Kategorie

Populární Příspěvky

1 Žloutenka
Testy jater: interpretace ukazatelů, norma
2 Recepty
Co je skryto pod zvýšenou echogenicitou pankreatu
3 Produkty
Biopsie jater (punkce)
Hlavní // Produkty

Akutní fulminantní průběh hepatitidy (maligní forma)


Hlavním a charakteristickým rysem takového onemocnění, jako je fulminantní hepatitida, je jeho rychlý vývoj a téměř okamžitý výskyt patologických příznaků onemocnění. V souvislosti s touto patologií se také nazývá maligní, akutní nebo fulminantní hepatitida. Ve většině případů takový rychlý vývoj akutní hepatitidy vede k smrtelnému výsledku pacienta, proto je nutné naléhavě vyhledat pomoc od odborníků na první známky onemocnění.

Povaha problému

Patologie se vyvíjí velmi rychle - někdy za několik dní stačí, aby se choroba stala patologickou. Proto je důležité znát charakteristické rozdíly v této nemoci, pouze tak je možné diagnostikovat akutní fulminantní hepatitidu včas a přijmout všechna potřebná opatření pro léčbu pacienta a úplné vyléčení.

Charakteristické rysy fulminantní hepatitidy jsou:

  1. Silná intoxikace těla se všemi doprovodnými příznaky.
  2. Mírně vyjádřená bolest v epigastrické oblasti.

Všechny ostatní příznaky, které naznačují, že pacient má virovou hepatitidu, se projevují mnohem později, což značně komplikuje diagnózu a úspěšnou léčbu onemocnění.

Dalším rysem, že fulminantní forma hepatitidy je pozdní vývoj žloutenka.

Vzhledem k tomu, pro všechny typy hepatitidy je žlutá barva kůže se stává hlavním rysem onemocnění a důvod chodit k lékaři, v případě fulminantní hepatitidy je vše úplně jinak: žlutý nádech na kůži nebo žloutenky bělma objeví mnohem později, kdy se nemoc již v velmi teplo, v souvislosti s níž lékař často přijde příliš pozdě.

Nesprávná diagnóza může být provedena nesprávně také proto, že fulminantní průběh hepatitidy podporuje prudké zvýšení leukocytů v krvi, což způsobuje zničení jaterní tkáně.

Existuje řada charakteristických psychologických a neurologických rysů, které lze použít k určení přítomnosti osoby s akutními formami hepatitidy. Jedná se o:

  • porucha řeči;
  • inhibice v činnostech;
  • úplná lhostejnost vůči všemu, co se děje kolem;
  • zatímco hlas člověka se stává monotónním, bez vyjádření emocí.

Často s onemocněním, jako je akutní hepatitida, má pacient dlouhodobé problémy se stolicí a močením.

Je třeba poznamenat, že příslušná patologie je pozorována především u dětí, dospívajících a osob, které dosáhly věku 30 let. Velmi časté výskyt u dětí od 1 do 6 měsíců. Existují 3 stupně nemoci:

  • počáteční;
  • pre-koma;
  • coma.

Etiologie fenoménu

Jedna z nejdůležitějších a nejčastější příčiny fulminantní hepatitidy v těle je humánní infekce virem hepatitidy B, ale existuje řada faktorů, které mohou rovněž vyvolat vývoj onemocnění. Mezi tyto faktory patří:

  • Herpetická infekce v těle, která je ve fázi aktivity;
  • otravy se všemi jedy používanými v domácnostech nebo chemických laboratořích;
  • otravy alkoholem, ke kterým může dojít z důvodu nadměrné konzumace alkoholických nápojů nebo přijetí náhradníka.

Špatné zásobení krví a v důsledku toho také problémy s krevními cestami mohou způsobit onemocnění. Nemoc často postihuje osoby s akutním nebo chronickým srdečním selháním. Nadměrné užívání léků, a zejména hepatotoxických látek, může také vést k rozvoji onemocnění.

Jedním z důvodů pro vznik této formy hepatitidy může být prudké narušení práce metabolických procesů. Často příčinou vývoje onemocnění jsou problémy s autoimunitním systémem, ale je třeba poznamenat, že ve skutečnosti 25-30% pacientů nemůže zjistit přesnou příčinu onemocnění. Když se objeví první příznaky onemocnění, měli byste okamžitě vyhledat radu a pomoc specialisty na infekční onemocnění a hepatologa.

