účinky (alkohol, mnoho léků atd.). Možný vývoj zánětu žlučových cest, cholelitiáza, psychosomatické poruchy. Rodiče dětí trpících tímto syndromem by se měli před plánováním dalšího těhotenství poradit s genetikem. Stejně tak by mělo být provedeno, pokud jsou příbuzní manželského páru, kteří budou mít děti, diagnostikováni syndromem.

Hyperbilirubinemie

Hyperbilirubinemie Je patologická změna v krevním séru, která se projevuje zvýšením koncentrace bilirubinu, což je důsledkem zvýšeného rozkladu hemoglobinu.

Příčiny hyperbilirubinemie

Syndrom hyperbilirubinemie se nejčastěji vyskytuje v jednom ze dvou hlavních patogenetických mechanismů. První mechanismus je spuštěn proces přebytek syntézu bilirubinu, která je pozorována v akutním jednokrokové ničení hromadné erytrocytů krevních buněk. V souladu s druhým vývoj hyperbilirubinemie etiopatogenetických teorii, existuje několik patologických stavů spojených s poruchou metabolismu transformací bilirubinu eliminace v játrech a jeho produktů přeměny.

Zvýšení jedné nebo druhé bilirubinové frakce tedy umožňuje podstoupit etiopatogenetické faktory vývoje hyperbilirubinemie.

Etiopatogenetických Základem klasifikace všech forem hyperbilirubinémie s principem stanovení bilirubinu frakce, která se zvýšila v důsledku rychlosti celkového bilirubinu v séru. Tudíž konjugace hyperbilirubinémie projevuje zvýšená koncentrace přímého bilirubinu frakce vyvolalo narušení bilirubinu vylučování z těla. Pro vývoj patologických změn tohoto druhu vyžaduje pacienta jakékoliv organické struktury mění hepatobiliárního systému (přítomnost konkrementů v lumen žlučových cest, difuzní a tvárné lézí jaterního parenchymu) kontinuálně při hormonální číslo léky skupiny.

V situaci, kdy je tělo vyztuženého erytrocytů hemolýzy krevních buněk, doprovázené zvýšenou syntézou nepřímé bilirubinu frakce závěr uvedený „nekonjugovaného typu hyperbilirubinémie“. Tyto změny se často vyskytují v praxi v Neonatologické hemolytická anémie novorozeneckém období, zatímco v dospělé populace pacientů, tento typ hyperbilirubinémie vyvolalo toxických účinků toxických látek.

Symptomy hyperbilirubinemie

Nejběžnějšími projevy zvýšení hladiny bilirubin v krvi je poškození kůže jako změna barvy kůže na citronově-žlutý odstín. Nicméně, všechny sliznice dutiny ústní, spojivky a oční bílkoviny jsou primárně ovlivněny, které získají výrazně žlutou barvu. Výše uvedené příznaky se vyskytují pouze při významném zvýšení bilirubinu. V situaci, kdy se pacientovi hyperbilirubinémie pacient vyprovokován patologii jater a žlučových systémových orgánů, kromě změny barvy kůže poznamenali výrazné změny v svědění pokožky, a to zejména v noci.

Zvyšující se koncentrace bilirubinu a její metabolické přeměny produkt má toxický účinek na nervový strukturu centrálního systému, a proto je téměř 100% hyperbilirubinémie doprovázena symptomy astenovegetativnogo příznak únavy, neschopnost provádět obvyklé fyzické aktivity, ospalosti, a v těžkých případech i různé stupně zhoršeného vědomí.

Pacienti s jaterní provedení adiční hyperbilirubinémie patognomonické stížností důkaz ve prospěch zvýšení koncentrace bilirubinu, všimněte si stálou přítomnost příznaků hlavní chorobou jater - závažnost a nepohodlí v pravém podžebří projekční, pocit hořké chuti v ústní dutině, trvalé pálení žáhy a nevolnost, a v období akutní nekontrolovatelný zvracení.

Obstrukční hyperbilirubinémie provedení má také charakteristické klinické příznaky jako výrazný astenické-neurotický syndrom charakteristické změny židli, která mění nejen barvu, ale i ve směru na tekuté konzistence, přítomnost velkého množství tuku.

Všechny klinické a patologické varianty hyperbilirubinémie doprovázen typickou tmavou moči a zesvětlení stolice, což je více pozorovány v játrech a podjaterní typu hyperbilirubinémie.

Hyperbilirubinemie u novorozenců

novorozenecká doba je kritická vzhledem k rozvoji symptomů benigních forem hyperbilirubinémie který vyvolané genetickou enzimopaty. Vzhledem k tomu, že zvýšení koncentrace bilirubinu v novorozence není doprovázen strukturálními změnami a funkčních poruch jater, a dítě je zcela chybí klinické projevy cholestázy a hemolýzou, tyto změny jsou považovány za „funkční hyperbilirubinémií.“

ICD-10 klasifikuje všechny dědičné formy funkční hyperbilirubinemie do několika variant.

Samostatnou kategorii hyperbilirubinémie je takzvaný „fyziologické“, která je pozorována u všech dětí v novorozeneckém období a nezpůsobuje bolest a patologické změny zdravotního stavu. Navzdory příznivým přechodné pro všechny děti v novorozeneckém období podléhají kontrole parametrů bilirubinu, která v současné době platí moderní analyzátor hyperbilirubinémie, vám umožní rychle určit míru různých bilirubinu frakcí. Provedení screeningového vyšetření dětí eliminuje možnost rozvoje závažných hyperbilirubinémií, které ve většině případů vyvolává encefalopatických projevy.

