Kategorie

Populární Příspěvky

1 Produkty
Proč se těžko léčí tuková jaterní dystrofie?
2 Ljambley
Pokud je játra zvětšena - jak se léčit? 11 doporučení týkající se výživy se zvýšenou jaterní funkcí
3 Produkty
Analýzy pro hepatitidu C
Hlavní // Žloutenka

Žloutenka


Žloutenka tzv. ikterické barvení skléry, kůže a sliznic, což je způsobeno ukládáním žlutého bilirubinu žluči. Jednoduchý stupeň ikterických lékařů se nazývá ikterický. Existují případy tzv. Falešného žloutenka, například s vysokým obsahem karotenu v krvi. Charakteristickým znakem je, že sklera s falešnou žloutenkou si zachovává normální barvu.

Bilirubin (primární žlučové barvivo), obsažené v krvi v normálním stavu v koncentraci od asi 8 do 20 mol / l, s mírným zvýšením jeho koncentrace nezobrazí žloutenku, za mírného - barevný skléry a sliznice, a pouze při vyšších - kůži. Hlavním zdrojem bilirubinu v těle je hemoglobin z zničených červených krvinek. Štěpení hemoglobinu se vyskytuje v buňkách retikuloendoteliálního systému v játrech a slezině. Hemoglobin je eliminován z proteinové části a železo postupně vytvořena verdoglobin, biliverdin, bilirubin.

Žlutozelená sklera s žloutenkou

Výsledný bilirubin musí být transportován krví do jater pro další metabolismus. Je nerozpustný v krvi, takže se transport uskutečňuje ve stavu spojeném s albuminem (jedním z hlavních proteinů v plazmě). Takový bilirubin, kvůli charakteristice laboratorní definice, se nazývá nepřímý nebo nekonjugovaný s kyselinou glukuronovou.

Další nepřímý bilirubin je zachycen jaterními buňkami (hepatocyty). V nich, pod působením speciálního enzymu (glukuronyltransferáza), se glukuronová kyselina přidává k bilirubinu. Takto upravený bilirubin se nazývá konjugovaný nebo rovný. Výstup přímého bilirubinu ve žluči do střeva, kde se působením mikroorganismů přemění urobilinogenu nebo sterkobilinogena.

Sterkobilinogena promění stercobilin a vylučuje ve stolici, což je tmavé barvy, a většina z urobilinogenu se vstřebává zpět do krevního řečiště, do jater, kde se opět obnovena do přímého bilirubinu. Část sterkobilinogena ve spodním zažívacím traktu přes hemorrhoidal žíly vstupuje do krevního oběhu a následně vylučovány močí, což jí dává žlutou barvu.

Příčiny

Konverze bilirubinu byly popsány výše jako normální. U některých onemocnění se tento mechanismus rozpadá a vzniká žloutenka. Žloutenka je rozdělena do tří hlavních typů:

  • superhepatální (nebo hemolytická),
  • jaterní (nebo parenchymální)
  • hepatické (nebo mechanické).

První typ žloutenka je hemolytický, nazývá se také extrahepatální, protože zvyšuje množství nepřímého bilirubin (dosud nezpracované v játrech). Hemolýza je proces ničení červených krvinek (erytrocytů). Hemolýza se vyskytuje nejčastěji s transfuzí neslučitelnou s krevní skupinou, otravou různými jedy, různými krevními chorobami. V tomto případě se z erytrocytů uvolní velké množství hemoglobinu.

Jak již bylo uvedeno výše, hemoglobin je hlavním zdrojem bilirubinu, takže když se rozpadne, vytváří se velké množství nepřímého bilirubinu. Nepřímý bilirubin je nerozpustný, takže není filtrován do moči. Játra nemají čas na zvládnutí veškerého nepřímého bilirubinu. Vyvolává se velké množství přímého bilirubinu, které se mění na sterbilin a urobilinogen. Sterilizátor je obarvený tmavě hnědou barvou, dělá učinilinogen na rozdíl od normálu částečně vstoupí do moči, což mu dává tmavší odstín. Druhým typem je jaterní žloutenka (parenchymální). Jeho výskyt je spojen s poškozením jaterní tkáně (jaterním parenchymem). Nejčastější příčinou je hepatitida, cirhóza.

V tomto případě je narušena celistvost bariéry mezi žlučovými a krevními kapiláry, v důsledku čehož již vstoupí do krevního řečiště již konjugovaný (přímý) bilirubin. Vzhledem k tomu, že přímý bilirubin je rozpustná sloučenina, je filtrován do moči a jeho barvení je v barvě tmavého piva. Kromě těchto procesů dochází k poklesu funkční aktivity hepatocytů (jaterních buněk), které se stávají neschopnými úplného zpracování urobilinogenu vstřebaného ze střeva, takže jeho část je filtrována do moči. Přímý bilirubin z nepřímé se vytváří méně ze stejných důvodů, a proto se sterbilin ve střevě snižuje, stolice se stává světlejším. Nepřímý bilirubin je přítomen v krvi ve zvýšených množstvích kvůli poklesu jeho zpracování v játrech.

Třetí typ žloutenky je subhepatický nebo mechanický. Je způsobena uzavřením nebo zúžením žlučovodů a zvýšeným tlakem žluči v kanálu. Obvykle se tento typ žloutenky dochází při zavírání potrubní žlučové kameny, s kompresí kanálu maligních nádorů slinivky břišní, pankreatitida pseudotumor atd Vzhledem k tomu, žluč vysokotlaká proniká konjugovaný (přímý) bilirubin žlučí z jater paprsku do krevních kapilár. Překrývající se žlučovody vede k tomu, že bilirubin se nedostal v trávicím systému, stercobilin netvoří, přičemž světlo se stává cal bělené (aholichny). Kvůli stejným důvodům není učinil do moči detektor dělohy.

Moč je zbarvena v tmavě hnědé barvě jako důsledek přítomnosti velkého množství filtrovaného bilirubinu.

Projevy a příznaky

Žloutenka objeví zbarvený žlutě skléry oči, sliznice a kůži, tmavou moč, zesvětlení nebo ztmavnutí stolici. Může se objevit svědění kůže.

Žloutenka u dítěte

Klinický obraz

Žloutenka často doprovází různé nemoci, které byly popsány výše. Může se objevit poměrně rychle (nejčastěji s mechanickou verzí) nebo postupně (obvykle parenchymální žloutenka). V těch případech, kdy žloutenka související s změněný metabolismus žlučových barviv v dědičném pigmentového gepatozah se mohou objevit příznaky nervového systému a jiných vnitřních orgánů (pro CriglerNajjarova choroba syndrom).

