Kategorie

Populární Příspěvky

1 Ljambley
Hepatóza jater: jak léčit, diagnóza, symptomy, difúzní změny, jak nebezpečné, kolik žijete?
2 Produkty
Ochrana jater antibiotiky
3 Produkty
Léčba lidských léků jater a pankreatu
Hlavní // Cirhóza

Žloutenka


Vzhled žloutenky je vždy spojen s hyperbilirubinemií a vyskytuje se v řadě onemocnění, ale s lézemi jater a žlučových cest - to je jeden z nejdůležitějších a typických příznaků.

Žluté zbarvení se nejdříve objeví v krevním séru. Pokud máte podezření na možnost žloutenky (například pokud máte podezření na epidemickou hepatitidu), vezměte z žíly 10 ml krve a nechte ji ve zkumavce. Po nějaké době bude viditelná žlutá barva kapalné vrstvy nad sraženinou koagulované krve. S rozvojem patologický proces žlutou barvou je označena na bělmu v oblasti jazyka uzdu a měkkého patra, a pak celý kůže zbarví do žluta a intenzita žloutenka může být odlišný na stejném stupni a délce trvání zpoždění bilirubinu v těle. Ta je spojena s tloušťkou vrstvy podkožního tuku, s vývojem svalstva. U umělého osvětlení (s výjimkou denních světelných zdrojů) nelze žloutek rozpoznat.

Při rovnoměrném ikterickém zbarvení kůže mohou být pozorovány různé odstíny žloutenky. Může to být citronová, červenkastá, nazelenalá (v důsledku přechodu bilirubinu usazeného v kůži na biliverdin), šedozelená, změna na černou. Takzvaná černá žloutenka je charakteristická pro dlouhodobou retenci žluče, nejčastěji na základě rakoviny v žlučových cestách. Nejjednodušší metodou pro určení stupně a částečně typu žloutenky je laboratorní metoda pro stanovení bilirubinu v krvi (viz Erlichova diazoreakce). Pro diferenciální diagnózu žloutenka je nutné použít řadu laboratorních, radiografických, radiofarmaka a dalších metod (viz Játra, výzkumné metody).

Existuje hemolytická, jaterní a mechanická žloutenka (obr. 9-11).


Obr. 9. Obturační žloutenka (rakovina pankreatu). Obr. 10. Parenchymální žloutenka. Obr. 11. Hemolytický ikterus. Pod každým výkresem se odpovídajícím způsobem uvádí barva moči (a) a výkaly (b).

Hemolytická žloutenka (synonymum: superhepatální, urobilinovaja) je důsledkem nadměrné tvorby bilirubin při posilování krvácení v organismu.

To se vyskytuje v hemolytická anémie (cm.), Stejně jako v sepsi, lobární pneumonie, Addisonova choroba - Biermer, malárie, endokarditidy, septické vleklé, jedu intoxikace, což hemolýze (hemolytické jedy cm.).

Zbarvení kůže s hemolytickou žloutenkou citrónově žluté barvy. Pacienti jsou bledší než žlutá. Údaje o volném bilirubinu (viz) v krvi jsou mírně zvýšené. Žloutenka není doprovázena pruritusem. Může mít zvlněný charakter. Bradykardie obvykle chybí. Při těžké anémii můžete poslouchat systolický šum. Játra obvykle nejsou hmatatelná, někdy může být zvětšena. Funkční testy se nezmění. Slezina je obvykle zvětšena. Mohou vzniknout pigmentové kameny a přidá se klinický obraz cholelitiázy (viz.). Testy moči ukazují zvýšený obsah urobilinu a chybí bilirubin. Ve stolici - zvýšený obsah sterbilinu. Ve studii anémie krve - hypochromického typu, snížení osmotické rezistence erytrocytů a pozitivní Coombsovy reakce (viz Coombsova reakce).

Jaterní žloutenka (synonymum: parenchymální, hepatocelulární) se vyskytuje u lézí jaterní tkáně infekční nebo toxické povahy. Pokud je jaterní buňka poškozena, sníží se funkční schopnost uvolňovat bilirubin z krve do žlučových cest.

Ve studii séra bylo zjištěno zvýšení obsahu vazného a volného bilirubinu. V moči je bilirubin a žlučové kyseliny, jejich počet se postupně zvyšuje. Množství sterbilinu ve stolici se snižuje. Uprostřed jaterní žloutenky v moči není žádný urobilin, ve stolici - stercobilin. Obsah duodenního tělíska je změřen barevně. Vzhledem k tomu, že se žloutenka snižuje v moči, se objeil urobilin, množství bilirubinu v krvi začíná klesat; duodenální obsah a výkaly získávají obvyklou barvu. Charakteristickým znakem tohoto typu žloutenky je změna ve všech funkčních testech jater. Nejcitlivějším testem diagnostiky jaterní žloutenky je test bromsulfaleinu.

Nejčastějším klinickým projevem jaterní žloutenky je žloutenka v případě epidemické hepatitidy (viz epidemie hepatitidy).

Mechanická žloutenka (Synonymum: obstrukční, městnavé, obstrukční), vzniká v důsledku uzavření nebo celkové jaterní žlučovodu (kámen, nádor, stlačení z vnějšku, například nádor hlavy pankreatu). Kvůli mechanické obstrukce žlučových cest je zvýšený tlak v nadloží žlučových cest, narušil vylučování bilirubinu vázaného na žlučových kanálků. Žlučové kapiláry se rozšiřují, roztrhávají. Jaterní buňky jsou naplněny žlučkou a vstupují do lymfatických trhlin a krev.

S mechanickou žloutenkou roste ikterická barva kůže. Při úplné obstrukci žlučovodů jsou výkaly zbarveny, sterocilin chybí, moč je barva černého piva, obsahuje velké množství bilirubinu, chybí to urobilin. Sérum obsahuje zvýšený obsah bilirubin, cholesterolu, žlučových kyselin a zvyšuje aktivitu alkalické fosfatázy. Žloutenka je doprovázena svěděním, bradykardií. Játra jsou zvětšena. Někdy se objevuje pozitivní symptom Courvoisier-teriéře (hmatatelný protažený žlučník). Vyjádřené porušení funkčních vzorků jater obvykle nejsou pozorovány.

S prodlouženou mechanickou žloutenkou získává kůže šedozelenou barvu, někdy hemoragické erupce souvisejí s nedostatkem vitamínu K a změnami v cévní stěně. Snižuje vstřebávání vitamínů rozpustných v tucích (A, D, K), vápníku a poškozuje schopnost trávit maso a tuky ve střevě.

  • Žloutenka u těhotných žen a dětí
  • Diferenciální diagnostika žloutenky

    Žloutenka - typy, příznaky, léčba a způsob jejího přenosu

    Žloutenka je charakterizována specifickou (žlutou) barvou pokožky, skléry a sliznic v důsledku zvýšení koncentrace bilirubin v krvi a impregnace tkání. Tato patologie se týká polyetologických podmínek.