Debut klinických projevů hyperbilirubinemie klesá na druhý-třetí den po narození dítěte a samonivelační ne více než měsíc. Tato forma hyperbilirubinemie se vyznačuje postupným ikterickým zbarvením kůže, od hlavy až po dolní končetiny. Symptomy tzv. Jaderné žloutenky se objevují pouze v případě kritického zvýšení koncentrace bilirubinu, což vede k vývoji příznaků poškození struktur centrálního nervového systému.

Alarmující příznaky připomínající progrese hyperbilirubinémie je nemotiviruemaya letargie dítě, snížený zájem o krmení a pomalým akt sání. Přiložení tuhého krku a opistotonové tuhosti svědčí o vývoji vážného poškození mozkových membrán, což vede k úmrtí v případě, že neexistuje nutná medikace. Příznaky nevratnému poškození centrálního nervového systému novorozeně je hluboký stupeň poruchy vědomí v podobě chybějící reakce na světlo, bolest a teploty podněty.

Příznivé pro hyperbilirubinémií pozorována u většiny zdravých donošených novorozenců, vyvíjí v důsledku nedokonalosti enzymatických systémů, které nedovolují, aby rychle provést eliminaci rozpadových produktů fetálního hemoglobinu. V současné době cvičí pediatři na vědomí, další rys toku hyperbilirubinémie u novorozenců, která spočívá v postupném zvyšování indexu bilirubinu po kojení. Přes tento vzorec však hyperbilirubinemie není známkou přerušení kojení.

V situaci, kdy vysoké hladiny bilirubinu v krvi novorozeného dítěte nejsou doprovázeny vážnou poruchou zdraví, je použití jakýchkoli lékařských opatření považováno za nepřiměřené. Významná koncentrace bilirubinu může být léčena ultrafialovými lázněmi, které pomáhají eliminovat bilirubin. Kritické zvýšení obsahu bilirubin přesahující 120 μmol / l je absolutní indikací použití náhradní krevní transfúze.

Nedávné vědecké pozorování zaznamenaly významný nárůst výskytu hyperbilirubinemie u dětí s poraněním při porodu, které byly doprovázeny vývojem cephalohematomu. Zvýšená koncentrace bilirubinu v této situaci se vyvíjí v důsledku masivní destrukce červených krvinek, které jsou součástí hematomu. Tato forma hyperbilirubinemie je doprovázena vysokou koncentrací nepřímé frakce a je předmětem korekce pomocí náhradní transfúze hmoty erytrocytů.

Léčba hyperbilirubinemie

Hyperbilirubinemie se týká kategorie patologických stavů, jejichž léčba by měla být etiologicky odůvodněna, tj. Klíčem k oživení je odstranění onemocnění na pozadí.

V situaci, kdy se poprvé objevují projevy hyperbilirubinemie u člověka, je nutné provést kompletní vyšetření a léčbu v gastroenterologickém profilu nemocnice. Pouze benigní hyperbilirubinemie nepotřebuje lékařskou korekci a ve většině případů se vyrovnává, pokud pacient dodržuje základní doporučení k nápravě stravovacího chování. Kromě korekce výživy u pacientů s hyperbilirubinemií je vzhledem k patologii hepatobiliárního systému nutné vyloučit vliv fyzického a psycho-emocionálního přetížení organismu.

Léčba hyperbilirubinemie v jakékoli klinické formě je rozdělena do následujících kategorií: etiopatogenetické, symptomatické a preventivní.

Vzhledem k tomu, že produkty metabolické přeměny bilirubinu mají toxický účinek na všechny struktury lidského těla, zejména centrálního nervového systému, je třeba provést odpovídající prioritu disintoxication terapii pomocí léků skupiny antioxidantů (cystaminu v denní dávce 0,2 g tokoferol 50 mg denně perorálně). V situacích, kdy pacient má kritickou koncentraci bilirubinu, a tam jsou příznaky toxického poškození mozku v podobě známky encefalopatie, by měla být parenterální detoxikační terapie v kombinaci dávky inzulínu 4 IU subkutánně s 40 ml 40% roztoku glukózy intravenózně.

Ate diagnostikována immunnovospalitelny provedení, hyperbilirubinémie vyplývající z masivního poškození difúzní jaterní parenchym, vhodné použít krátký kurs glukokortikoid terapie (prednisolon 30 mg denně perorálně po dobu dvou týdnů). Vzhledem k tomu, že parenchymu hyperbilirubinémie ve většině případů provázené těžkými krvácivými komplikacemi, všichni pacienti v této kategorii se doporučuje profylaktické Vikasol aplikovat denní dávku 0,015 g perorálně nebo intramuskulárně.

Pro zmírnění svědění, které často doprovází cholestatická varianta žloutenka, se používají externí činidla - stírání s kafrovým alkoholem a acetanem. Ke snížení koncentrace žlučových kyselin v krevním séru by měly být použity léky, jejichž účinek je zaměřen na vazbu žlučových kyselin v tenkém střevě (cholestyramin v denní dávce 2 g). Kromě toho má dobrý účinek i dvanáctní sondování a užívání choleretických přípravků (Holosas v denní dávce 15 ml perorálně), pokud nejsou žádné známky mechanického typu žloutenka. V situaci, kdy je pozorován výskyt zvýšené koncentrace bilirubinu v důsledku mechanické obturování lumenu žlučových cest, jedinou možností je chirurgické odstranění vady (cholecystektomie laparoskopickým přístupem).