Symptomatické projevy

Inkubační doba v fulminantní formě hepatitidy téměř zcela chybí, onemocnění začíná náhle a velmi rychle postupuje. Při fulminantní hepatitidě se rozlišují následující příznaky onemocnění:

  • duševní poruchy u lidí;
  • hepatický zápach;
  • metabolické poruchy;
  • časté přerušované dýchání;
  • zvracení;
  • nažloutlý odstín kůže a sklera očí;
  • přetrvávající ospalost;
  • zvýšená tělesná teplota;
  • někdy s fulminantní hepatitidou, mohou být pozorovány známky akutní jaterní insuficience.

V dětství může přítomnost vyšetřované nemoci mluvit o takových známkách: podrážděnost a slzotvornost dítěte, silná bolest během palpace jater, nečekané výkřiky dítěte.

Symptomy, jako je nevolnost a zvracení, jsou jednou z charakteristických znaků fulminantní hepatitidy. V počáteční fázi se může objevit zvracení ihned po požití nebo po pití. Ale po chvíli zvracení začíná objevovat spontánně a zároveň konzistencí se podobá kávové sedliny, a přítomnost krve ve zvratky potvrdí podezření na přítomnost choroby.

Existuje 1 silná exprese z vlastností, které osoba bere maligní formy hepatitidy B v těle - to je vůně jater, která může být plsť, a cítil dýchání pacienta. Stejný zápach obvykle pochází z stolice, zvracení a moče.

Dalším důležitým rysem je snížení velikosti jater. Vykazuje se v pozdější fázi onemocnění. V počáteční fázi onemocnění játra nemění svou velikost, ale její konzistence se mění: stává se měkkým a drobivým. Je důležité si uvědomit, že pokles jater může začít velmi rychle. Někdy je dost času na to, aby se to stalo.

Diagnostická opatření

Během diagnostiky je pacient zaměřen primárně na provádění laboratorních testů, tj. Obecnou analýzu výkalů a moči. Zbarvení výkalů naznačuje, že pacient má fulminantní hepatitidu.

Pomocí biochemického krevního testu můžete určit přesné množství bilirubinu. S takovou chorobou jako fulminantní virovou hepatitidou pacienti obvykle zvyšují bilirubin, železo a feritin. Velmi zřídka se předepisuje jaterní biopsie a v podstatě pouze starší lidé dostali tento postup k rozlišení fulminantní formy hepatitidy od jakékoli jiné nemoci.

Principy léčby

Léčba fulminantní hepatitidy jakýmikoliv prostředkem farmakoterapie, používaného k léčbě žloutenky, je neúčinná, takže je vysoká pravděpodobnost úmrtí.

Pacient je zcela izolován od vnějšího světa a držen ve speciální krabici až do úplného vyléčení žloutenky. Pacientovi je zobrazena pouze přísná lůžka.

Když je stav pacienta trochu normální, může se trochu zvednout, ale po jídle musíte vždy odpočívat. Léčba léků se skládá z glukokortikoidů, které jsou vysoce účinné a významně snižují riziko úmrtí pacienta. Ale jejich uvedení je doporučeno ještě předtím, než se pacient dostal do kómatu.

Kromě glukokortikoidů se doporučuje, aby pacienti dostávali interferony. Obecně platí, že prognóza této nemoci je nepříznivá, avšak s včasným přístupem k lékaři a řádnou péčí je patologie zcela vyléčena.

Během léčby a po nějaké době po ní musí pacient dodržovat přísnou dietu s výjimkou tuku a jídla s vysokým obsahem bílkovin.

Akutní fulminantní forma hepatitidy

Fulminantní hepatitida patří do skupiny buněčných hepatálních patologií, doprovázených akutním orgánovým selháním a kvůli etiologickému faktoru. V tomto případě existují známky klinické encefalopatie a vážné poškození hepatocytů s jejich další smrtí. Virové hepatitidy s poddajným jevem nekrózy hematopoetických buněk se také nazývají maligní. Nebezpečí onemocnění spočívá v tom, že při absenci chronických onemocnění jater zemře více než polovina všech nemocných pacientů.