    Jaký druh nemoci je žloutenka?

    Vzhledem k nevyváženosti mezi syntézou a vylučováním bilirubinu se objevuje žluté zbarvení pokožky.

    V lidské krvi je určitá hladina bilirubinu, která se skládá ze dvou frakcí:

    • Volný (nepřímý, nekonjugovaný) bilirubin. Objevuje se v době rozpadu červených krvinek (erytrocytů), ve vodě je nerozpustná. To je toxické kvůli schopnosti proniknout do buněk a narušit jejich životně důležité funkce. V krvi se připojí k albuminům a vstoupí do jater pro další "zpracování".
    • Vázaný (přímý, konjugovaný) bilirubin. Produkován v játrech, spojený s kyselinou glukuronovou. Je rozpustný ve vodě a má nízkou toxicitu. V žluči vstupuje do střeva, kde se transformuje do urobilinogenu. Část se účastní výměny žlučových kyselin a zbytek se po procházení cyklem transformací ve formě stericilinu vylučuje výkaly.

    Podle patogenetických znaků žloutenky jsou rozděleny do tří typů: superhepatální žloutenka, jaterní a subhepatické.

    Zvažte možné příčiny každého druhu. Existují tři hlavní typy žloutenka.

    1. Superhepatální žloutenka není způsobena přímým poškozením jater, ale je způsobena nadměrnou syntézou bilirubinu, která překračuje jeho schopnost využití. Tyto stavy se často vytvářejí s intravaskulární hemolýzou, která se stala základem bývalého jména - hemolytická žloutenka. Někdy může být faktorem tvorby ikterické barvy plicní infarkt nebo velký hematom.
    2. Jaterní žloutenka vzniká porušením zachycení, vazby a vylučování bilirubin hepatocyty. Tyto procesy lze kombinovat. Důvod spočívá v samotném orgánu, v nedostatečné funkci buněk, takže jiný název zní jako parenchymální žloutenka. Porušení zachytávání bilirubinu může být způsobeno použitím určitých léků, například antibiotiky, cytostatiky apod. Podmínka je reverzibilní. Porušování bilirubinu závazného jsou vrozené a jsou již patrné v novorozence (novorozenecké žloutenky, Gilbertův syndrom) nebo získaná (hepatitida, cirhóza). Poruchy vylučování bilirubinu jsou způsobeny patologickými změnami vedoucími k intrahepatální cholestázi. K tomu dochází u syndromů Dabin-Johnson a Rotor, cholestatické hepatózy těhotných žen, stejně jako u různých typů hepatitidy a cirhózy.
    3. Subhepatická žloutenka. V podstatě je to cholestatická žloutenka, ale obstrukce výtoku žluči je umístěna v extrahepatálních žlučových cestách. Příčiny obstrukce jsou nádory, konkrementy nebo strictures. Odtud pochází předchozí jméno - mechanická žloutenka.

    Karotinová žloutenka je samostatný druh. Jeho vzhled je spojen se zvýšením příjmu beta-karotenu, který je prekurzorem vitaminu A a nachází se v ovoci a zelenině žluté, červené a oranžové barvy. Tento stav může nastat také při užívání některých léků, například akrychinu. Karotenová žloutenka nikdy nevede ikterické skvrny sliznic, které se liší od ostatních druhů.

    Jak se přenáší?

    Žloutenka u dospělých může být známkou infekční nemoci, například virové hepatitidy. Existuje několik typů virové hepatitidy. Hepatitida A nebo E se přenáší cestou fekálně-orální. Jsou také nazývána "nemoc nevymrzených rukou", neboť jsou přenášena hlavně při nedodržování pravidel osobní hygieny. Hepatitida B, C nebo D se přenáší kontaktem s krví.

    Některé genetické choroby, ve kterých je hlavní symptom ikterická barva kůže, jsou zděděny. Například ne tak vzácný Gilbertův syndrom, který se přenáší autosomálním dominantním typem.

    Mechanický typ žloutenka, ke kterému dochází, když je výtok žluče narušený tvorbou kamenů nebo onkologií, není nebezpečný pro ostatní.

    Někdy vzniká otázka: je možné darovat krev (být dárcem krve), kdyby někdo měl žloutenku? Nyní víme, že původ žloutenka může být jiný, takže darování krve je s jeho infekční etiologií nepřijatelné. Nicméně, pokud není příčina žloutenky přesně stanovena (neexistují žádné podpůrné dokumenty), darování krve bude také nemožné.

    Známky a diagnóza

    Hlavním příznakem u dospělých - výskyt žluté barvy kůže, sklery a sliznic. Nejprve se na měkkém patře a skleře objevují známky žloutenky a postupně a někdy najednou se kůže obarví. Močí ztmavne a výkaly vyblednou. Změny v laboratorních analýzách jsou zaznamenány.

    Diferenciální diagnostika žloutenka je velmi důležitá pro správnou interpretaci onemocnění.

    Uvádíme nejběžnější typy této nemoci.

    Hemolytická žloutenka

    Je charakterizována mírnou citronovou žlutou barvou pokožky. Svědění se nestane. Blesk může být způsoben souběžnou anémií. Rozměry jater jsou obvykle normální nebo mírně zvětšené, závažnost splenomegalie je významná nebo významná. V moči se zvyšuje úroveň urobilinogenu a sterkobilinogenu, což vede k jeho tmavé barvě. Ve stolici se zvyšuje obsah stercobilinu, což způsobuje jeho intenzivní zbarvení. V krvi je diagnostikována anémie s retikulocytózou, je zvýšena hladina železa v séru. Koncentrace bilirubinu se zvyšuje v důsledku nepřímé frakce. Ostatní biochemické ukazatele zůstávají zpravidla normální.

    Parenchymální žloutenka

    Má šafránově žluté zabarvení pokožky. Může být doprovázena nedostatečným světlem kůže. Moč ztmavne a výkaly jsou vyjasněny snížením hladiny sterocilinu v něm. Existuje hepatomegalie, játra jsou téměř vždy bolestná. Někdy je zvětšení sleziny a limfoadenopatiya.Takzhe parenchymu žloutenka vyznačující se tím, významný - 10 krát nebo více - zvýšení hladiny bilirubinu v krvi vzhledem k oběma jeho frakce. Zvýšená aktivita jaterní aminotransferázy v krvi, zejména ALT a aldolázy.