Hyperbilirubinemie

Popis choroby

Hyperbilirubinemie - skupina onemocnění a syndromů charakterizovaných žloutenka kůže a sliznice barvení, hyperbilirubinémie dalších metrik za normální funkce jater, a (pokud je základní formy) absence morfologických změn v játrech, benigní průběh. Patří mezi ně hyperbilirubinemie postgepatitnaya a funkční vrozenou hyperbilirubinémie.

Příčiny hyperbilirubinemie

Hyperbilirubinémie funkční vrozhdennye- - skupina přenáší geneticky (geneticky určená) nehemolytické hyperbilirubinemie. Nemoci způsobené změněnou hepatocytů unášením volného bilirubinu v krvi, jeho vazbu na glukuronovou kyselinu za vzniku glukuronidové bilirubin (bilirubin), a poté oddělení od žluči.

Symptomy hyperbilirubinemie

Ve všech případech, hyperbilirubinémie a žloutenka se vyskytují od raného dětství, ve většině případů (s výjimkou syndromu Crigler - Najjar) - nevýznamné, může docházet k výpadkům v přírodě (zesílené pod vlivem chyby v jídelníčku, požívání alkoholu, interkurentní onemocnění, tělesná únava a jiné důvody). Časté mírné vyjádřeno dyspepsie, světlo astenie, slabost, únava.

Kurz je neškodný, výhled je příznivý; pracovní schopnost je zpravidla zachována.

Diagnóza hyperbilirubinemie

Játra obvykle nejsou zvětšeny, měkké, bezbolestné, funkční vzorky jater (s výjimkou hyperbilirubinemie) se nemění. Hepatologie radioizotopů nezjistila žádné změny. Slezina není zvětšena. Osmotická odolnost erytrocytů, doba jejich života - jsou normální. Biopsie punkce ve všech formách (s výjimkou Dubin-Johnsonova syndromu) nezjistila žádné změny.

Léčba hyperbilirubinemie

Pacienti se zvláštním ošetřením zpravidla nepotřebují, pouze v období posilování žloutenka předepisují šetrnou dietu č. 5, terapii vitaminem, cholagogu. Je zakázáno pít alkoholické nápoje, pikantní a mastné potraviny, fyzické přetížení se nedoporučuje.

Jak je klasifikován Gilbertův syndrom: kód ICD

Genetické onemocnění, které má za následek selhání normalizace bilirubinu, se nazývá Gilbertův syndrom. U lidí není játra schopna neutralizovat tento prvek. Začíná se hromadit, což způsobuje vážné komplikace.

Gilbertův syndrom zpravidla neruší svého majitele. V podstatě jediným znakem patologie je žloutenka v mírné formě.

Vysvětlení kódu mkb 10

Podle Mezinárodní klasifikace onemocnění se Gilbertův syndrom týká endokrinních a metabolických onemocnění. Nemoc Gilbert (kód ICD-10, E 80.4) znamená nadměrné množství bilirubin pro vrozené nebo získané příčiny. Syndrom způsobuje žlutou kůži a sliznice.

Získané příčiny vznikají v důsledku poškození jater a nadměrného rozkladu červených krvinek.

Kdo je více náchylný k tomuto syndromu?

Gilbertův syndrom je považován za genitální onemocnění a je vzácný. Lidé s touto patologií jsou na světě jen 4%. Nejčastěji je tento syndrom vystaven mužům. Přítomnost jednoho z rodičů s touto diagnózou může naznačovat pravděpodobnost, že dítě také zdědilo.

Charakteristickým znakem této patologie je nebezpečí onemocnění žlučníku. Příčinou syndromu je defektní gen, který podporuje bilirubin. Gilbertova nemoc je charakterizována zvýšením nepřímého bilirubinu. To se projevuje v žloutnutí kůže a oční sklery.

Možné komplikace

Nebezpečí spočívá v akumulaci bilirubinu v žlučovodu a játrech. To se týká všech tělesných systémů. Existuje velká šance na ucpání žlučovodů.

Jaderná žloutenka je považována za velmi závažnou komplikaci. Rozvíjejí nezvratné účinky a narušují fungování mozku. Během těhotenství způsobuje syndrom ztrátu plodu.

Speciální léčivo založené na přírodních látkách

Cena drogy

Zpětná vazba na léčbu

První výsledky se projeví po týdnu užívání

Více o přípravě

Pouze jednou denně, vždy 3 kapky

Návod k použití

Ale obvykle zvýšený bilirubin by neměl způsobovat úzkost. Příznaky se objeví, pokud existují příznivé faktory (stresové stavy, alkoholické nápoje, nezdravé potraviny). Odstranění nemoci je prodlouženo příslušnou prevencí.

Způsoby léčby

Nemoc není pro zdraví nebezpečný a komplikace jsou extrémně vzácné. V důsledku této zvláštní léčby nevyžaduje Gilbertova nemoc.

V nemocnici

Léková terapie se používá k odstranění příznaků onemocnění. Pro zabránění jejich projevu se používají nefarmakologické metody: zvláštní výživa, určitý režim, eliminaci účinků, které mohou zhoršit.