Etiologie zhoubného poškození jater

Typ fulminantu se vyvíjí v důsledku infekčních, toxických vaskulárních a metabolických poruch. Vedle virové hepatitidy všech druhů (A, B, C, D, E) se může vyvinout na pozadí infekce herpesu a cytomegaloviru u lidí s potlačenou funkcí imunitního systému. V lékařské praxi se zaznamenávají fakty, kdy fulminantní hepatitida byla způsobena infekcí bakteriemi a zvláštními olizovanými intracelulárními parazity - rickettsia, což způsobuje tyfus nebo japonskou řeku. Hepatitida b a d v 30% případů je důvodem pro vznik fulminantní formy.

Statistiky ukazují, že nejčastějším faktorem infekce s maligní hepatitidou nevirové etiologie je:

  • Infekce HBV (1%);
  • nekontrolované užívání léků (paracetamol, antituberkulózní léky);
  • pokusy o sebevraždu;
  • akutní trombóza jaterních cév;
  • dědičná porucha metabolismu mědi;
  • poporodní patologie hypofýzy;
  • prodloužená hypoxie.

Onemocnění se může objevit na pozadí otravy průmyslovými jedy, houbami. Maligní forma hepatitidy má bleskovou povahu s vícenásobnou smrtí hepatocytů, což vede k závažné dysfunkci jater. Nepříznivé vyhlídky způsobují závažné morfologické poruchy s selháním více orgánů, pokud není čas na obnovení reparační kapacity orgánu. Od 20 do 40% případů onemocnění zůstává jejich původ nevysvětlený.

Patogeneze onemocnění

Vzhled, vývoj náhlého zničení jater se výrazně liší od obvyklého průběhu virové hepatitidy. Je charakterizována malou časnou (prodromální) fází, kdy se člověk necítí dobře. Tato podmínka se projevuje jako příznaky otravy a středně těžké bolesti v horní části břicha, pod žebry. Zatímco virové infekce je charakterizována vzplanutím katarálního, dyspeptického a astenického syndromu.

Dalším rozdílem mezi fulminantním a virovým procesem je zpožděný vývoj žloutenky. Ona je "pozdě" pro rychle se rozvíjející intoxikaci. A výskyt leukocytů v periferní krevní plazmě ještě více zmate situaci.

Důležitým znakem fulminantní hepatitidy je jaterní encefalopatie, což je neuropsychiatrická porucha. To je rozděleno do pěti hlavních okolností:

  1. Porucha duševního zdraví.
  2. Neuromuskulární poruchy.
  3. Intenzivní dech, překračující potřebu kyslíku, s játrovým zápachem.
  4. Otrava tělních systémů s amoniakem (hyperamonemie).
  5. Změna elektroencefalogramu.

Hepatální encefalopatie vede k degradaci všech zón mozku: vědomí, řeči, mentálních schopností, osobnostních rysů.

Tam je porážka s různými duševními indikátory - od pocitu euforie nebo naopak, deprese k úplnému deaktivaci vědomí (areflex koma). Jeho přítomnost je téměř ve všech případech v souladu s diagnózou - akutní fulminantní hepatitida.

Diagnóza a příznaky onemocnění

Včasná diagnóza by měla vzít v úvahu možnost hodnocení stupňů jaterní encefalopatie. První a druhá fáze patologie jsou velmi často neurčena. Někteří pacienti jsou ve stavu euforie, ale jsou adekvátní a chápou závažnost jejich situace. Jiní - existuje strach z umírání, trápení nočních můr. Všichni pacienti si stěžují na zvýšené ospalost a nedostatek chuti k jídlu.

Existuje poměrně jednoduchý laboratorní ukazatel koagulace krve - index protrombinů. Dokáže dokázat nebo vyvrátit akutní zničení jater. U maligní hepatitidy existuje určitá nesrovnalost projevů jaterní encefalopatie a stupeň protrombinového indexu. Je obtížné mluvit o úplné vzájemné závislosti těchto příznaků, ale když se proces zhoršuje, známky encefalopatie odpovídají úrovni poklesu indexu protrombinů.

Závažnost uvedených symptomů je u pacientů v různých stádiích poruchy významně odlišná. Moderní lékařská věda se domnívá, že poškození detoxikační funkce jater je doprovázeno:

  • akumulace amoniaku;
  • porušení neurotransmisí;
  • dezorganizace metabolismu kyseliny glutamové;
  • ischemie a hypoxie;
  • bakteriální intoxikace;
  • poškození funkce neuroreceptorů.