    Mechanická žloutenka

    Tento typ zahrnuje symptomy, včetně tukové malabsorpce a steatorrhea ( „tuk“ CAL), nedostatky vitamínů, zejména vitaminů rozpustných v tucích (A, D, E), tvorby xantomů. Zbarvení kůže je nažloutlé nazelenalé, s oblastí hyperpigmentace a téměř vždy doprovázeno závažným svěděním. Moč je zbarvena tmavě, výkaly ztrácejí barvu. Stupeň zabarvení výkalů a steatorrhea přímo koreluje s hodnotami intenzity barvy pleti studijních ikterická a svědčí o blokádě žlučových cest.

    Chudnutí je poznamenáno. Žloutenka s prodlouženou dobu cholestázy je doprovázeno patologii kosti (spontánních zlomenin, bolestivé syndromy páteře), hemoragické projevy, poruch nervového systému a orgánů vidění.

    Všechny tyto projevy jsou důsledkem hypovitaminózy, ke které dochází kvůli porušení absorpce vitamínů a minerálů ve střevě.

    Mechanická žloutenka je charakterizována zvýšením hladiny žlučových kyselin, cholesterolu, zvýšením konjugované frakce bilirubinu. Zvýšená aktivita jaterních transamináz, zejména cholestáza - alkalická fosfatáza, gamma-glutamyltransferáza (GGT) a 5-nukleotidáza. Při akutní obstrukci se aktivita AST a ALT také zvyšuje několikanásobně. V moči není učilinogen detekován.

    Stručná diferenciální diagnostika různých typů žloutenka je uvedena v tabulce:

    Analgezie s žloutenkou

    Zanechat komentář 7,423

    Žloutenka je onemocnění, při němž je významně překročena produkce bilirubinu (látka se žlutým pigmentem). Pokud je to hodně, tělo nemá čas na odstranění pigmentu. Usadí se v orgánech a tkáních a kůže pacienta a očních bulbů získá jasně žlutý odstín. Vzhledem k tomu, že žlutý pigment je toxický, poškozuje nervový systém a další vnitřní orgány člověka. To, že lékař stanovil přesnou diagnózu a určil nebo navrhl správnou léčbu, pacientovi v ikteru je nutné provést pečlivou kontrolu, předat analýzu.

    Potvrďte, že onemocnění žloutenka může být provedeno pouze testováním.

    Klinický krevní test na žloutenku

    Zkouška s žloutenkou je nutná k ověření stupně leukocytů v krevním oběhu pacienta. V hepatocelulární variantě onemocnění generický krevní test demonstruje leukocytózu na pozadí nízké hladiny lymfocytů. Zvýšení leukocytů je pozorováno v případě akutní cholangitidy a tvorby nádorů. Při žloutence v důsledku alkoholismu nebo virové hepatitidy bude indikována polymorfonukleární leukocytóza.

    Klinická analýza moči

    Povinná pro žloutenku je obecný test moči. Tato analýza je charakteristická nejen prokázání složení tekutiny z močové trubice, ale také barvy. Pokud to neodpovídá přípustnému, znamená to poruchu v těle. S žloutenkou na bázi hepatitidy močových skvrn v tmavě hnědém tónu se stává jako silný čaj a začíná silně pěna.

    Proč se mění barva moči?

    Bilirubin je hlavní složkou žluči. Část z toho vstupuje do krevního řečiště do ledvin, a ty působí jako filtr - vyčistit krev všech nepotřebných látek, mimo jiné od žluté toxinu, který je pak zobrazen v přirozenou cestou při močení. Tento toxin zbarvuje žlutý tón tekutiny vystupující z močového měchýře.

    Pokud je žlutý toxin příliš velký, moč bude mít tmavě žlutý odstín bližší než hnědý. Každý si to všimne bez ozbrojeného oka. V této fázi se toxin nazývá urobilin. Podrobná studie moči s onemocněním jater ukazuje, že kromě zvýšené koncentrace bilirubin se zvyšuje koeficient erytrocytů a bílkovin. Ověření správnosti údajné diagnózy lékaře pomůže s dalšími testy.

    Coprogramme

    Tato analýza je studie stolice, která může určit stav trávicího traktu, stejně jako diagnostikovat parazitickou infekci.

    Dále uretrální, žlutá toxin vylučován tlustého střeva, transformaci předběžnou pigmentu látku stercobilin, která označuje normální funkci střev a vnitřní mikroflóry.

    Důvody změny barev stolice

    Kontrola úrovně sterkobilinu v stolici lze provést kombinací výkalů s dichloridovou rtutí. Jako výsledek se odhaduje barva tvarované hmoty a intenzita barvy. Během dne se připravuje analýza (činidla jsou potřebná pro plnou interakci co nejdéle). Obvykle byste měli dostat růžovou hmotu s méně intenzivním tónem. Pokud ve studovaných výkalích není žádný sterocilin, látka získaná v reakci bude zelená.

    Množství sterbilinu se hodnotí v případě, kdy jsou výkaly bledé. V tomto provedení je exkrement kombinován s reakčním činidlem s paradimethylaminobenzaldehydem. Jako výsledek by měla být získána směs červené barvy, jejíž jasnost indikuje přebytek sterkoblinu v dotyčném defekačním produktu. Studie se provádí pomocí spektrofotometrie.

    Poruchy jaterní práce vytvářejí podmínky, při kterých látky spočívající v jejich zpracování spadají do stolice a jejich barvení.

    Za normálních okolností zdravý člověk s kalorickou hmotou vylučuje až 350 ml sterocilinu denně. Snížení nebo přebytky látky signalizují přítomnost progresivních onemocnění v lidském těle.

    Nízký koeficient sterocilinu ve fekálních masách indikuje vývoj hepatitidy. Ale někdy s touto diagnózou lze pozorovat růst tohoto parametru. To je způsobeno rychlým rozkladem erytrocytů v krvi. Často takové procesy uvnitř těla signalizují vývoj vrozené nebo získané hemolytické anémie. Žloutenka s hemolytickým charakterem je současně znázorněna nažloutnutím pokožky na celém těle pacienta.

    Pokud se ve studii o stolici člověka ukáže, že sterbilin zcela chybí, podobný jev znamená absolutní obstrukci běžného žlučového kanálu. Často dochází k zablokování kvůli stlačení otvoru kanálu nádorem nebo kamenem. V této situaci výkaly získávají bílý odstín a kůže pacienta se stává žlutozelenou.

    Důvody pro snížení pigmentu v exkrecích se často stávají takovými patologickými procesy:

    • cholangitida, cholelitiáza;
    • hepatitida;
    • akutní nebo chronické pankreatitidy.

    Biochemický krevní test

    Biochemie krve umožňuje vidět a hodnotit úplný obraz vnitřních orgánů člověka, jak fungují, v jakém stavu jsou; zjistit, jak se metabolismus provádí (interakce bílkovin, sacharidů, lipidů), a zjistit, v jakých mikročásticích tělo pacienta potřebuje.