V případě potřeby se používají následující metody:

  • Přiřaďte léky, které snižují obsah bilirubinu. Patří mezi ně výrobky obsahující fenobarbital. Lék se užívá asi měsíc, dokud symptomy žloutenky nezmizí a normální hladina bilirubinu se obnoví. Tato léčba má velkou negativu: drogy jsou návykové. A zastavit užívání léků sníží jejich účinnost na nic. Mimochodem, mnoho pacientů nahrazuje fenobarbital mírnými látkami: Valocordin nebo Corvalol.
  • Použití aktivního uhlí a diuretik. Urychlují vstřebávání a uvolňují bilirubin.
  • Pro neutralizaci bilirubinu se provádí injekce albuminu. To je nezbytné, když bilirubin dosáhl kritického bodu zvýšení.
  • Přiřadit vitamíny skupiny B.
  • K normalizaci funkce jater se předepisují hepatoprotektory (Essentiale)
  • V případě exacerbace se užívají cholagogové přípravky (Hofitol).

Fototerapie je populární. Speciální modré lampy zničí bilirubin v kůži a také odstraňují žlutost pokožky. Někdy předepisují symptomatickou léčbu léky, které zastavují průjem, snižují nevolnost a různé jevy špatného trávení. Antibiotická terapie se používá k prevenci šíření infekce. Další informace o léčbě onemocnění v nemocnici.

Základem Gilbertova syndromu jsou vlastnosti těla, které jsou způsobeny mutací genů v DNA. Proto neexistuje žádná speciální terapie. Musíte pouze dodržovat určitá pravidla a pečlivě sledovat své zdraví.

Lidové metody

V boji proti nemoci by neměly být vyloučeny lidské cesty. Je dobré vyčistit a vylepšit práci odvarů cholagogue z jater. Používají se tyto rostliny: nealkohol, žalud, kukuřičný škrob, matka a nevlastní matka.

Je třeba poznamenat, že některé recepty:

  • Stlačená šťáva z lopuchu. Vezměte 15 ml denně po dobu 10 dnů.
  • Aloe, řepné šťávy, mrkev a ředkvičky jsou smíšené. Přidáno roztavený med. Směs se odebírá 2 lžíce denně. Uchovávejte ji v chladničce.
  • Kukuřičné stigma se vaří. Užívání by mělo být šest měsíců třikrát denně.

Mějte na paměti, že před aplikací tradiční medicíny byste měli vždy konzultovat s lékařem.

Preventivní opatření

Gilbertova nemoc je genetická povaha, takže prevence není schopna předcházet stavu. To může pouze zmírnit zhoršení

Měli byste dodržovat určitá pravidla:

  • Je třeba vyhnout se faktům domácnosti, které mohou mít nepříznivý vliv na játra.
  • Odstraňte stresující situace.
  • Dieta by měla být přezkoumána.
  • Snižte těžkou fyzickou aktivitu.
  • Je žádoucí použít čistou vodu asi 2 litry denně.
  • Při depresi nezhoršujte stav, ale obraťte se na odborníka.

Doporučení lékaře pro Gilbertův syndrom

Každý pacient je daný klinické pokyny, jehož realizace výrazně usnadňuje život pacienta.

Jsou to následující:

  • Vyhněte se přímému slunečnímu záření.
  • Nezapomínejte na léčbu infekčních onemocnění, zejména pokud jde o žlučník a játra.
  • Smažené pokrmy jsou zakázány.
  • Půst je zakázán.
  • Vylučte vlastní léčbu, protože jsou možné závažné důsledky.

Pokud budete postupovat podle těchto doporučení, nemoc nebude přinášet žádné problémy.

Předpověď počasí

Hyperbilirubinemie přetrvává po celý život, ale není pravděpodobné, že by došlo k smrtelnému výsledku. Změny v játrech obvykle neprobíhají. Při odpovídající léčbě kardiamínem nebo fenobarbitalem se množství bilirubin snižuje.

Gilbertův syndrom nelze zcela vyloučit. Ale onemocnění má blahodárnou povahu a nezpůsobuje malignitu. Pokud dodržujete lékařské předpisy a přísně sledujete současný stav, trvá trvání remise po mnoho let. Symptomy nebudou obtěžovat.

Co je Gilbertův syndrom, jak se přenáší a léčí?

Dědičná nemoc s poměrně častými příznaky se nazývá Gilbertův syndrom. Poprvé byla tato nemoc popsána v roce 1901 francouzským gastroenterologem Augustinem Nicolasem Gilbertem.

Tento syndrom je rozšířený, ale jen málo pacientů přesně ví, co má. Jaké vlastnosti této nemoci, stejně jako důležité informace o ní, jsou popsány v informacích v našem článku.

Pojem onemocnění a kód ICD-10

Gilbertův syndrom je popsán ve světové lékařské encyklopedii pod různými názvy. Toto a "jednoduchá rodinná cholemie, dědičný enzym, ústavní jaterní dysfunkce a benigní familiární nehemolytická hyperbilirubinemie.

Přenáší autosomální dominantní typ, nejčastěji se projevuje u mužů v pubertě, méně často v dospělosti.

Foto pacienta s Gilbertovým syndromem

Kód v ICD - 10 (mezinárodní klasifikace nemocí) - E 80.4. je charakterizován zvýšením hladiny nepřímého bilirubinu v krvi.