Moče pacientů se intenzivněji zbarví u všech typů žloutenka, nejčastěji se však vyskytuje s mechanickou a parenchymální žloutenkou. V barvě se stává tmavým pivem. Cal v hemolytickém ikteru se stává temnějším, u parenchymatózního - více světla, a při mechanickém může být a vůbec v odbarvení (acholický). Mechanická žloutenka je často doprovázena kožní svěděním, která je způsobena žlučovými kyselinami. S mechanickou žloutenkou může mít kůže nazelenalý nádech s hemolytickou kůží - citronem a jaterní - oranžovou.

Diagnostika

Diagnóza samotné žloutenky není obtížné. Kritériem pro přítomnost žloutenky se stanoví vizuálně v denní icterickými barvení kůže, sliznice a / nebo bělma. Detekce žloutenky vyžaduje určení jeho typu. V tomto případě se lékař řídí klinickými projevy, které byly popsány výše a laboratorní a přístrojová data.

Pro lékaře je důležité identifikovat nemoc, která způsobila žloutenku, to je nejvíce často vykonávané krevní chemie, kompletní krevní obraz, rozbor moči, břišní ultrazvuk, fibrogastroduodenoskopicheskoe studii, MRI, CT a další testy. V biochemické analýzy krve pro všechny typy žloutenky, vyznačující se zvýšenými hladinami celkového bilirubinu: v jaterní kvůli oběma nepřímé a přímé, s obstrukční v důsledku přímého a na nadledvinky nepřímým.

Když obstrukční žloutenka také odhalila zvýšenou aktivitu gamaglutamyltransferáza, alkalickou fosfatázu, do jater - ALT, AST, LDH, poruchy distribuce proteinových frakcí. Obecný test krve s nadledvinovou formou žloutenky často pomáhá identifikovat anémii a nepravidelný tvar červených krvinek. Test moči pomáhá lékaři zjistit přítomnost v něm přímého bilirubinu v jaterní a obstrukcí, urobilin v moči, když je obstrukční žloutenka není definována. Ve stolici s podpechenochnoy žloutenkou není žádný sterocilinogen.

Břišní ultrazvuk pomáhá objasnit příčinu lékaře obstrukcí, a játra (žlučovodů ve studijním, jater a slinivky břišní) a někdy ikterus nadledvin (při slezina studie). Kromě popsaných metod používá rozsáhlý seznam podle uvážení výzkumu v souladu s údajným nemocí.

Komplikace

Žlučové pigmenty mají toxický účinek na nervový systém a dalších vnitřních orgánů, zejména jasný klinický příklad - CriglerNajjarova choroba syndrom, při kterém děti umírají v průběhu prvního roku života v důsledku kritického vysoké nepřímé úrovni bilirubinu v krvi. Když obstrukční žloutenka v důsledku vystavení žluči v pankreatu (její tok je spojen s žlučovodu), může dojít k akutní biliární pankreatitidy, tj. Její zánět a hnisání.

Léčba

Odstranění žloutenky je dosaženo použitím chirurgických a konzervativních metod k léčbě onemocnění, které jí způsobilo. Při subhepatické žloutence se eliminuje překážka proudu žluči, v případě léčby jaterních onemocnění jater, s nadledvinami - zjišťuje se a pokud možno vylučuje příčinu hemolýzy.

Proč je moč tmavě žlutá

Močení je životně důležitý proces. S toxiny, toxiny, odpadními produkty, odpadními produkty metabolismu. Pokud je člověk zdravý, jeho moč má světle žlutou barvu. Během dne se může ztratit a znovu získat normální barvu. Změna barvy moči může znamenat onemocnění spojenou s ledvinami, játry, genitourinárním systémem.

Proč ztmavne moč?

  1. Stagnující jevy v ledvinách a močovém měchýři vedou k tomuto problému.
  2. Ztmavnutí a zákal je často způsoben tím, že metabolismus žlučových pigmentů je narušen.
  3. Tmavožlutá barva moči může být spojena s dyspeptickými poruchami, které postihují střeva.
  4. Hemolytická anémie vede k tomu, že moč ztmavne, je zakalená.

Pokud se moč ztmavne a vzniká prudký zápach amoniaku, možná jedna z těchto onemocnění postupuje:

  • pyelonefritida;
  • cystitis;
  • uretritida;
  • chlamydia;
  • mykoplazmóza;
  • trichomoniasis.

Přírodní příčiny ztmavnutí moči:

  1. Tmavě žlutá moč se objevuje u těch, kteří užívali laxativa, doplňky výživy.
  2. Pokud je tělo dehydratováno, moč ztmavne. Dehydratace se děje s průjmem, zneužíváním diuretik. Zvýšené pocení také vede k dehydrataci. Častý průjem vyžaduje vážnou léčbu. Jeho příčinou může být zvýšení hladiny dusíkatých sloučenin. V tomto případě se moč ztmavne a získává vůni amoniaku.
  3. Příjem vitamínů B také vede k takovému problému.
  4. Výživové doplňky, včetně sulfamethoxazolu a rifampicinu, způsobují tmavnutí moči.
  5. Vitamíny C urychlují výměnu bilirubinu, což vede k vyblednutí moči.

Tmavý moč v dítěti

Mnoho matek pozoruje tmavou moč od novorozence:

  1. Pokud se dítě narodilo předčasně, 4. den můžete vidět, že jeho kůže je žlutá. Tento stav trvá až 30 dní, pak to projde. Žlutá kůže a moč tmavě žluté barvy nemusí mít vztah k patologii. Často je tento jev spojován s nezralým enzymovým systémem.
  2. Organismus dítěte nemůže odstranit bilirubin spolu s výkaly. Předčasně kojenci často zažívají fyziologickou žloutenku. Nevyžaduje zvláštní léčbu, protože nevede k poškození jater.
  3. Musíte však sledovat zdraví dítěte. Chcete-li zabránit ikterám a sklére, musíte dítě dát častěji do hrudníku.
  4. V každém případě, pokud identifikujete žluté moč a ikterickou kůži u dítěte, musíte kontaktovat pediatra. Někdy tmavožlutá barva moči a žloutnutí kůže u dítěte naznačují konflikt rhesus.

Tmavě žlutá moč jako symptom žloutenky

Moč se stává tmavě žlutou při rakovinových onemocněních, anomáliích žlučovodů, napadení parazity. Žloutenka je častou příčinou ztmavnutí moči. Existují tři typy patologie:

  • Pokud postupuje mechanická žloutenka, výtok žlutých pigmentů je narušen. Žlučník (nebo žlučové cesty) je ucpaný betonem. Žlutozelená moč může naznačovat zúžení průduchu žlučovodů. Mechanická žloutenka je doprovázena barvením kůže v žluto-salátové barvě. Ve stolici není dostatek bilirubinu, protože to bude bílé.
  • Jaterní žloutenka objevují se u lidí s dědičnou predispozicí. Může se projevit zánětlivým nebo toxickým poškozením jater. Otrava nebo patologie "hepatitida" vyvolává porušení žlučových cest. Kůže se změní na žlutou, moč se stane tmavě žlutou a výkaly se stanou lehkými.
  • Hemolytická žloutenka se objevuje kvůli zvýšené dezintegraci erytrocytů. Může dojít k patologii, pokud do těla vstoupí toxiny. Stává se, že tento typ žloutenka se objeví v důsledku užívání sulfonamidů.