    • Obecný bilirubin v biochemickém výzkumu ukazuje přítomnost různých patologií jater a žlučníku. Překračuje normu indikátorů o:
    1. progresivní hepatitida;
    2. cirhóza;
    3. hemolytická anémie (rychlý rozklad erytrocytů);
    4. selhání výtoku žluči (s kameny v žlučníku).

    Za přijatelných podmínek je celkový index bilirubinu 3,4-17,1 μmol / l.

    • Přímý bilirubin (koherentní nebo konjugovaný) je součástí celkového množství, zvyšuje se žloutenka, což je důsledkem selhání výtoku žluči. Přípustné indikátory: 0-7,9 μmol / l.
    • Nepřímý bilirubin (volný, nekonjugovaný) je průměr celkového a přímého poddruhu. Překročení je v těle předchází zrychlený rozklad červených krvinek, který se vyskytuje v malárie, rozsáhlé vnitřní krvácení je hemolytická anémie.

    U zdravé osoby je koeficient této látky negativní.

    Jak se žlutá toxická látka chová, když se vyvine žloutenka? Žloutenka je 3 typy:

    1. hemolytická (superhepatická);
    2. parenchymální (jaterní);
    3. mechanické (subhepatické).
    U osoby s postiženou játrou se bilirubin nerozděluje a cirkuluje v krvi ve velkém množství.
    • Superhepatální žloutenka přímo závisí na nepřímém bilirubinu. Poté, co v těle z mnoha důvodů (například v důsledku otravy toxiny, neslučitelnosti krevních skupin na transfuzi), dochází k hemolýze (hmotnostní rozklad červených krvinek), které produkují velké množství hemoglobinu, který byl pak rozpad se převede na bilirubin. Z tohoto důvodu existuje nadbytek nepřímého bilirubinu, který se nerozpustí, a proto není odfiltrován ledvinami v močovém měchýři. Játra nebudou mít čas zpracovávat to, a látka proniká přes všechny koutky těla, zbarvení pokožky žlutě.
    • Jaterní žloutenka se často objevuje v důsledku progresivní hepatitidy, cirhózy, spolu s destrukcí jaterní tkáně. Hepatální buňky ztrácejí schopnost přímo zpracovávat bilirubin. Současně jsou stěny cév a žlučovodů zničeny a konjugovaná látka vstupuje do krevního řečiště. Dosáhne ledvin, tam je filtrován do močového měchýře, barvení obsahu v tmavých tónech, podobně jako čaj nebo silné pivo.
    • Subhepatická žloutenka nastává v důsledku stlačení nebo překrytí žlučovodů a zvýšení tlaku nahromaděné žluče v systému průtoku. Žlučové kameny, pankreatitida a nádory pankreatu (často zhoubné přírody) pomáhají zablokovat a zúžit žlučové cesty. Tento stav vyvolává přechod konjugované látky z žlučových cest do cév. V tomto případě bilirubin nevstupuje do střeva, proto není v konečníku žádný sterocilin a výkaly se změní barvou a začnou blednout. Ze stejného důvodu se nevyrobí urobilin.
    • AST (aspartátaminotransferáza) a ALT (alaninaminotransferáza) patří mezi hlavní enzymy produkované játry. Větší množství těchto látek za normálních podmínek je lokalizováno v jaterních buňkách a v krevním oběhu by mělo být málo. Růst AST je možný při patologických stavech jater, srdce s prodlouženým užíváním aspirinu a hormonálních antikoncepčních přípravků. Zvýšená hodnota ALT svědčí o zanedbávaném srdečním selhání, patologických stavech krve, stejně jako o rozsáhlé destrukci jaterních buněk, což se děje s hepatitidou, cirhózou.

    Přijatelné ukazatele AST u ženy - až do 31 U / l pro muže - až 37 U / l.
    Přípustná hodnota ALT u žen je až 34 U / L, u mužů až do 45 U / L.

    • Albumin je považován za nejdůležitější protein krve. Lví podíl srvátkových bílkovin v těle obsahuje albumin. Snížení látky v krvi naznačuje možné patologické stavy ledvin, střev a jater. Reverzní proces signalizuje pravděpodobnost dehydratace. Norma albumin je 35-52 g / l.
    • Alkalická fosfatáza je nejinformativnějším enzymem v lidském těle. Při vyšetřování biochemie krve se laborantovi věnuje pozornost především činnosti jaterních a kostních poddruhů tohoto indikátoru. U zdravé osoby je alkalická fosfatáza 30-120 U / l.
    • Sérová leucínová aminopeptidáza je enzym převážně koncentrovaný v ledvinách, játrech, tenkém střevě. Zvýšení onkologie s metastázami v játrech, subhepatickou žloutenkou, v menší míře - s cirhózou, hepatitidou. Přípustné indexy aktivity tohoto enzymu jsou 15-40 IU / l.
    • Gamma-glutamyltransferáza je enzym produkovaný buňkami pankreatu a jater. Jeho zvýšení je pravděpodobné s dysfunkcí výše uvedených orgánů, plus při konstantním používání alkoholických nápojů.

    Za přijatelných podmínek je koeficient gamma-glutamyltransferázy:

    1. muž;
    2. žena.
    Ukazatele krevního složení pro patologické onemocnění jater mohou kolísat v závislosti na pohlaví, věku a předchozích nemocech pacienta.
    • Cholesterol je hlavní lipid průtoku krve. Dává se do těla společně s jídlem, interaguje s jaterními buňkami. Poměr cholesterolu odpovídající normě je 3,2-5,6 mmol / l.
    • Protrombin je speciální protein, který podporuje zhrubnutí krve a tvorbu krevních sraženin. Ten se objeví v jaterní tkáni během aktivace vitaminu K. Index protrombinu je jedním z hlavních ukazatelů koagulace (srážení výzkum systém nazvaný hemostáza). Norma prothrombinového indexu je 78-142%.
    • Fibrinogen je průhledný protein nacházející se v jaterních tkáních, který aktivně ovlivňuje proces hemostázy. Ukazatele látky se mohou zvýšit:
    1. v posledním trimestru těhotenství;
    2. u zánětu a infekcí v organismu, útlaku funkce štítné žlázy;
    3. po operacích;
    4. s popáleninami;
    5. na pozadí užívání antikoncepce;
    6. při infarktu, mrtvici, nádorech s maligním původem.

    Přípustné ukazatele fibrinogenu u kojenců - 1,25-3 g / l, u dospělých - 2-4 g / l.

    • Sedimentární vzorky: timol a sulemický. Jsou určeny ke studiu práce jater. V první variantě působí thymol jako činidlo. Norma je 0-6 jednotek. Překročení těchto údajů ukazuje vývoj malárie, hepatitidy A, cirhózy jater. Druhá studie ukazuje pravděpodobnost vývoje nádorů, různých infekcí, parenchymální žloutenky. Obvykle je zkušební vzorek 1,6-2,2 ml.