Takové množství současně se vyskytujících problémů způsobuje akutní metabolický posun v buňkách mozku.

Objektivní vyšetření ukazuje pokles kontury hematopoézy vnější sekrece. Při její palpaci se u pacienta projevuje malá bolest, na rozdíl od peritonitidy nebo trombózy mezenterických žil. To samo o sobě vede k nesprávné diagnóze. Posílení bolesti v oblasti břicha je možné s dýcháním, záchvaty kašle, nakloněním doprava. Fulminantní forma je charakterizována dalšími projevy ve formě krvácení na povrchu hypofýzy, někdy i tvorba protizánětlivé vyrážky hemoragické povahy na epidermis. Komplikace hepatitidy mohou být kardiovaskulární, renální a respirační selhání, sepse bakterií.

Léčba onemocnění

Dosavadní hypotéza založená na amoniaku pro vývoj hepatické encefalopatie je nejpřijatelnější a je v souladu s lékařskou praxí. Hlavní formy terapie byly komplexem dezinfekčních opatření. Pokles hladiny amoniaku lze dosáhnout následujícími způsoby:

  • snížení množství materiálu na bázi amoniaku;
  • biochemická transformace amoniaku na méně nebezpečné metabolity;
  • inhibice tvorby nebezpečné složky.

Koordinovaná infuzní detoxikace je vedoucím směrem léčby jaterní encefalopatie. Aby se snížila hladina amoniaku, je předepsána vysoká sifonová klystýrka. Oblast aktivní absorpce dusíkové složky byla cékem. Enemy pomáhají přinést až polovinu všech toxických prvků. Koncentrace kyseliny octové použitá pro čištění je od 0,25 do 1%. Pro dosažení maximální účinnosti postupů se do roztoku přidá laktulosa kyselinou octovou.

Akutní fulminantní hepatitida, která je jedním z faktorů vývoje dusíku, se může stát procesem remisí použitím ornitinu. Stimulace tvorby glutaminu a močoviny snižuje tvorbu sloučenin amoniaku. Současně stimuluje fermentaci karbamylfosfátsyntetázy a ornitinkarbamyltransferázy.

Léčba Hepatil se používá při akutní a chronické encefalopatii jater. Používá látky amonné skupiny podílející se na syntéze močoviny. Tento lék vykazoval vynikající účinnost při normalizaci psychického sebevědomí pacienta.

Použití přípravku Hepatil je vhodné při kombinované léčbě chronické fulminantní hepatitidy a cirhózy krvetvorné žlázy. Lék dává stabilní klinický výsledek, je pacientům dobře snášen. Neexistují žádné významné vedlejší účinky. Zadejte látku parenterálně, metodou kapání nebo pomalým proudem. Existuje jeden precedens, kdy při rychlém podání léčiva pocítila horečka na jeho tváři, která spontánně prošla. Bohužel tato lék není všelékem a nevylučuje příčinu onemocnění.

Hepatitida

Imunohistochemická a elektronová mikroskopická diagnostika akutní virové hepatitidy HBV

. A (vlevo nahoře) - zářící částic HBcAg v infikovaných hepatocytů jader identifikovaných přímou imunofluorescenční technikou Koons. B - částice HBsAg v cytoplazmě hepatocytů, označené stejným způsobem. B -

, na kterých jsou viditelné tyčinky HBcAg. uvolněná z jádra do cytoplazmy v počáteční fázi akumulace HBsAg.