Pokud moč nezmění barvu během 3 až 4 dnů, je pravděpodobné, že žloutenka postupuje. Tato nemoc je nebezpečná nejen pro zdraví, ale i pro život. Při žloutence se kůže a sklera zčervenájí. Nečasné poskytování pomoci ohrožuje smrtelný výsledek. Ve většině případů vznikají patologie ze skutečnosti, že metabolismus bilirubinu je narušen. Nadbytečné množství bilirubin vstupuje do gastrointestinálního traktu. Výsledkem je poškození funkce jater.

Léčba

Nejprve je zjištěna příčina problému. Je třeba poznamenat, že autodiagnostika je neúčinná a léky vybrané podle vlastního uvážení poškodí:

  • Pokud lékař předepíše biochemický krevní test, dva dny před změnou musí dodržovat dietu. Je nutné opustit mléčné výrobky, vyloučit z dietního tuku, pikantní, nakládané potraviny.
  • Ztmavnutí moči může být způsobeno rozpadem červených krvinek. V tomto případě jsou léky předepsány pro léčbu anémie.
  • Pokud je dítě diagnostikováno s patologií spojenou s játry, odborník jmenuje induktory a enzymy, včetně fenobarbitalu.
  • Žloutenka u kojenců je léčena fototerapií. Používají se lampy, které přispívají k zničení bilirubinu. V těle dítěte se vytvářejí netoxické sloučeniny: tyto sloučeniny se vylučují během defekace a močení.
  • Některé děti potřebují vážnou léčbu. Možná vám lékař poradí hospitalizaci. Odborník rozhodne o lůžkové léčbě, pokud předpokládá, že skákání bilirubinu bude mít na nervový systém špatný účinek.
  • Pokud by matkám byly předepsány antibiotika, mělo by dítě přejít na umělé krmení.

Jak vidíme, existuje mnoho příčin ztmavnutí moči. Pokud je problém způsoben užíváním léků, je to jen vedlejší účinek. Pokud je zjištěna tmavá moč, dítě by se mělo okamžitě poradit s terapeutem: v tomto případě vám řekne, co způsobil problém. Patologie spojené s játry vyžadují komplexní terapii.

Dále můžete zjistit důvody změny barvy moči z tohoto videa.

Žloutenka

Tyto důvody mohou být zvýšení hyperbilirubinémie bilirubinu větší než schopnost jater jej vylučovat nebo poškození jater vede k zhoršenou sekreci bilirubinu v žluči v běžných množstvích. Hyperbilirubinemie je také zaznamenána při obstrukci jaterních žlučovodů.

Ve všech případech vzrůstá obsah bilirubinu v krvi. Když je dosaženo určité koncentrace, rozptýlí se do tkáně a zbarví je v žluté barvě. Žlutění tkání způsobené ukládáním bilirubinu v nich je nazýváno žloutenka. Klinicky nemusí žloutenka

, dokud koncentrace bilirubinu v krevní plazmě nepřekročí horní hranici normy více než 2,5krát, tj. nepřesáhne 50 μmol / l.

1. Hemolytická (suprahepatální) žloutenka

Je známo, že schopnost jater tvořit glukuronidy a přidělují v žluči je 3-4 krát jejich vznik za fyziologických podmínek. Hemolytická (nadpechonochnaya) žloutenka - výsledek intenzivního hemolýza erytrocytů. Je způsobena nadměrnou tvorbou bilirubinu, která překračuje schopnost játr odstranit. Hemolytická žloutenka se vyvíjí, když je vyčerpána rezervní kapacita jater. Hlavním důvodem nadpechonochnoy žloutenka - dědičná nebo získaná hemolytická anémie. V hemolytické anémií vyvolaných sepse, radiační onemocnění, deficitem glukóza-6-fosfát dehydrogenázy erytrocytů ta-lassemiey, transfúze neslučitelných krevních skupin, otravy sulfonamidy, množství hemoglobinu uvolní z erytrocytů za den může být až do 45 g (v množství 6,25 g), což významně zvyšuje tvorbu bilirubinu. Pacienti hyperbilirubinemie se hemolytická žloutenka způsobil významné zvýšení (103 až 171 pmol / l) koncentraci v krvi albuminsvyazannogo nekonjugovaným bilirubinu (nepřímý bilirubin). Tvorba v játrech a dodávka střevo velkých množství bilirubinglyukuronidov (přímého bilirubinu) vede ke zvýšené tvorbě a vylučování ve stolici a moči urobilinogenov a intenzivnější zbarvení je (viz obr. 13-16).

Jedním z hlavních příznaků hemolytické žloutenky je zvýšení obsahu nekondenzovaného (nepřímého) bilirubinu v krvi. To usnadňuje jeho rozlišení od mechanické (jaterní) a jaterní (jaterní) žloutenky.

Nekonjugovaný bilirubin je toxický. Hydrofobní, lipofilní-tý není konjugovaná bilirubin, snadno rozpustí v lipidové membrány a tím proniká do mitochondrií, odděluje je dýchání a oxidativní fosforylace, syntéza proteinů dává tok draselných iontů přes buněčnou membránu a organel. To nepříznivě ovlivňuje centrální nervový systém a stav, což způsobuje celou řadu pacientů se specifickými neurologické symptomy.

Obvyklým typem hemolytické žloutenky novorozenců je "fyziologická žloutenka" pozorovaná v prvních dnech života dítěte. Příčinou zvýšené koncentrace nepřímého bilirubinu v krvi je zrychlená hemolýza a nedostatečná funkce bílkovin a jaterních enzymů, které jsou odpovědné za absorpci, konjugaci a sekreci přímého bilirubinu. U novorozenců je aktivita UDF-glukuronyltransferázy nejen snížena, ale zdánlivě je nedostatečně aktivní syntéza druhého substrátu konjugační reakce UDP-glukuronát.

Je známo, že UDF-glukuronyltransferáza je indukovatelný enzym (viz oddíl 12). Novorozenci s fyziologickou žloutenkou dostávají léčivý fenobarbital, jehož indukční účinek byl popsán v kapitole 12.

Jednou z nepříjemných komplikací "fyziologické žloutenky" je bilirubinová encefalopatie. Když koncentrace nekonjugovaného bilirubin přesáhne 340 μmol / l, prochází krevní mozkovou bariérou mozku a způsobí jeho poškození.