    Žloutenka: léčba, příznaky, příznaky, příčiny, typy žloutenky

    Žloutenka (ikterus), tj. Barvení s bilirubinovými kryty, začíná zvýšením bilirubinu v krvi.

    Předtím byla žloutenka vysvětlena pouze mechanickým zpožděním žluče v extrahepatických nebo intrahepatálních kanálech; později se stala známá hemolytická žloutenka bez prodlení v progresi žluči. V současné době vzniká žloutenka významný význam a poškození jater samotné.

    Pacienti si zřídka stěžují na "zožltnutí" pokožky, obvykle tento příznak zjistí praktický lékař během generálního vyšetření. Hodnocení klinického obrazu ve spojení s laboratorními studiemi může diagnostikovat příčinu žloutenka.

    Typy žloutenky

    Mechanická žloutenka

    Žloutenka mechanická, nebo obstrukčních snadno reprodukovat v experimentu na zvířatech ligační jater nebo společného žlučovodu žluč pokračuje přidělit játra rozšiřuje pod vysokým tlakem Mimojaterní a intrahepatálních potrubí, kde se rozkládá celistvost stěny žlučových kapilární abnormální vstupu zpětného toku do lymfatických cest a složek krve části žluči. Zároveň se během jednoho dne zvýšení bilirubinu v krvi, a to i po 2 dnech a nachází se na viditelné žloutenka okem.

    Přechodná okluze kamenných kanálů, a také vzhledem k otoku sliznice může způsobit změnu barvy 1-2 porcí výkalů, ale není doprovázeno zvýšeným obsahem bilirubinu v krvi a další zjevné žloutenky.

    Žloutenka často dochází, když žlučové kameny, rakovina žlučových cest a pankreatu hlavy, komprese extrahepatální žlučových zvětšené lymfatické uzliny zánětlivých nebo nádor, stejně jako hroty a náhle rozšířenou pravé ledviny (zejména s hypernefrom).

    Při mechanické žloutence dosáhne obsah bilirubinu v krvi s úplnou prodlouženou blokádou nejvyšší hodnoty - 10-20 mg% (rychlostí 0,2-0,4 mg%). Žloutenka se stává extrémně intenzivním, kůže má černý odstín (melas icterus) nebo zelený (icterus viridis) kvůli oxidaci bilirubinu na biliverdin. Bilirubin v krvi je jaterní, to znamená, že dává přímou reakci s diazo-reagující látkou (bez přidávání alkoholu) a snadno se vylučuje močí; Ten získává barvu černého piva se světle žlutou pěnou a ostře znečišťuje prádlo.

    Zpoždění bilirubinu v těle však nevyvolává žádné toxické jevy. Zvýšené hladiny cholesterolu v krvi, dosahují 200 až 300 mg / o nebo více (ve srovnání s 125-170 mg% normální), a není spojena s žádnými klinickými příznaky, s výjimkou vzácných případech, kdy je tvorba prodloužený obstrukční ložisek žloutenka cholesterolu na oční víčka a jiné úseky kůže ve formě žlutých uzlin-xantelasm. Akumulace žlučových kyselin v krvi u pacientů s žloutenkou vysvětlit bradykardii; svědění kůže a krvácení s žloutenkou, samozřejmě, jiného, ​​složitějšího původu.

    Při delším obstrukcí, případně z důvodu zničení jaterních buněk tvorba žlučových kyselin klesá prudce a svědění může pokračovat se stejnou silou, často dělat nejdůležitější stížnosti pacientů (bilirubin zpoždění neprodleně žlučových kyselin jsou někdy označovány jako disociovány žloutenka). Krvácení do žloutenky nyní vysvětlit, jak je uvedeno výše, nedostatek krve protrombinu, má pouze zřídka nevýhodu fibrinogenu; samotná cévní stěna může být ovlivněna. Žlučové kyseliny mohou být detekovány v moči pomocí chemických reakcí a žlučových kyselin schopnost snižovat povrchové napětí kapaliny (zvýšení počtu kapek na jednotku objemu); Perfektní metody pro stanovení obsahu žlučových kyselin v krvi jsou obtížnější. S přítomností v krvi žlučových kyselin vázat a přímého bilirubinu reakce, i když tento problém nemůže být považována za definitivně objasněna.

    Při úplné mechanické žloutence se žluč nedostává do duodenu úplně, proč duodenální šťáva je bezbarvá; i když se podává přes duodenální trubice dvanácterníku roztoku reflexní síranu hořečnatého se nedosáhne, a neobdrží žlučník žluč do sondy, a proto mohou zvracet neobsahoval žluč.

    Stercobilin (urobilin výkalů) v exkrementy zcela chybí, neboť zastavení doručování do střeva bilirubinu, ze které je vytvořen urobilin ve slepém střevě v důsledku střevních bakterií (pouze v ojedinělých případech, například stomatitidy, v důsledku aplikovat často dříve léčení jaterní pacientů kalomel při vyrušení nebo integrity cév v důsledku krvácení do gastrointestinálního traktu, výkaly, může obsahovat stopy urobilin z přítoku do střeva spolu s krví bilirubinu yl a produkty zánětu).

    V urobilin močového obstrukcí, když je zcela chybějící ale nalezené žlučová barviva a žlučových kyselin (pro stanovení urobilin v moči těchto pacientů musí být nejprve vysráží žlučového barviva bilirubinu-moč).

    Během obnovení průchodnosti žlučových cest moč může obsahovat přebytek urobilinu, který se tvoří ve střevě z bilirubinu, který byl dříve zpožděn v tkáních.
    Při neúplném nebo přerušovaném zablokování kanálků obsahuje moč společně s bilirubinem zvýšené množství urobilinu.

    Mechanická žloutenka obvykle není doprovázena porušením četných funkcí vlastních samotné jaterní buňce. Při prodloužené, mnohotýdenní stagnaci žluči jsou také poškozeny jaterní buňky s vývojem jejich funkční nedostatečnosti.

    Když komplikace mechanické žloutenky způsobí intrahepatickou infekci, vzniká purulentní cholangitida s malými abscesy kolem žlučových cest a difuzní intrahepatální sklerózou.

    Jaterní a parenchymální forma žloutenka

    V jaterní nebo parenchymální formě žloutenky velké extrahepatální žlučové jsou průchozí, i když ve výšce onemocnění žlučníku je prázdná, a duodenální šťáva neobsahuje žluč, a to i po zavedení síranu hořečnatého (cystická reflex je nepřítomné). V krvi, obsah zvýšení bilirubinu, navíc jaterní (přímo do reakce s diazoreaktivom), m. E. Past jaterní buňky nebo přítomný v krvi současně s žlučových kyselin.