Statistiky diagnostikovaných případů

Zvláštní studie této nemoci nebyly. Podle některých zpráv trpí 1 až 35 osob.

Zástupci této rasy jsou nositeli této mutace ve více než 265 zaznamenaných případech. Nejméně postiženým syndromem jsou zástupci střední Asie (méně než 1,5%).

Příčiny a příznaky

Hlavním spojením je přenos mutovaného genu na potomstvo. Tento gen je zodpovědný za syntézu enzymů, které tvoří nepřímý bilirubin. Komplexní proces této transformace jednoduše "nedělá" naše tělo, a proto dochází k jeho akumulaci.

Nepřímý bilirubin a jeho deriváty jsou toxickou látkou pro náš nervový systém, což způsobuje jeho selhání a výskyt mírné žloutenky.

Mechanismus dědičnosti mutovaného genu je velmi složitý a často zahrnuje skryté formy onemocnění. V takovém případě většina příbuzných nemusí projevovat takové příznaky, často úplně zdravý rodič má dítě, které zdědilo takovou vlastnost.

Nejčastěji u rodičů, z nichž jeden je nosičem nebo trpí tímto onemocněním, jsou dokonale zdravé děti s normální funkcí jater.

Rozpoznat nemoc může být z těchto důvodů:

  • Obecná slabost, rychlá únava. Žloutnutí sklera očí, méně často kůže. Žlutost se zvyšuje s hladovění, fyzickým a emočním přetížením.
  • Nepohodlné pocity v pravém hypochondriu.
  • Tvorba bilirubinových kamenů v žlučníku a jeho kanálech.
  • Zvýšená velikost jater.

Obvykle se příznaky objevují nebo se zvyšují po užívání mastných potravin, alkoholu nebo fyzického přetížení. U některých pacientů nejsou vnější příznaky tak výrazné, proto je onemocnění skryto.

Nemoci během těhotenství

Během těhotenství není výskyt Gilbertova syndromu v žádném případě vzácností. Během tohoto období se zvyšuje celkové zatížení těla i vnitřních orgánů. To vede k tomu, že syndrom, který předtím nerušil pacienta, vstoupil do akutní fáze.

U novorozenců

Gilbertův syndrom je u mladších dětí extrémně vzácný. To je způsobeno skutečností, že hormony mají velký vliv na klinický obraz.

Začátek tvorby těchto látek se vyskytuje v období 13 až 25 let, takže Gilbertův syndrom u novorozenců nedochází.

Pokud se dítě zotavilo z virové hepatitidy, onemocnění se může objevit dříve, ale součinnost těchto dvou nepravděpodobných faktorů je téměř nemožná.

Možné komplikace

Navzdory skutečnosti, že se nemoci obvykle příliš dlouho nezobrazují, s pravidelným porušováním stravy a zneužíváním alkoholu mohou nastat závažné důsledky. Obvykle to vede k chronickému poškození jater (hepatitida), k vzácným kamenům a blokování žlučových cest.

Diagnostika

Gilbertův syndrom lze stanovit biochemickou analýzou krve. Pokud index bilirubin překračuje normální hodnoty, můžete podezření na tuto konkrétní onemocnění.

Norma bilirubinu pro dospělou osobu:

  • Celkový bilirubin - od 5,1 do 17,1 mmol / l.
  • Bilirubin přímo - od 1,7 do 5,1 mmol / l.
  • Bilirubin nepřímý - od 3,4 do 12,0 mmol / l.

K vyloučení dalších možných onemocnění jater se provádí další studie pacientů.

Zkouška s hladovění zahrnuje sběr krve poté, co se o dva dny vzdalo potravy. Pacient buď dodržuje nízkokalorickou stravu nebo zcela odmítá jíst. S Gilbertovým syndromem po takové stravě se hladiny bilirubinu v krvi zvýší 50 až 100krát.

Zavedení kyseliny nikotinové do těla také vyvolává zvýšení bilirubinu.

Další metodou je užívání léčiv obsahujících fenobarbital. Tato látka naopak snižuje hladinu bilirubinu v krvi. K dnešnímu dni jsou tyto diagnostické metody nejběžnější.

Maximální informace a přesné potvrzení diagnózy lze získat pomocí genetického výzkumu.

Genetická analýza Gilbertova syndromu, jeho cena

Tento moderní typ laboratorního výzkumu umožní identifikovat a umístit přesnou diagnózu této choroby. Jedinou nevýhodou je potřeba vyhledat kliniku, která by ji mohla předat.

V polyklinice a většině nemocnic není tato možnost k dispozici, takže mnoho pacientů si neuvědomuje jejich zvláštnost. Průměrná cena takové studie je 200 rublů, doba realizace je dva týdny.

Způsoby léčby

Tento syndrom nevyžaduje zvláštní léčbu. Nemoc je dědičná, takže úplné uzdravení je také nemožné. Jediné metody terapie zahrnují odstranění příznaků a zlepšení celkového stavu pacienta.

Co můžete udělat:

  • Povinná je strava, která vám umožní zapomenout na nemoc po mnoho let. Bez provokace na straně výživy se choroba nezjistila.
  • Příjem choleretických přípravků k prevenci stagnace.
  • Celý odpočinek, snížený stres a fyzický stres.
  • Dodatečné vyšetření vnitřních orgánů k vyloučení možnosti další infekce.
  • Příjem vitamínů je pro tyto pacienty zvláště důležitý.
  • Snížení hladiny bilirubinu je možné s použitím fenobarbitalu a jiných léků s podobným účinkem.