2. Jaterní (jaterní) žloutenka v játrech

Hepatální (jaterní) žloutenka je způsobena poškozením hepatocytů a žlučových kapilár, například u akutních virových infekcí, chronické a toxické hepatitidy.

Důvod pro zvýšení koncentrace bilirubinu v krvi - porážka a smrt jaterních buněk. Bilirubin zpoždění dochází v játrech, což usnadňuje rychlé útlum metabolismu v hepatocytech postižených, které ztrácejí schopnost správně provádět různé biochemické a fyziologické procesy, zejména přeložit konjugovaného (přímého) bilirubinu ve žluči buňky proti koncentračnímu gradientu. Pro jaterních buněk žloutenka, vyznačující se tím, že místo toho, převažující sazba diglukuronidu bilirubinu v postižených jaterních buňkách tvoří

Obr. 13-16. Cyklus bilirubin-urobilinogen s hemolytickou žloutenkou. 1 - katabolismus Hb jde se zvýšenou rychlostí; 2 - v krvi přibližně 10krát zvýšil koncentraci nepřímého bilirubinu; 3 - albumin se uvolňuje z komplexu bilirubin-albumin; 4 - aktivita glukuronační reakce se zvyšuje, ale je nižší než rychlost tvorby bilirubinu; 5 - zvýšení sekrece bilirubinu v žluči; 6,7,10 - zvýšený obsah urobilinogenů ve stolici a moči jim dává intenzivnější barvu; urobilinogen se vstřebává ze střeva do krve (8) a opět vstoupí do jater přes portální žílu (9).

zejména monoglukuronidů (obrázek 13-17).

V důsledku zničení jaterního parenchymu přímý bilirubin částečně spadá do velkého kruhu krevního oběhu, což vede ke žloutence. Vylučování žluče je také narušeno. Bilirubin vstupuje do střeva méně než obvykle.

V žloutence jaterních buněk koncentrace v krvi jak celkového bilirubinu, tak obou jeho frakcí - nekonjugovaných (nepřímých) a konjugovaných (přímých) se zvyšuje.

Vzhledem k tomu, že do střeva proniká méně bilirubinu, získá se také množství vytvořeného urobilinogenu. Proto je stolice chlórová, tj. méně barevné. Moč má naopak intenzivnější zbarvení kvůli přítomnosti nejen učinilinů, ale také konjugovaného bilirubinu, který je vysoce rozpustný ve vodě a vylučován močí.

3. Mechanická nebo obturační (jaterní) žloutenka

Mechanická, nebo obturační (jaterní), žloutenka se rozvíjí v rozporu

Obr. 13-17. Porušení cyklu bilirubin-urobilinogen v žloutence jaterních buněk. V játrech je rychlost glukuronidace bilirubinu (4) snížena, proto se koncentrace nepřímého bilirubinu zvyšuje v krvi; kvůli porušení jaterního parenchymu, část bilirubindukuronidu vytvořeného v játrech vstupuje do krve (12) a pak se z těla odstraní močí (10). V moči pacientů existují urobiliny a bilirubinaceuronidy. Zbývající údaje odpovídají stadiím metabolismu bilirubinu na obr. 13-16.

vylučování žluči do duodena. To může být způsobeno ucpáním žlučových cest, jako jsou žlučové kameny, tumoru pankreatu, žlučníku, jater, slinivky břišní, dvanáctníku s chronickým zánětem nebo pooperační zúžení společného žlučovodu (obr. 13-18).

Při úplném zablokování společného žlučovodu se konjugovaný bilirubin v žluči nedostává do střeva, i když ho hepatocyty nadále produkují. Vzhledem k tomu, že bilirubin nevstoupí do střeva, neexistují žádné produkty jeho katabolizmu učinilinogenů v moči a stolici. Výkaly jsou vybledlé. Vzhledem k tomu, že jsou zablokovány běžné způsoby vylučování bilirubinu, dochází k úniku do krve, takže koncentrace konjugovaného bilirubinu se zvyšuje v krvi pacientů. Rozpustný bilirubin je vylučován močí, což mu dává bohatou oranžovo-hnědou barvu.

Obr. 13-18. Porušení cyklu bilirubin-urobilinogen s obstrukční žloutenkou. Z důvodu zablokování žlučníku se bilirubinakluoronid nevylučuje do žluči (5); nepřítomnost bilirubinu ve střevě vede ke změně barvy stolice (6); rozpustný bilirubuklukuron je vylučován ledvinami močí (10). V moči nejsou žádné urobiliny; vzniklý v játrech bilirubinglyukuronid vstupuje do krve (12), čímž se zvyšuje obsah přímého bilirubinu. Zbývající údaje odpovídají stadiím metabolismu bilirubinu na obr. 13-16.

B. Diferenciální diagnostika žloutenka

Je-li diagnóza žloutenky je třeba připomenout, že v praxi vzácně žloutenka poznámky pro každý typ v „čisté“ formě. Častější je kombinace jednoho či druhého typu. Například v těžké hemolytické žloutenky, doprovázené zvýšením koncentrace nepřímého bilirubinu, nevyhnutelně trpí různými orgánů, včetně jater, která může zavést prvky parenchymu žloutenky, tj zvýšení krve a moči přímého bilirubinu. Na druhé straně parenchymální žloutenka zpravidla obsahuje mechanické prvky. Když podpechonochnoy (mechanické) žloutenka, jako je rakovina slinivky břišní hlavy, zvýšená hemolýzu nevyhnutelné v důsledku rakoviny intoxikace a v důsledku toho zvýšit v krvi přímé i nepřímé bilirubinu.

Takže hyperbilirubinemie může být výsledkem přebytku jak vázaného, ​​tak volného bilirubinu. Měření jejich koncentrací

Při diferenciální diagnóze žloutenky je nutné vzít v úvahu obsah urobilinogenů v moči. Za den se asi 4 mg urobilinogenu vylučuje z těla v moči. Pokud je v moči zvýšené množství urobilinogenu, pak je to důkaz selhání jater, například v jaterní nebo hemolytické žloutenky. Přítomnost moču nejen u činidel, ale i přímého bilirubinu, naznačuje poškození jater a porušení žluče ve střevě.

B. Dědičné poruchy metabolismu bilirubinu

Existuje několik onemocnění, při nichž je žloutenka způsobena dědičnými metabolickými poruchami bilirubinu.

Přibližně 5% populace diagnózou dědičné žloutenka způsobené genetické defekty ve struktuře proteinů a enzymů zodpovědných za transport (zachycení) nepřímého bilirubinu pecheNb a jeho konjugací s kyselinou glukuronovou. Tato patologie je zděděna autozomálně dominantním typem. V krvi pacientů se koncentrace nepřímého bilirubinu zvyšuje.

Existují dva typy dědičných žloutenek způsobených porušením glukuronační reakce v játrech - vznik přímého bilirubinu.