    Moč se obecně mění, jako u mechanické žloutenky, tj. Obsahuje bilirubin a žlučové kyseliny. Obvykle však obsahuje (jen ne na výšku onemocnění) a urobilin, který se po dlouhou dobu nevyskytuje v moči s úplnou mechanickou žloutenkou. Množství cholesterolu v krvi se zvyšuje v mírných případech a snižuje se v těžších případech, obecně se závažným poškozením jater a kachektickými stavy. Pacienti se stěžují na svědění, slabost. Barevnost obalů je často typická šafránová žlutá s červenavým odstínem žlutooranžového rubínu nebo barvou granátového jablka.

    Jemnější mechanismus žloutenka v lézích jater samotných je obtížné.

    Starší Autoři věří, že v těchto případech je funkční zhoršení toku žluči kvůli ztrátě buněčné schopnosti jater vylučovat žluč ve směru žlučových cest a okamžité převzetí cév. Toto učení podpořily i moderní autoři, kteří poznali porušování schopnosti jaterních prvků uvolňovat pigment z žluči z krve. Zdá se však, že tento názor je málo zdůvodněný.

    Většina trvalé změny v játrech v závažných případech, parenchymu nekróza žloutenka snížena na střední části laloků, která narušuje normální poměr, normální bariéru mezi kapilárami a lymfatických žlučových cest a umožnění zpětného přechodu žluči z jaterních buněk do krve prostřednictvím lymfy. V mírnějších případech nekróz neukázala, ale narušení integrity jaterních nosníků probíhá ve formě rozdílů ( „diskompleksatsii“) jednotlivých buněk.

    Počáteční změny jater žloutenka snížena na terén jaterní kapilární stěny působením různých jedů (obscheinfektsionnyh, střevní). Lymfatické štěrbina vyzařoval velké množství plazmy bohatých na proteiny, což vede k „škrcení“ jaterních buněk (prostřednictvím protein tekutiny bohaté horší prochází kyslíku do buňky), aby jejich mechanické oddělení v podstatě stejným způsobem, aby stlačení žlučové kapiláry v blízkosti výstupních míst ho do paprsku, který, tak mechanicky podporuje perverzní proud žluči v krvi. Serózní impregnační intersticiální jater plazma vytváří podmínky pro vyklíčení tkáňové tekutiny pojivové bohatého na protein. To znamená, že výklad této formy žloutenky jako pouze primární léze jaterních buněk je žloutenka „hepatocelulárního“ nebo „parenchymálních“ v úzkém slova smyslu není vždy oprávněná, a účast stromálních plavidel mezenchymálních třeba vzít a jaterní žloutenka. Současně, správně připojit tzv serózní zánět velký význam při vzniku všech známek difuzní hepatitidy; Na jedné straně, serózní otek- banální jev, také pozorován při středních hepatitidy, a to vede k rozvoji žloutenky; na druhé straně může být nepřítomná u typické parenchymální hepatitidy.

    V řadě případů prodloužené jaterní žloutenky se vyskytují žlučové tromby a zánětlivé změny stěny malých intrahepatálních žlučových cest. V těchto případech je myšlenka hepatokonjulárního charakteru jaterní žloutenky ospravedlněna.

    Proto je u pacientů s touto formou předčasného žloutenky pozorováno alimentární galactosuria, zvýšené uvolňování aminokyselin z moči pozitivní magenta-sulemovaya reakce, nedostatečné syntézu kyseliny hippurové po benzoát sodný a zatížení T D.,; prudce vyjádřená urobilinurie, i když do žaludku vstupuje malá žluč.

    V těch případech, kdy existují závažné formy jaterní žloutenky s významnou jaterní nekrózou, může dojít k brzkému vývoji úplného obrazu fatální cholechy.

    Hemolytická forma žloutenky

    Když je hemolytická forma žloutenka zvýšené rozpad erytrocytů hlavně v slezině, s extrahepatální tvorbou bilirubinu; přidělení jater bilirubin je zvýšena, a to i proti normě, žlučových cest průchozí, jaterní buňky vylučují žluč v normálním směru, jejich funkce ve vztahu k jiným výměnu netrpí stranami.

    Dá se říci o nějakém zpoždění bilirubinu v krvi v důsledku jeho nadměrné tvorby, navzdory zvýšené sekreci do střeva. Duodenální šťáva obsahuje nadměrné bilirubin, výkaly stejně jako - zvýšené množství stercobilin (urobilin) ​​-giperholichesky židle. Krev se hromadí hemolyticko bilirubin, což nepřímé reakci s diazoreaktivom a zřejmě souvisí s velkým proteinové molekuly, proč bilirubin v hemolyticko žloutenky a nepřechází do moči. Ty však mohou záviset na nepřítomnosti zpoždění v krvi žlučových kyselin; moč obsahuje v přebytku urobilin resp hojným tvorby druhé ve střevě (tzv „žloutenka urobilinovaya“ nebo aholuricheskaya, t. j. bez žluči bez bilirubinu v moči). Zpožděné žlučové kyseliny a cholesterol v krvi se nevyskytují a obsah bilirubinu je obvykle malý, proč je barva obalů pouze citronovou žlutou.

    Pacienti nemají pruritus, cholemické jevy, glykogen, bílkoviny, bariéru (syntetická) jaterní funkce není narušena. Ve skutečnosti játra sama se příliš nezměnila; i při prodloužené existenci hemolytické žloutenky se nevytváří žádná nekróza nebo cirhóza. Obvykle je játra lépe přitahovaná lékařem než slezina: je zvětšena a hemolytická funkce se zvyšuje. Nicméně, hemolytická žloutenka může být komplikována mechanickým žloutenku nebo játra, ale tyto komplikace nejsou výrazně snižuje praktickou hodnotu nad syndrom hemolytické žloutenky.

    Hemolyticko žloutenka úzce spojena s krevními chorobami, vysokým erythrocytolysis proč klinické formy, ve kterých je tento typ žloutenky, je uvedeno níže v části krevních chorob.

    Akutní žloutenka

    Žloutenka je žlutá pigmentace sklery a kůže způsobené ukládáním bilirubinu do tkání. Zbarvení s bilirubinem se zpravidla objeví v oku, pokud jeho koncentrace přesáhne 60 μmol / l. Obsah bilirubinu v krvi se zvětšuje v důsledku intenzifikace procesu jeho tvorby nebo snížením vylučování jater a žlučníku.

    Při klinickém posouzení stavu pacienta s nově vyvinutým žloutenkou je třeba zodpovědět čtyři otázky:

    1. Jaký druh žloutenky?
    2. Jaká je příčina nebo nemoc, která ji způsobila?
    3. Je-li žloutenka důsledkem jaterní patologie, je to akutní nebo exacerbace chronického onemocnění jater?
    4. Existují náznaky jaterní nedostatečnosti?