Zvýšení bilirubinu v krvi na 60 μmol / l je považováno za zcela normální, protože pacient nemá žádné příznaky.

Velmi často dochází k apatii, slzám, ztrátě chuti k jídlu a závratě. To vše je dobrý důvod, proč zavolat lékaře.

Léčba v nemocnici

Hospitalizace pacienta se provádí pouze tehdy, pokud se tento stav výrazně zhoršil, a analýzy ukazují přebytek bilirubin několikrát normální. Plán léčby se vyvíjí individuálně.

Je třeba poznamenat, že pacienti s Gilbertovým syndromem jsou charakterizováni vývojem cholelitiázy a žlučové staze. To vše může vyvolat další zvýšení bilirubinu a negativní reakce v těle.

Lidové prostředky

Mezi takovými metodami fungují pravidelné kurzy odrůd léčivých bylin. Ke zlepšení jater a normálního odtoku žluči se používají speciální odvarky.

Mohlo by to být hotové poplatků a jednosložkové čaje heřmánku, dřišťál, tansy, bodlák, měsíčku a ostatních výmyslů.

Příjem takových prostředků musí být také koordinován s ošetřujícím lékařem. Hlavní kontraindikací je přítomnost kamenů v žlučníku a játrech, které z takové fytoterapie mohou pohybovat a zavírat kanály.

Předpověď počasí

Přestože onemocnění nereaguje na léčbu, prognóza je pro něj velmi příznivá. Pokud pacient dodržuje základní kritéria správné výživy a zdravého životního stylu, nebude cítit žádné nepohodlí a zhoršení kvality života.

Obvykle jsou tyto osoby citlivější na toxické účinky alkoholu a také reagují na užívání určitých skupin léčiv. To vše nepředstavuje hrozbu pro život a pokud je pacient přesně informován o své nemoci, chrání ho před relapsy.

Služba v armádě

Gilbertův syndrom není důvodem k odmítnutí služebného v armádě. Během exacerbace onemocnění nebo po výskytu negativních příznaků je nutná hospitalizace, ale obvykle se mnoho mladých lidí dozví o své nemoci poté, co sloužilo v armádě a zcela náhodou.

Na druhou stranu, nábor nebude rozvíjet profesionální kariéru ve vojenské oblasti, protože neprojde lékařskou prohlídkou a předáním norem.

Prevence

Není třeba dělat zvláštní události. Většina pacientů žije s takovou diagnózou již léta, aniž by věděla o vlastních vlastnostech. Obvykle se doporučují standardní doporučení, aby se zabránilo negativním faktorům, které mohou vyvolat onemocnění.

Co stojí za to odmítnout:

  • Dlouhodobé vystavení slunečnímu světlu může způsobit žloutenku.
  • Alkohol, zejména ve vysokých dávkách, také udeří tělo.
  • Příliš mastné nebo kořeněné potraviny mohou zvýšit hladinu bilirubin a zhoršit celkový stav.
  • Stres a cvičení jsou nyní také zakázány, protože mohou vyvolat prudký nárůst hladiny bilirubin a zhoršení.

Chyby v jídle, příjem alkoholu a nervový stres mohou způsobit zhoršení. Jak je nemoc charakterizována a co lze v tomto případě udělat, náš článek vám řekne.

Hyperbilirubinémie: příznaky a léčba

Hyperbilirubinémie - hlavní příznaky:

  • Změny nálady
  • Slabé stránky
  • Svrbená kůže
  • Nevolnost
  • Ztráta chuti k jídlu
  • Zvracení
  • Mdloby
  • Hořkost v ústech
  • Bolest v pravém hypochondriu
  • Ospalost
  • Malaise
  • Pálení žáhy
  • Apatie
  • Ztmavnutí moči
  • Hubnutí
  • Odmítnutí jídla
  • Žloutnutí kůže
  • Slizniční slídnutí
  • Žloutnutí oční membrány
  • Exacerbace chronických onemocnění

Hyperbilirubinemie je patologický stav, kdy se hladina bilirubinu v krvi zvyšuje. Vývoj onemocnění vyvolává různé choroby vnitřních orgánů. Jsou to jaterní nedostatečnost a cholelitiáza. Pokud je proces hyperbilirubinemie v první fázi vývoje, pak se specifická léčba neprovádí. V některých případech se žlučník začne zanícovat.

Většina lékařů nepovažuje tuto podmínku za nezávislou patologii. Navzdory skutečnosti, že má vlastní kód ICD-10, odkazují jej na symptom určitého patologického procesu. Toto nebo toto znamení však naznačuje vývoj odchylky v těle.

Etiologie

Příčiny hyperbilirubinemie jsou následující:

  • anémie;
  • genetická predispozice;
  • intoxikace alkoholem nebo drogami;
  • infekční nemoci;
  • mylně nesprávná krevní transfúze, když se skupina a faktor Rh neshodují;
  • autoimunitní onemocnění;
  • chronický lupus erythematodes;
  • zánětlivý proces jaterní tkáně;
  • leukemie;
  • novotvary jiné povahy;
  • krvácení do břišní dutiny po traumatu;
  • použití steroidů;
  • aplikace antipyretických a antibakteriálních látek.