Pro první typ je charakteristická úplná absence UDP-glukuronyltransferázy. Nemoc je zděděn autozomálně recesivním typem. Zavedení fenobarbitalu, induktoru UDP-glukuronyltransferázy, nevede ke snížení hladiny bilirubinu. Děti zemřou v raném věku v důsledku vývoje bilirubin encefalopatie.

Druhý typ je charakterizován poklesem aktivity (nedostatečnosti) UDP-glukuronyltransferázy, hyperbilirubinemie se vyskytuje v důsledku nepřímého bilirubinu. Žloutenka je léčitelná fenobarbitalem.

Porucha aktivního transportu bilirubinglykuronidů tvořených v jaterních buňkách v žluči je charakteristická pro žloutenku zděděnou autosomálně dominantním typem. To se projevuje hyperbilirubinemií způsobenou přímým bilirubinem a bilirubinurií (v moči se stanoví přímý bilirubin).

Rodinná neonatální hyperbilirubinemie je spojena s přítomností kompetitivních inhibitorů konjugace bilirubin (estrogeny, volné mastné kyseliny) v lidském mléce. Při kojení dochází k detekci inhibitorů konjugace bilirubinu v séru dítěte. Tato hyperbilirubinemie byla označena jako přechodná. Hyperbilirubinémie zmizí, když je dítě převedeno na umělé krmení. Nevyřešitelná hyperbilirubinemie vede k rozvoji bilirubinové encefalopatie a časné smrti.

Jak močí a výkaly měnit barvu s žloutenkou

Barva stolicí s žloutenkou má tendenci se náhle měnit. To je způsobeno zvýšením jaterních enzymů a neschopností těla odstranit toxiny včas. Vývoj žloutenky je spojen s řadou provokujících faktorů, které jsou založeny na dysfunkci žlučových cest. Jak postupuje patologie, jsou diagnostikovány zjevné příznaky onemocnění, včetně změny v přírodním odstínu výkalů a moči. Intenzita barvy určuje odborník závažnost onemocnění.

Proč se změní odstín moči?

U stínu moči je odpovědná jaterní látka nazývaná bilirubin. Tato složka je hlavní složkou žluči nebo žlučovodu. Vzniká během komplexního chemického procesu štěpení hemoglobinu a dalších látek nacházejících se v játrech. Výrobky rozpadu se hromadí v žluči a vylučují se z těla společně se zbývajícími toxiny. Jedná se o trvalý proces, je-li funkční funkce jater narušena, zaznamenává se hromadění nebezpečných složek.

Bilirubin se nachází v krvi člověka v malém množství. Jakákoli odchylka od normy znamená vývoj patologických procesů, zejména selhání jater a žlučníku. To je potvrzeno řadou laboratorních testů krve a moči. Při rychlém zvyšování množství bilirubin je možné zjistit abnormality v těle bez dalších studií.

Všechny poruchy jsou fixovány odstínem moči. Zvýšený bilirubin vede k vysoké koncentraci další složky - urobilinu. Je zodpovědný za barvu biologického materiálu, změnu přirozené barvy na tmavý nasycený odstín. Přítomnost abnormalit na straně jater je indikována nejen vysokou hladinou bilirubinu, ale také přítomností erytrocytů a bílkovin v moči. Chcete-li potvrdit žloutenku, odborník doporučuje provést další krevní test.

Příčiny změn ve stínu výkalů

Bilirubin ovlivňuje barvu stolice. Akumulování ve střevě ve formě stercobilinu vede k jasné změně odstínu fekálních hmot. Přítomnost této složky ve stolici se ověřuje kombinací zkoumaného materiálu s dichloridem rtuťnatým. Studie probíhá během dne, tentokrát je dostačující pro uvedení stolice do reakce s činidly. Získané údaje jsou porovnávány s laboratorními parametry. Pokud je osoba zdravá, zkušební materiál bude mít růžový nádech. Absence stercobilinu je označena zelenou barvou.

Poruchy funkce jater a pankreatu vytvářejí optimální podmínky pro akumulaci nebezpečných a toxických složek v těle. Když se dostaneme do výkalů, vyvolávají její změnu. Za normálních podmínek je denní množství vylučovaného sterbilinu 350 ml. Pokud se daný ukazatel mění v menších nebo větších směrech, je obvyklé diagnostikovat intenzivní vývoj onemocnění v lidském těle.

Pokud analýza pro žloutenku indikuje prudký pokles koeficientu sterbilinu, odborník stanoví akutní porušení funkce jater. Ve vzácných případech s hepatitidou se pozoruje nárůst složky. To je způsobeno rychlým nárůstem počtu červených krvinek v krvi. Ve většině případů podobné procesy naznačují průběh hemolytické žloutenky.

Pokud v průběhu studie nebyl detekován sterbilin, specialisté diagnostikují kompletní obstrukci žlučových kanálků. Obstrukce kanálků je způsobena stlačením nádoru nebo kamene. V tomto případě je odstín výkalů s žloutenkou bílý.

Důležité: není to jen onemocnění jater, které může ovlivnit změnu barvy stolice. Podobné poruchy jsou zaznamenány s cholangitidou, pankreatitidou a cholecystitidou.

Jaký typ žloutenky ovlivňuje barvu biologického materiálu?

Analýza moči dokáže plně charakterizovat stav člověka, zejména pokud existuje podezření na žloutenku. Podle četných studií se rozlišují tři hlavní typy hepatitidy:

  • hemolytické (nadledvinové);
  • parenchymální (jaterní);
  • mechanické (subhepatické).

Hemolytická hepatitida je doprovázena žloutenkou kůže a sliznic. Rychlé zvýšení hladiny bilirubinu a akumulace toxinů v těle vede k neschopnosti jater a ledvin odstranit nebezpečné látky. Výsledkem tohoto procesu je jasná barva moči.

Parenchymální nebo jaterní hepatitida se vyvíjí na pozadí závažných abnormalit fungování jater. Jeho progrese je způsobena nahrazením zdravých buněk těla spojivovou nebo jizvou. Tento proces je typický pro cirhózu. Játra nesplňují svou přímou povinnost a ztrácejí schopnost zpracovávat bilirubin. Látka je v krvi v obrovských množstvích. Bilirubin je částečně odfiltrován ledvinami, což mění přirozené barvy moči na nasycený tmavý odstín. Z vnějších důvodů připomíná silné pivo nebo čaj.

Při mechanické žloutence je zaznamenána rychlá akumulace žluče v průtokovém systému. Tento proces je způsoben zasunutím kanálků v důsledku progrese benigních nebo maligních formací. Toxiny se hromadí v žluči, což vede k otravě těla. Část vyrobeného bilirubinu vstupuje do střeva, kde se přemění na sterocilin. Tato složka ovlivňuje přirozené barvy výkalů. Při subhepatické žloutence mají výkaly bledý nebo bílý odstín, přičemž barva moči je podobná.