    Na základě anamnézy, vyšetření a obvyklých biochemických analýz je obvykle možné rozdělit pacienty s žloutenkou na tři skupiny. V každé skupině mohou být důvody pro daný stát velmi odlišné.

    Porušení tvorby bilirubinu, jeho výměna (hyperhepatální žloutenka)

    V tomto případě se obvykle ukazují asymptomatická hyperbilirubinémie s menšími fyzickými zjištění a normální transamináz [aspartatayinotransaminazy (ACT), alanin aminotransferázy (ALT)] a cholestáza markery [alkalická fosfatáza a γ-glutamyl transpeptidázy (GGT)].

    Onemocnění jater (jaterní žloutenka)

    Při chronické jaterní patologii se žloutenka může projevit spolu s dalšími známkami dekompenzace.

    V závislosti na příčině poškození jater změny biochemických ukazatelů jaterní funkce se mohou lišit. To znamená, že aktivita ALT vyšší než 1000 U / L (U - jednotka akce) není specifická pro alkoholickým poškozením jater (i pro alkoholické hepatitidy) nebo autoimunitní onemocnění jater (např. Autoimunitní hepatitida), se předpokládá akutní orgánů virové poškození (hepatitida A, ETC.), ischemie (případně poslední epizoda hluboké arteriální hypotenze), nebo účinek léčiva (např., paracetamol).

    Nepoznává-li příčinu akutní žloutenky, je klinicky obtížné rozlišit akutní stav od exacerbace chronického procesu. Zvýšení aktivity jaterních enzymů nelze považovat za indikátor poškození funkce jater, spolehlivějšími kritérii jsou zvýšení koncentrace bilirubinu, pokles obsahu albuminu, zvýšení PV. Vysoká aktivita alkalické fosfatázy a GGT v nepřítomnosti expanze biliárního stromu naznačuje intrahepatální cholestázu. Existuje mnoho možných důvodů.

    Obstrukce žlučových cest (subhepatická žloutenka)

    Žloutenka je často doprovázena svěděním kůže - akumulace žlučových kyselin v kůži má výrazný dráždivý účinek. Bolest v břiše a nevolnost může vyvolat kameny v žlučových cestách a rostoucí žloutenka bez bolesti je někdy známkou obstrukce v důsledku zhoubného růstu. Anamnéza je zřídka orientační.

    V klasické verzi zvýšenou aktivitou alkalické fosfatázy a GMT byla pozorována u pacientů se zúžením žlučových cest, ale pokud je doprovázen výrazným zvýšením transamináz, pak s největší pravděpodobností, hovoříme o obstrukci žlučových cest s kamínky (choledocholitiázy).

    Žloutenka bez změny barvy moči

    Je charakterizován nepřítomností bilirubinu v moči. Sledování hemolytická anémie (anamnestických údajů, zvýšení urobilinogenu v moči, splenomegalie, retikulocytózou et al.) Nebo vrozené poruchy konjugace (Gilbert syndrom, pozorováno u 2% lidí). U pacientů s Gilbertova syndromu hladovění (příjem méně než 400 kalorií) po dobu 48-72 hodin, aby se zvýšení koncentrace v krvi nekonjugovaným bilirubinu (bilirubin zřídka stoupne nad 80 mmol / l).

    Příčiny žloutenky

    • Vírová hepatitida
    • Alkoholická hepatitida a cirhóza
    • Léčivá hepatitida (například s předávkováním paracetamolem)
    • Konečné stavy cirhózy (alkoholické, s chronickou virovou hepatitidou, hemochromatózou, Wilsonovou chorobou, kryptogenní cirhózou apod.),
    • Hemolytická anémie
    • Gilbertův syndrom
    • Obstrukce žlučových cest (kamenem nebo v důsledku komprese zvenčí)
    • Extrahepatální cholestáza, důsledky hepatitidy
    • Autoimunitní hepatitida
    • Ischemická hepatitida
    • Sepsis

    Poznámka: Dospělí zřídka vidí hepatitidu a žloutenku způsobenou virem Elstain-Barr a CMV.

    Žloutenka

    Žloutenka tzv. ikterické barvení skléry, kůže a sliznic, což je způsobeno ukládáním žlutého bilirubinu žluči. Jednoduchý stupeň ikterických lékařů se nazývá ikterický. Existují případy tzv. Falešného žloutenka, například s vysokým obsahem karotenu v krvi. Charakteristickým znakem je, že sklera s falešnou žloutenkou si zachovává normální barvu.

    Bilirubin (primární žlučové barvivo), obsažené v krvi v normálním stavu v koncentraci od asi 8 do 20 mol / l, s mírným zvýšením jeho koncentrace nezobrazí žloutenku, za mírného - barevný skléry a sliznice, a pouze při vyšších - kůži. Hlavním zdrojem bilirubinu v těle je hemoglobin z zničených červených krvinek. Štěpení hemoglobinu se vyskytuje v buňkách retikuloendoteliálního systému v játrech a slezině. Hemoglobin je eliminován z proteinové části a železo postupně vytvořena verdoglobin, biliverdin, bilirubin.

    Žlutozelená sklera s žloutenkou

    Výsledný bilirubin musí být transportován krví do jater pro další metabolismus. Je nerozpustný v krvi, takže se transport uskutečňuje ve stavu spojeném s albuminem (jedním z hlavních proteinů v plazmě). Takový bilirubin, kvůli charakteristice laboratorní definice, se nazývá nepřímý nebo nekonjugovaný s kyselinou glukuronovou.

    Další nepřímý bilirubin je zachycen jaterními buňkami (hepatocyty). V nich, pod působením speciálního enzymu (glukuronyltransferáza), se glukuronová kyselina přidává k bilirubinu. Takto upravený bilirubin se nazývá konjugovaný nebo rovný. Výstup přímého bilirubinu ve žluči do střeva, kde se působením mikroorganismů přemění urobilinogenu nebo sterkobilinogena.

    Sterkobilinogena promění stercobilin a vylučuje ve stolici, což je tmavé barvy, a většina z urobilinogenu se vstřebává zpět do krevního řečiště, do jater, kde se opět obnovena do přímého bilirubinu. Část sterkobilinogena ve spodním zažívacím traktu přes hemorrhoidal žíly vstupuje do krevního oběhu a následně vylučovány močí, což jí dává žlutou barvu.

    Příčiny

    Konverze bilirubinu byly popsány výše jako normální. U některých onemocnění se tento mechanismus rozpadá a vzniká žloutenka. Žloutenka je rozdělena do tří hlavních typů:

    • superhepatální (nebo hemolytická),
    • jaterní (nebo parenchymální)
    • hepatické (nebo mechanické).