Akutní virovou hepatitidu HBV

. A - cytoplazma některých hepatocytů je vyplněna homogenním materiálem, který jim dává matný vzhled (jakýsi "matný sklo"). B - elektronová difrakce: cytoplazma hepatocytů v pokročilém stádiu hromadění částic HBsAg ve formě drobných a četných kulovitých granulí, přechází do homogenní šedém pozadí, na které jsou přiděleny jednotlivé organely. v cirhóze se asi 5% pacientů stává chronickým nosičem viru. Chronická aktivní hepatitida je spojena s nedostatečnou tvorbou HBsAb a perzistencí (perzistentní uchovávání) HBeAg. Na rozdíl od toho bacilonosiči infekta organismus, produkující HBeAg, stabilně vytváří HBsAg, ale detekuje syntéza selhání HBsAb. Nosič se může vyvinout po období chronického aktivního procesu v játrech se sérologickou konverzí na pozitivní detekci HBeAb a ukončení virové replikace. Okolnosti a faktory vedoucí k nedostatečnému úplnému vylučování viru nejsou známy. Přetrvávání HBV je častější u mužů a nosná frekvence má významné geografické rozdíly. V řadě zemí v západní Evropě tato hodnota nepřesahuje 0,1% av některých regionech Afriky a jihovýchodní Asie dosahuje 20%. V oblastech Afriky a Asie je přenos HBV z matek do kojence v perinatálním období považován za nejčastější cestu infekce. Doporučuje se, aby vozík od dětství byl zajištěn blokujícím účinkem HBcAg, který se provádí transplacentárním způsobem. V současnosti je k dispozici aktivní imunizace proti HBV. Podjednotka vakcíny, vytvořená pomocí genetického inženýrství a způsobující produkci HBsAg, chrání tělo před virem. Hepatitida D. Příčina hepatitidy D (HBD) je defektní virus obsahující RNA. Pro replikaci potřebuje přítomnost HBV. Infekční částice obsahují virovou RNA potaženou HBsAg. Antigen může být detekován imunohistochemicky v jádrech hepatocytů. Samotný virus hepatitidy D, který se nachází všude, mění průběh akutních a chronických infekcí způsobených HBV. Mohou být infikováni současně s HBV (koinfekcí) nebo znovu infikují chronické nosiče viru hepatitidy B (superinfekce). V obou případech je klinicky závažnější onemocnění a poškození jater v širší než v čisté formě hepatitidy B. hepatitid ani A ani B Tento termín se používá k označení případů virové hepatitidy, v nichž je kauzativním faktorem zůstala neznámá. Ve většině případů se tato hepatitida vyvinula po krevní transfuzi a u mnoha pacientů se onemocnění změnilo na chronickou hepatitidu. K dnešnímu dni, částečně vyznačující se dvě nové látky, jeden z nich, parenterální ani A ani B, tzv viru hepatitidy C (HCV), a je spojen s krevní transfuze a jeho produkty, jiné enterální ani A ani B, se nazývá virus hepatitidy E (HEV), způsobuje epidemické ohniska a je přenášena enterálně. Hepatitida C. Příčina hepatitidy C byla identifikována molekulárním klonováním. Předpokládá se, že tento virus RNA s jedním vláknem, Ltd., obsahujícího 10 nukleotidů, která je homologní k pestivirů a (viry, které patří k čeledi Togaviridae) a flavovirusam (patří do stejné rodiny). Příčinná látka se přenáší krevní transfuzí nebo krevními produkty, stejně jako intravenózními injekcemi. Hepatitida C je častá u lidí, kteří používají opakovaně použitelné stříkačky, a mohou se objevit jako koinfekce s hepatitidou B. Doba inkubace trvá 42-90 dní. Přes skutečnost, že samotná virový částic ještě není izolován, bylo vyvinuto několik sérologických metod pro měření koncentrace protilátek proti NSA. RNA viru hepatitidy C může být studována polymerázovou řetězovou reakcí. Protilátky proti HCV se objevují mezi 1. a 6. měsícem po nástupu akutní fáze onemocnění. Je známo, že 30-60% pacientů s posttransfuzní hepatitidou C se onemocní s chronickou hepatitidou. Ten je charakterizován bezbolestným průběhem, relapsy, střídající se s remisi a progrese k cirhóze. Jediná a spolehlivá metoda léčby je spojena s použitím interferonu a. Předpokládá se, že mezi dárci v evropských zemích je 0,3-0,6% jedinců asymptomatickými nosiči HCV. Hepatitida E. Příčinným faktorem hepatitidy E je virus s průměrem 32-34 nm, který má jednu vláknu RNA. Toto onemocnění je charakterizováno fekálně-orální cestou přenosu viru. Nemoc je epidemie, vyskytuje se v Asii a Africe. Doba inkubace je 35-40 dní. Onemocnění připomíná hepatitidu A. Příčinný účinek ovlivňuje mladé dospělé a dospělé, což jim způsobuje mírný stupeň hepatitidy s žloutenkou.

. A (výše) je hydropická dystrofie hepatocytů. B - Intralobulární infiltrace lymfocytů a makrofágů.