Podle odstínu výkalych je odborník schopen provést předběžnou diagnózu. Jaký typ žloutenky je však v osobě stanoven a co určuje její vývoj, pomůže určit další laboratorní a inštrumentální studie.

Nebezpečné změny v těle novorozence

Změny barvy moči a výkalů jsou zaznamenány v jakémkoli věku. Jsou však zvláště nebezpečné pro děti. Odchylky od normy jsou charakteristické pro hemolytické onemocnění novorozenců (GBH). Jedná se o patologický proces, doprovázený rychlým zvýšením hladiny bilirubinu v těle. Rozvíjí se v konfliktu Rh rhesus mezi matkou a plodem, dokonce i v děloze. Ve většině případů končí smrtí.

Při zdánlivém konfliktu Rh zvyšuje riziko spontánního potratu nebo porodu. V uplynulých letech byla mortalita způsobená vývojem hemolytické nemoci 80%. Vývoj patologie je indikován jasným zbarvením pokožky dítěte. Dalším kritériem hodnocení je změna barvy stolice s žloutenkou, která má jasně žlutý odstín. V lékařské praxi se tento stav nazýval jaderný žloutenka.

Změny barvy moči a výkalů se postupně zvyšují, 3-4 den po porodu má dítě jasně žluté stolice s lehce nazelenalým nádechem. Při absenci léčebných účinků nastává v 5. dni akutní intoxikace nervového systému a vývoj jaderné žloutenky (na intenzitě jejího projevu naznačuje fotografii). Pokud dítě neposkytne včasnou pomoc, dojde k smrtelnému výsledku.

Důležité: jakékoliv změny v těle dospělého a dítěte - ospravedlnění pro mimořádnou návštěvu zdravotnického zařízení. Ignorování zjevných příznaků abnormalit je nebezpečné vznikem závažných komplikací včetně fatálních výsledků.

Analgezie s žloutenkou

Zanechat komentář 7,423

Žloutenka je onemocnění, při němž je významně překročena produkce bilirubinu (látka se žlutým pigmentem). Pokud je to hodně, tělo nemá čas na odstranění pigmentu. Usadí se v orgánech a tkáních a kůže pacienta a očních bulbů získá jasně žlutý odstín. Vzhledem k tomu, že žlutý pigment je toxický, poškozuje nervový systém a další vnitřní orgány člověka. To, že lékař stanovil přesnou diagnózu a určil nebo navrhl správnou léčbu, pacientovi v ikteru je nutné provést pečlivou kontrolu, předat analýzu.

Potvrďte, že onemocnění žloutenka může být provedeno pouze testováním.

Klinický krevní test na žloutenku

Zkouška s žloutenkou je nutná k ověření stupně leukocytů v krevním oběhu pacienta. V hepatocelulární variantě onemocnění generický krevní test demonstruje leukocytózu na pozadí nízké hladiny lymfocytů. Zvýšení leukocytů je pozorováno v případě akutní cholangitidy a tvorby nádorů. Při žloutence v důsledku alkoholismu nebo virové hepatitidy bude indikována polymorfonukleární leukocytóza.

Klinická analýza moči

Povinná pro žloutenku je obecný test moči. Tato analýza je charakteristická nejen prokázání složení tekutiny z močové trubice, ale také barvy. Pokud to neodpovídá přípustnému, znamená to poruchu v těle. S žloutenkou na bázi hepatitidy močových skvrn v tmavě hnědém tónu se stává jako silný čaj a začíná silně pěna.

Proč se mění barva moči?

Bilirubin je hlavní složkou žluči. Část z toho vstupuje do krevního řečiště do ledvin, a ty působí jako filtr - vyčistit krev všech nepotřebných látek, mimo jiné od žluté toxinu, který je pak zobrazen v přirozenou cestou při močení. Tento toxin zbarvuje žlutý tón tekutiny vystupující z močového měchýře.

Pokud je žlutý toxin příliš velký, moč bude mít tmavě žlutý odstín bližší než hnědý. Každý si to všimne bez ozbrojeného oka. V této fázi se toxin nazývá urobilin. Podrobná studie moči s onemocněním jater ukazuje, že kromě zvýšené koncentrace bilirubin se zvyšuje koeficient erytrocytů a bílkovin. Ověření správnosti údajné diagnózy lékaře pomůže s dalšími testy.

Coprogramme

Tato analýza je studie stolice, která může určit stav trávicího traktu, stejně jako diagnostikovat parazitickou infekci.

Dále uretrální, žlutá toxin vylučován tlustého střeva, transformaci předběžnou pigmentu látku stercobilin, která označuje normální funkci střev a vnitřní mikroflóry.

Důvody změny barev stolice

Kontrola úrovně sterkobilinu v stolici lze provést kombinací výkalů s dichloridovou rtutí. Jako výsledek se odhaduje barva tvarované hmoty a intenzita barvy. Během dne se připravuje analýza (činidla jsou potřebná pro plnou interakci co nejdéle). Obvykle byste měli dostat růžovou hmotu s méně intenzivním tónem. Pokud ve studovaných výkalích není žádný sterocilin, látka získaná v reakci bude zelená.

Množství sterbilinu se hodnotí v případě, kdy jsou výkaly bledé. V tomto provedení je exkrement kombinován s reakčním činidlem s paradimethylaminobenzaldehydem. Jako výsledek by měla být získána směs červené barvy, jejíž jasnost indikuje přebytek sterkoblinu v dotyčném defekačním produktu. Studie se provádí pomocí spektrofotometrie.

Poruchy jaterní práce vytvářejí podmínky, při kterých látky spočívající v jejich zpracování spadají do stolice a jejich barvení.

Za normálních okolností zdravý člověk s kalorickou hmotou vylučuje až 350 ml sterocilinu denně. Snížení nebo přebytky látky signalizují přítomnost progresivních onemocnění v lidském těle.

Nízký koeficient sterocilinu ve fekálních masách indikuje vývoj hepatitidy. Ale někdy s touto diagnózou lze pozorovat růst tohoto parametru. To je způsobeno rychlým rozkladem erytrocytů v krvi. Často takové procesy uvnitř těla signalizují vývoj vrozené nebo získané hemolytické anémie. Žloutenka s hemolytickým charakterem je současně znázorněna nažloutnutím pokožky na celém těle pacienta.

Pokud se ve studii o stolici člověka ukáže, že sterbilin zcela chybí, podobný jev znamená absolutní obstrukci běžného žlučového kanálu. Často dochází k zablokování kvůli stlačení otvoru kanálu nádorem nebo kamenem. V této situaci výkaly získávají bílý odstín a kůže pacienta se stává žlutozelenou.

Důvody pro snížení pigmentu v exkrecích se často stávají takovými patologickými procesy:

  • cholangitida, cholelitiáza;
  • hepatitida;
  • akutní nebo chronické pankreatitidy.