Zjevný syndrom vývoje hyperbilirubinemie negativně ovlivňuje nervový systém. Také kvůli tomu může dojít k otravě těla.

Pokud se růst bilirubin zvyšuje souběžně s onemocněním jako je hepatitida a cirhóza, znamená to, že pacientův stav je velmi obtížný. Zvláště může nastat po cholecystektomii.

Pokud se tento stav vyskytne během těhotenství, pak dochází ke stagnaci žluče v důsledku estrogenů. Ačkoli se tato situace vyskytuje zřídka, je stále nutné konzultovat lékaře, který předepisuje vyšetření, a tím se vyvaruje vývoje vážných patologií.

Každá forma a rozmanitost nemoci má svůj vlastní kód ICD-10.

Klasifikace

Tato patologie má svou vlastní klasifikaci:

  • Funkční poruchy, které byly diagnostikovány u dospělých. ICD-10 kód: E80 - společný kód, ale tam je také kód MKN-10 pro druhy (syndromy). Například: kód pro MKN-10 - E80.4 - Gilbert syndrom kód MKN-10 - E80.5 - Crigler syndrom kód MKN-10 - E80.6 - Dubinův syndrom - Johnsonův syndrom a rotoru. Existuje také kód ICD-10 - E80.7 - porušení metabolismu bilirubin, nespecifikováno.
  • Dědičná hyperbilirubinemie - kód ICD-10 - D55 - D58.
  • u novorozenců - kód ICD-10 - P50 - P61.

Konkrétněji je tato patologie rozdělena do následujících typů:

  • Benígní hyperbilirubinemie. Ve většině případů je to chronická žloutenka, velmi zřídka je to přerušované. Domníváme se, že jde o dědičnou hyperbilirubinemii. Jméno benigní má kolektivní povahu. Znamená to abnormality metabolických procesů, které souvisejí s hladinou bilirubinu. Hlavním příznakem tohoto onemocnění je žlutá kůže a oční sklera. Takový stav může nastat po těžkém stresu, po chirurgickém zákroku nebo při infekčním onemocnění během těhotenství.
  • Nekonjugovaná hyperbilirubinemie nebo přímá hyperbilirubinemie. Je charakterizován zvýšením nepřímého bilirubinu. Nejčastěji se to stává při hemolýze. Taková hyperbilirubinemie se vyskytuje u novorozenců, kteří jsou diagnostikováni hemolytickým onemocněním, stejně jako u pacientů s dědičnou formou hemolytické anémie, kdy došlo k poškození erytrocytů. Ve většině případů to nastane, když je tělo otráveno, během cirhózy jater, stejně jako při akutní nebo chronické hepatitidě. Komplikací této hepatitidy je hyperbilirubinémie po hepatitidě.
  • Konjugace vyvolávající hyperbilirubinemii je zvýšení hladiny přímého bilirubinu, jinými slovy fyziologické žloutenky. To je hlavně diagnostikováno u předčasně narozených dětí, protože jejich jaterní enzymový systém ještě není vyvinut. Taková hyperbilirubinemie u předčasně narozených dětí vykazuje první příznaky teprve třetí den. Během týdne postupuje a pak klesá. Děti narozené před termínem, to bude trvat tři týdny, a u malých dětí - po dvou týdnech.
  • Přechodná hyperbilirubinemie - diagnostikována u 70% novorozenců. Vzniká kvůli slabému snížení žlučových pigmentů. Úplně se projevuje třetí den po narození. Barva moči a stolice zůstává nezměněna. U některých dětí se to projevuje neustálou ospalostí, špatnou chutí, ve vzácných případech jedinou zvracením. Příznaky se objevují po celý týden, někdy více. V takovém případě pomůže pediatr, který předepíše účinnou léčbu. Tato forma patologie nezpůsobuje téměř žádné komplikace.

V poslední době je žloutenka u novorozenců stále častěji diagnostikována.

Symptomatologie

V každém případě hyperbilirubinémie vykazuje příznaky velmi živě. Nejcharakterističtější je žlutá barva kůže, sklera očí, ústní dutina.

Kromě toho se projevují následující příznaky:

  • pocit bolesti v pravém hypochondriu;
  • nevolnost a zvracení;
  • pálení žáhy, pocit hořkosti v ústech;
  • obecná slabost, odmítnutí jíst, apatie;
  • ostrý výkyvy nálad;
  • ospalost;
  • vzácná a krátkodobá synkopa;
  • neurologické poruchy;
  • moč se zbarví tmavě;
  • existuje svědění kůže;
  • prudký pokles tělesné hmotnosti.

Pokud se taková patologie vyskytla během těhotenství, klinický obraz může být doplněn příznaky následujícího charakteru:

  • neustálý pocit únavy, ospalost;
  • obecná slabost a slabost;
  • porušení chuti k jídlu;
  • pokud existují chronické nemoci, pak jejich zhoršení je možné.

Pacienti, kteří jsou diagnostikováni s funkční hyperbilirubinemií v mírné formě, nezaznamenávají žádné obtíže při palpaci jater, orgán se nezvětší.

Ve středním a těžkém stádiu takového onemocnění, jako je nepřímá hyperbilirubinemie, se játra zvětšují a bolestivě. Varianta této formy patologického procesu je Gilbertův syndrom.