    První typ žloutenka je hemolytický, nazývá se také extrahepatální, protože zvyšuje množství nepřímého bilirubin (dosud nezpracované v játrech). Hemolýza je proces ničení červených krvinek (erytrocytů). Hemolýza se vyskytuje nejčastěji s transfuzí neslučitelnou s krevní skupinou, otravou různými jedy, různými krevními chorobami. V tomto případě se z erytrocytů uvolní velké množství hemoglobinu.

    Jak již bylo uvedeno výše, hemoglobin je hlavním zdrojem bilirubinu, takže když se rozpadne, vytváří se velké množství nepřímého bilirubinu. Nepřímý bilirubin je nerozpustný, takže není filtrován do moči. Játra nemají čas na zvládnutí veškerého nepřímého bilirubinu. Vyvolává se velké množství přímého bilirubinu, které se mění na sterbilin a urobilinogen. Sterilizátor je obarvený tmavě hnědou barvou, dělá učinilinogen na rozdíl od normálu částečně vstoupí do moči, což mu dává tmavší odstín. Druhým typem je jaterní žloutenka (parenchymální). Jeho výskyt je spojen s poškozením jaterní tkáně (jaterním parenchymem). Nejčastější příčinou je hepatitida, cirhóza.

    V tomto případě je narušena celistvost bariéry mezi žlučovými a krevními kapiláry, v důsledku čehož již vstoupí do krevního řečiště již konjugovaný (přímý) bilirubin. Vzhledem k tomu, že přímý bilirubin je rozpustná sloučenina, je filtrován do moči a jeho barvení je v barvě tmavého piva. Kromě těchto procesů dochází k poklesu funkční aktivity hepatocytů (jaterních buněk), které se stávají neschopnými úplného zpracování urobilinogenu vstřebaného ze střeva, takže jeho část je filtrována do moči. Přímý bilirubin z nepřímé se vytváří méně ze stejných důvodů, a proto se sterbilin ve střevě snižuje, stolice se stává světlejším. Nepřímý bilirubin je přítomen v krvi ve zvýšených množstvích kvůli poklesu jeho zpracování v játrech.

    Třetí typ žloutenky je subhepatický nebo mechanický. Je způsobena uzavřením nebo zúžením žlučovodů a zvýšeným tlakem žluči v kanálu. Obvykle se tento typ žloutenky dochází při zavírání potrubní žlučové kameny, s kompresí kanálu maligních nádorů slinivky břišní, pankreatitida pseudotumor atd Vzhledem k tomu, žluč vysokotlaká proniká konjugovaný (přímý) bilirubin žlučí z jater paprsku do krevních kapilár. Překrývající se žlučovody vede k tomu, že bilirubin se nedostal v trávicím systému, stercobilin netvoří, přičemž světlo se stává cal bělené (aholichny). Kvůli stejným důvodům není učinil do moči detektor dělohy.

    Moč je zbarvena v tmavě hnědé barvě jako důsledek přítomnosti velkého množství filtrovaného bilirubinu.

    Projevy a příznaky

    Žloutenka objeví zbarvený žlutě skléry oči, sliznice a kůži, tmavou moč, zesvětlení nebo ztmavnutí stolici. Může se objevit svědění kůže.

    Žloutenka u dítěte

    Klinický obraz

    Žloutenka často doprovází různé nemoci, které byly popsány výše. Může se objevit poměrně rychle (nejčastěji s mechanickou verzí) nebo postupně (obvykle parenchymální žloutenka). V těch případech, kdy žloutenka související s změněný metabolismus žlučových barviv v dědičném pigmentového gepatozah se mohou objevit příznaky nervového systému a jiných vnitřních orgánů (pro CriglerNajjarova choroba syndrom).

    Moče pacientů se intenzivněji zbarví u všech typů žloutenka, nejčastěji se však vyskytuje s mechanickou a parenchymální žloutenkou. V barvě se stává tmavým pivem. Cal v hemolytickém ikteru se stává temnějším, u parenchymatózního - více světla, a při mechanickém může být a vůbec v odbarvení (acholický). Mechanická žloutenka je často doprovázena kožní svěděním, která je způsobena žlučovými kyselinami. S mechanickou žloutenkou může mít kůže nazelenalý nádech s hemolytickou kůží - citronem a jaterní - oranžovou.

    Diagnostika

    Diagnóza samotné žloutenky není obtížné. Kritériem pro přítomnost žloutenky se stanoví vizuálně v denní icterickými barvení kůže, sliznice a / nebo bělma. Detekce žloutenky vyžaduje určení jeho typu. V tomto případě se lékař řídí klinickými projevy, které byly popsány výše a laboratorní a přístrojová data.

    Pro lékaře je důležité identifikovat nemoc, která způsobila žloutenku, to je nejvíce často vykonávané krevní chemie, kompletní krevní obraz, rozbor moči, břišní ultrazvuk, fibrogastroduodenoskopicheskoe studii, MRI, CT a další testy. V biochemické analýzy krve pro všechny typy žloutenky, vyznačující se zvýšenými hladinami celkového bilirubinu: v jaterní kvůli oběma nepřímé a přímé, s obstrukční v důsledku přímého a na nadledvinky nepřímým.

    Když obstrukční žloutenka také odhalila zvýšenou aktivitu gamaglutamyltransferáza, alkalickou fosfatázu, do jater - ALT, AST, LDH, poruchy distribuce proteinových frakcí. Obecný test krve s nadledvinovou formou žloutenky často pomáhá identifikovat anémii a nepravidelný tvar červených krvinek. Test moči pomáhá lékaři zjistit přítomnost v něm přímého bilirubinu v jaterní a obstrukcí, urobilin v moči, když je obstrukční žloutenka není definována. Ve stolici s podpechenochnoy žloutenkou není žádný sterocilinogen.

    Břišní ultrazvuk pomáhá objasnit příčinu lékaře obstrukcí, a játra (žlučovodů ve studijním, jater a slinivky břišní) a někdy ikterus nadledvin (při slezina studie). Kromě popsaných metod používá rozsáhlý seznam podle uvážení výzkumu v souladu s údajným nemocí.

    Komplikace

    Žlučové pigmenty mají toxický účinek na nervový systém a dalších vnitřních orgánů, zejména jasný klinický příklad - CriglerNajjarova choroba syndrom, při kterém děti umírají v průběhu prvního roku života v důsledku kritického vysoké nepřímé úrovni bilirubinu v krvi. Když obstrukční žloutenka v důsledku vystavení žluči v pankreatu (její tok je spojen s žlučovodu), může dojít k akutní biliární pankreatitidy, tj. Její zánět a hnisání.

    Léčba

    Odstranění žloutenky je dosaženo použitím chirurgických a konzervativních metod k léčbě onemocnění, které jí způsobilo. Při subhepatické žloutence se eliminuje překážka proudu žluči, v případě léčby jaterních onemocnění jater, s nadledvinami - zjišťuje se a pokud možno vylučuje příčinu hemolýzy.

  • Top