Biochemický krevní test

Biochemie krve umožňuje vidět a hodnotit úplný obraz vnitřních orgánů člověka, jak fungují, v jakém stavu jsou; zjistit, jak se metabolismus provádí (interakce bílkovin, sacharidů, lipidů), a zjistit, v jakých mikročásticích tělo pacienta potřebuje.

  • Obecný bilirubin v biochemickém výzkumu ukazuje přítomnost různých patologií jater a žlučníku. Překračuje normu indikátorů o:
  1. progresivní hepatitida;
  2. cirhóza;
  3. hemolytická anémie (rychlý rozklad erytrocytů);
  4. selhání výtoku žluči (s kameny v žlučníku).

Za přijatelných podmínek je celkový index bilirubinu 3,4-17,1 μmol / l.

  • Přímý bilirubin (koherentní nebo konjugovaný) je součástí celkového množství, zvyšuje se žloutenka, což je důsledkem selhání výtoku žluči. Přípustné indikátory: 0-7,9 μmol / l.
  • Nepřímý bilirubin (volný, nekonjugovaný) je průměr celkového a přímého poddruhu. Překročení je v těle předchází zrychlený rozklad červených krvinek, který se vyskytuje v malárie, rozsáhlé vnitřní krvácení je hemolytická anémie.

U zdravé osoby je koeficient této látky negativní.

Jak se žlutá toxická látka chová, když se vyvine žloutenka? Žloutenka je 3 typy:

  1. hemolytická (superhepatická);
  2. parenchymální (jaterní);
  3. mechanické (subhepatické).
U osoby s postiženou játrou se bilirubin nerozděluje a cirkuluje v krvi ve velkém množství.
  • Superhepatální žloutenka přímo závisí na nepřímém bilirubinu. Poté, co v těle z mnoha důvodů (například v důsledku otravy toxiny, neslučitelnosti krevních skupin na transfuzi), dochází k hemolýze (hmotnostní rozklad červených krvinek), které produkují velké množství hemoglobinu, který byl pak rozpad se převede na bilirubin. Z tohoto důvodu existuje nadbytek nepřímého bilirubinu, který se nerozpustí, a proto není odfiltrován ledvinami v močovém měchýři. Játra nebudou mít čas zpracovávat to, a látka proniká přes všechny koutky těla, zbarvení pokožky žlutě.
  • Jaterní žloutenka se často objevuje v důsledku progresivní hepatitidy, cirhózy, spolu s destrukcí jaterní tkáně. Hepatální buňky ztrácejí schopnost přímo zpracovávat bilirubin. Současně jsou stěny cév a žlučovodů zničeny a konjugovaná látka vstupuje do krevního řečiště. Dosáhne ledvin, tam je filtrován do močového měchýře, barvení obsahu v tmavých tónech, podobně jako čaj nebo silné pivo.
  • Subhepatická žloutenka nastává v důsledku stlačení nebo překrytí žlučovodů a zvýšení tlaku nahromaděné žluče v systému průtoku. Žlučové kameny, pankreatitida a nádory pankreatu (často zhoubné přírody) pomáhají zablokovat a zúžit žlučové cesty. Tento stav vyvolává přechod konjugované látky z žlučových cest do cév. V tomto případě bilirubin nevstupuje do střeva, proto není v konečníku žádný sterocilin a výkaly se změní barvou a začnou blednout. Ze stejného důvodu se nevyrobí urobilin.
  • AST (aspartátaminotransferáza) a ALT (alaninaminotransferáza) patří mezi hlavní enzymy produkované játry. Větší množství těchto látek za normálních podmínek je lokalizováno v jaterních buňkách a v krevním oběhu by mělo být málo. Růst AST je možný při patologických stavech jater, srdce s prodlouženým užíváním aspirinu a hormonálních antikoncepčních přípravků. Zvýšená hodnota ALT svědčí o zanedbávaném srdečním selhání, patologických stavech krve, stejně jako o rozsáhlé destrukci jaterních buněk, což se děje s hepatitidou, cirhózou.

Přijatelné ukazatele AST u ženy - až do 31 U / l pro muže - až 37 U / l.
Přípustná hodnota ALT u žen je až 34 U / L, u mužů až do 45 U / L.

  • Albumin je považován za nejdůležitější protein krve. Lví podíl srvátkových bílkovin v těle obsahuje albumin. Snížení látky v krvi naznačuje možné patologické stavy ledvin, střev a jater. Reverzní proces signalizuje pravděpodobnost dehydratace. Norma albumin je 35-52 g / l.
  • Alkalická fosfatáza je nejinformativnějším enzymem v lidském těle. Při vyšetřování biochemie krve se laborantovi věnuje pozornost především činnosti jaterních a kostních poddruhů tohoto indikátoru. U zdravé osoby je alkalická fosfatáza 30-120 U / l.
  • Sérová leucínová aminopeptidáza je enzym převážně koncentrovaný v ledvinách, játrech, tenkém střevě. Zvýšení onkologie s metastázami v játrech, subhepatickou žloutenkou, v menší míře - s cirhózou, hepatitidou. Přípustné indexy aktivity tohoto enzymu jsou 15-40 IU / l.
  • Gamma-glutamyltransferáza je enzym produkovaný buňkami pankreatu a jater. Jeho zvýšení je pravděpodobné s dysfunkcí výše uvedených orgánů, plus při konstantním používání alkoholických nápojů.

Za přijatelných podmínek je koeficient gamma-glutamyltransferázy:

  1. muž;
  2. žena.
Ukazatele krevního složení pro patologické onemocnění jater mohou kolísat v závislosti na pohlaví, věku a předchozích nemocech pacienta.
  • Cholesterol je hlavní lipid průtoku krve. Dává se do těla společně s jídlem, interaguje s jaterními buňkami. Poměr cholesterolu odpovídající normě je 3,2-5,6 mmol / l.
  • Protrombin je speciální protein, který podporuje zhrubnutí krve a tvorbu krevních sraženin. Ten se objeví v jaterní tkáni během aktivace vitaminu K. Index protrombinu je jedním z hlavních ukazatelů koagulace (srážení výzkum systém nazvaný hemostáza). Norma prothrombinového indexu je 78-142%.
  • Fibrinogen je průhledný protein nacházející se v jaterních tkáních, který aktivně ovlivňuje proces hemostázy. Ukazatele látky se mohou zvýšit:
  1. v posledním trimestru těhotenství;
  2. u zánětu a infekcí v organismu, útlaku funkce štítné žlázy;
  3. po operacích;
  4. s popáleninami;
  5. na pozadí užívání antikoncepce;
  6. při infarktu, mrtvici, nádorech s maligním původem.

Přípustné ukazatele fibrinogenu u kojenců - 1,25-3 g / l, u dospělých - 2-4 g / l.