Je-li žlutá barva kůže jediným klinickým příznakem a dalšími příznaky poškození nejsou stanoveny ani diagnózou, předpokládá se benígná hyperbilirubinemie nebo vrozená hyperbilirubinemie.

Diagnostika

Primární vyšetření provádí lékař-terapeut:

  • nejprve provede vizuální kontrolu;
  • shromažďuje anamnézu pacienta.

Další diagnóza může zahrnovat následující vyšetření:

  • obecný klinický a podrobný biochemický krevní test;
  • obecná analýza moči a výkalů;
  • Ultrazvuk břišní dutiny;
  • Ultrazvuk jater;
  • jaterních testů.

V tomto případě může být nutné konzultovat specialisty na infekční onemocnění, hematologa, imunologa, nefrologa. Na základě výsledků vyšetření se objeví patologie a je předepsána vhodná léčba.

Léčba

U diagnostikované hyperbilirubinemie by léčba měla být pouze složitá. Pokud se ukáže, že pacient má hemolytickou anemii, je nutná hematologická konzultace, zvláště pokud je tato patologie diagnostikována u těhotné ženy.

Léčebná terapie zahrnuje:

  • antibakteriální a antivirové léky;
  • příjem imunomodulátorů;
  • protizánětlivé léky;
  • antioxidanty (v případě potřeby), například Enterosgel;
  • drogy ursodeoxycholová kyselina, například Ursosan;
  • Fenobarbital ke snížení hladiny bilirubinu;
  • fytoterapeutická léčba.

Kromě toho se doporučuje pacientovi revidovat stravu. Z menu je nutné vyloučit pikantní, kořeněné, mastné, smažené. Také během léčebných procedur byste neměli pít alkohol.

Prevence

Jako preventivní opatření je třeba dodržovat následující doporučení:

  • dodržování určité stravy s omezením škodlivých produktů;
  • opustit špatné návyky, zejména z pití alkoholu;
  • Tělo nemůžete přetížit fyzickou námahou;
  • je třeba se vyhnout stresovým situacím.

Pokud je diagnostikována patologie včas a účinná léčba začíná, prognóza bude příznivá. Ale prognóza stále závisí na stupni vývoje choroby a souvisejících patologických procesech.

Pokud si myslíte, že máte Hyperbilirubinemie a příznaky, které jsou pro tuto nemoci charakteristické, vám mohou pomoci lékaři: terapeut, pediatr, gastroenterolog.

Také doporučujeme použít naši on-line diagnostickou službu, která na základě příznaků vybírá pravděpodobná onemocnění.

Reaktivní hepatitida je patologický proces, který vede k dystrofickým zánětlivým procesům v játrech. Nejčastěji se tato nemoc rozvíjí na pozadí gastrointestinálních onemocnění chronické, systémové a dalších onemocnění. Je třeba poznamenat, že nešpecifická reaktivní hepatitida, na rozdíl od virové, toxické a jiné formy této nemoci, je přístupná k léčbě.

Mechanická žloutenka se vyvine, když se na žlučových cestách rozbíjí proces odtoku žluči. To je způsobeno mechanickým stlačením kanálků s nádorem, cysty, kamenem nebo jinými formacemi. Převážně onemocnění postihující ženy, a v mladém věku žloutenka se vyvíjí v důsledku nemoci žlučových kamenů a ve středním věku a starších žen nemoc je důsledkem nádorových procesů v těle. Toto onemocnění může být i jiná jména - obstrukční žloutenka, extrahepatální cholestáza a další, ale podstata těchto patologií je jedna a je to v rozporu s toku žluči, což vede ke vzniku konkrétních příznaků a narušení lidského údělu.

Sklerotizující cholangitida je vzácná patologie jater, která se skládá ze zánětu a blokování jaterních kanálů jak v samotném orgánu, tak mimo něj. Obvykle, když lidé mluví o této nemoci, mají na mysli primární sklerotizující cholangitidu, jejíž příčiny nebyly zcela objasněny. Tato patologie je určena náhodně při provádění chirurgických operací na orgánu. Kromě toho může být onemocnění dlouhotrvající asymptomatické, takže i když se zjistí zánět kanálů a sklerosa s jizvou, symptomy onemocnění u člověka se nemusí projevit. Současně s nedostatečnou včasnou léčbou se lidé velmi rychle setkají s vážným onemocněním - selháním jater.

Alkoholická hepatitida je zánětlivé onemocnění jater, které se vyvíjí v důsledku dlouhodobého užívání nápojů obsahujících alkohol. Tato podmínka je předzvěstí vývoje jaterní cirhózy. Na základě názvu nemoci je zřejmé, že hlavním důvodem jeho výskytu je použití alkoholu. Gastroenterologové navíc rozlišují několik rizikových faktorů.

Kryptogenní hepatitida - je vývoj zánětlivého procesu v buňkách tohoto orgánu. Patologie se může objevit buď v akutní nebo chronické formě, ale v každém případě vede ke vzniku nebezpečných komplikací. Neschopnost stanovit etiologický faktor je způsobena přidělením široké škály příčin specialisty v oblasti gastroenterologie. V některých případech je to kvůli tomu, že zdravotnická zařízení nemá správnou technickou základnu, která pomáhá vytvořit provokatéry nemocí.

S pomocí fyzických cvičení a sebekontroly může většina lidí bez léku.

Top