  • Sedimentární vzorky: timol a sulemický. Jsou určeny ke studiu práce jater. V první variantě působí thymol jako činidlo. Norma je 0-6 jednotek. Překročení těchto údajů ukazuje vývoj malárie, hepatitidy A, cirhózy jater. Druhá studie ukazuje pravděpodobnost vývoje nádorů, různých infekcí, parenchymální žloutenky. Obvykle je zkušební vzorek 1,6-2,2 ml.

Žloutenka

Vzhled žloutenky je vždy spojen s hyperbilirubinemií a vyskytuje se v řadě onemocnění, ale s lézemi jater a žlučových cest - to je jeden z nejdůležitějších a typických příznaků.

Žluté zbarvení se nejdříve objeví v krevním séru. Pokud máte podezření na možnost žloutenky (například pokud máte podezření na epidemickou hepatitidu), vezměte z žíly 10 ml krve a nechte ji ve zkumavce. Po nějaké době bude viditelná žlutá barva kapalné vrstvy nad sraženinou koagulované krve. S rozvojem patologický proces žlutou barvou je označena na bělmu v oblasti jazyka uzdu a měkkého patra, a pak celý kůže zbarví do žluta a intenzita žloutenka může být odlišný na stejném stupni a délce trvání zpoždění bilirubinu v těle. Ta je spojena s tloušťkou vrstvy podkožního tuku, s vývojem svalstva. U umělého osvětlení (s výjimkou denních světelných zdrojů) nelze žloutek rozpoznat.

Při rovnoměrném ikterickém zbarvení kůže mohou být pozorovány různé odstíny žloutenky. Může to být citronová, červenkastá, nazelenalá (v důsledku přechodu bilirubinu usazeného v kůži na biliverdin), šedozelená, změna na černou. Takzvaná černá žloutenka je charakteristická pro dlouhodobou retenci žluče, nejčastěji na základě rakoviny v žlučových cestách. Nejjednodušší metodou pro určení stupně a částečně typu žloutenky je laboratorní metoda pro stanovení bilirubinu v krvi (viz Erlichova diazoreakce). Pro diferenciální diagnózu žloutenka je nutné použít řadu laboratorních, radiografických, radiofarmaka a dalších metod (viz Játra, výzkumné metody).

Existuje hemolytická, jaterní a mechanická žloutenka (obr. 9-11).


Obr. 9. Obturační žloutenka (rakovina pankreatu). Obr. 10. Parenchymální žloutenka. Obr. 11. Hemolytický ikterus. Pod každým výkresem se odpovídajícím způsobem uvádí barva moči (a) a výkaly (b).

Hemolytická žloutenka (synonymum: superhepatální, urobilinovaja) je důsledkem nadměrné tvorby bilirubin při posilování krvácení v organismu.

To se vyskytuje v hemolytická anémie (cm.), Stejně jako v sepsi, lobární pneumonie, Addisonova choroba - Biermer, malárie, endokarditidy, septické vleklé, jedu intoxikace, což hemolýze (hemolytické jedy cm.).

Zbarvení kůže s hemolytickou žloutenkou citrónově žluté barvy. Pacienti jsou bledší než žlutá. Údaje o volném bilirubinu (viz) v krvi jsou mírně zvýšené. Žloutenka není doprovázena pruritusem. Může mít zvlněný charakter. Bradykardie obvykle chybí. Při těžké anémii můžete poslouchat systolický šum. Játra obvykle nejsou hmatatelná, někdy může být zvětšena. Funkční testy se nezmění. Slezina je obvykle zvětšena. Mohou vzniknout pigmentové kameny a přidá se klinický obraz cholelitiázy (viz.). Testy moči ukazují zvýšený obsah urobilinu a chybí bilirubin. Ve stolici - zvýšený obsah sterbilinu. Ve studii anémie krve - hypochromického typu, snížení osmotické rezistence erytrocytů a pozitivní Coombsovy reakce (viz Coombsova reakce).

Jaterní žloutenka (synonymum: parenchymální, hepatocelulární) se vyskytuje u lézí jaterní tkáně infekční nebo toxické povahy. Pokud je jaterní buňka poškozena, sníží se funkční schopnost uvolňovat bilirubin z krve do žlučových cest.

Ve studii séra bylo zjištěno zvýšení obsahu vazného a volného bilirubinu. V moči je bilirubin a žlučové kyseliny, jejich počet se postupně zvyšuje. Množství sterbilinu ve stolici se snižuje. Uprostřed jaterní žloutenky v moči není žádný urobilin, ve stolici - stercobilin. Obsah duodenního tělíska je změřen barevně. Vzhledem k tomu, že se žloutenka snižuje v moči, se objeil urobilin, množství bilirubinu v krvi začíná klesat; duodenální obsah a výkaly získávají obvyklou barvu. Charakteristickým znakem tohoto typu žloutenky je změna ve všech funkčních testech jater. Nejcitlivějším testem diagnostiky jaterní žloutenky je test bromsulfaleinu.

Nejčastějším klinickým projevem jaterní žloutenky je žloutenka v případě epidemické hepatitidy (viz epidemie hepatitidy).

Mechanická žloutenka (Synonymum: obstrukční, městnavé, obstrukční), vzniká v důsledku uzavření nebo celkové jaterní žlučovodu (kámen, nádor, stlačení z vnějšku, například nádor hlavy pankreatu). Kvůli mechanické obstrukce žlučových cest je zvýšený tlak v nadloží žlučových cest, narušil vylučování bilirubinu vázaného na žlučových kanálků. Žlučové kapiláry se rozšiřují, roztrhávají. Jaterní buňky jsou naplněny žlučkou a vstupují do lymfatických trhlin a krev.

S mechanickou žloutenkou roste ikterická barva kůže. Při úplné obstrukci žlučovodů jsou výkaly zbarveny, sterocilin chybí, moč je barva černého piva, obsahuje velké množství bilirubinu, chybí to urobilin. Sérum obsahuje zvýšený obsah bilirubin, cholesterolu, žlučových kyselin a zvyšuje aktivitu alkalické fosfatázy. Žloutenka je doprovázena svěděním, bradykardií. Játra jsou zvětšena. Někdy se objevuje pozitivní symptom Courvoisier-teriéře (hmatatelný protažený žlučník). Vyjádřené porušení funkčních vzorků jater obvykle nejsou pozorovány.

S prodlouženou mechanickou žloutenkou získává kůže šedozelenou barvu, někdy hemoragické erupce souvisejí s nedostatkem vitamínu K a změnami v cévní stěně. Snižuje vstřebávání vitamínů rozpustných v tucích (A, D, K), vápníku a poškozuje schopnost trávit maso a tuky ve střevě.

  • Žloutenka u těhotných žen a dětí
  • Diferenciální diagnostika žloutenky

  • Top