Těžká (blesková) forma akutní hepatitidy

. Masivní panakarární zóny nekrózy jaterního parenchymu obsahujícího detrium (tmavé buňky - konzervované hepatocyty). mdloby mrtvých jaterních buněk. Zóny nekrózy se spojují a vytvářejí přemostěné centrální a centrální portálové mosty (viz obrázek 17.4). Prognóza je spojena s regenerační kapacitou jater. Jsou případy úplného zotavení. Blesková hepatitida s masivní (panakinovou) nekrózou. U této formy hepatitidy se vyskytují odtokové zóny nekrózy, které zachycují velké oblasti jater (obrázek 17.6). Takové změny jsou pozorovány u pacientů, kteří během akutní fáze onemocnění způsobují bleskové selhání jater až do úmrtí. Nicméně, proč tito pacienti dostávají hepatitidu viru tak obtížný průběh, zůstává nejasný. Virová etiologie s fulminantní hepatitidou se vyskytuje pouze u 50-65% pacientů. Dalších 25-30% lidí s touto formou hepatitidy způsobuje toxické léky nebo chemické látky. Pokud dojde k úmrtí v časné fázi onemocnění, játra obvykle zachovává svou normální velikost, ale stává se difuzní žlutou kvůli zbarvení parenchymu žlučí. Pokud pacient přežije, mrtvé parenchymové náplasti se postupně rozpouštějí makrofágy a játra se zmenšují ve velikosti, stávají se měkkými a červenými kvůli stagnujícím jevům a několika malým krvácením. Později, v důsledku proliferace přežívajících hepatocytů, se objevují bledé uzliny-regeneruje s různými velikostmi. V rozsáhlých oblastech ztráty parenchymu dochází k tvorbě zjizvení, což vede k rozvoji široké jizvy a jizevové deformity jater. Tak se vyvíjí postnkrotická cirhóza. Hepatitida způsobená jinými viry. V tropických oblastech Afriky a Jižní Ameriky způsobují patogeny ze skupiny B arbinovirů obsahujících RNA (rodina Toga) žlutou horečku. Toto onemocnění se vyskytuje ve formě sporadických případů, ale někdy se vytvářejí epidemické ložiska [Mas-Sween R.N.M., Whaley K., 1994]. Příčinný činitel parazitizuje opice a je přenášen na lidi skusem různých komárů, zejména komárů rodu Aedes aegyptii. Závažnost onemocnění se liší od mírné horečky až po těžké fatální formy s fulminantní jaterní, stejně jako akutní renální selhání a depresí kostní dřeně. Léze jater se projevují ve formě míst nekrózy, u kterých jsou častěji než v případě klasické virové hepatitidy těla cubsilmena. Jako komplikace se může vyvinout akutní hepatitida s různými infekcemi způsobenými než hepatotropní viry: zarděnky, herpes simplex, infekční mononukleózu (EBV), cytomegalovirus infekci. Chronická hepatitida. Zánět jater, který trvá nejméně 6 měsíců a je potvrzen klinickými příznaky, biochemickými, morfologickými a sérologickými údaji, se obvykle nazývá chronická hepatitida. Navzdory tomu, že viry hepatitidy způsobují většinu případů chronické hepatitidy B, což svůj seznam důvodů, včetně alkoholického jaterního onemocnění, prodloužené obstrukcí žlučových cest, Wilsonova nemoc (viz. Níže) a další metabolické poruchy. V závislosti na povaze zánětlivých změn je chronická hepatitida rozdělena do tří forem: perzistující, aktivní a lobulární. Prognóza pro každou z těchto forem nezávisí na tvaru a objemu zánětlivých změn, ale na etiologických faktorech. Pravděpodobnost přechodu akutní virové hepatitidy (formy A, B, C, D a E) na chronickou hepatitidu je definována následovně. U hepatitidy způsobené: • HAV - přechod k chronickému onemocnění je extrémně vzácný; • HBV - chronická hepatitida se vyskytuje u více než 90% novorozenců a 5% dospělých nakažených, z nichž u 25% pacientů vzniká hepatitida při cirhóze; • HCV - chronická hepatitida se vyskytuje u více než 50% infikovaných pacientů, z nichž o 50% později vzniká cirhóza; • HDV - chronická hepatitida se vyvíjí zřídka a pouze s koinfekcí s HDV / HBV, přičemž nejzávažnější formou chronické hepatitidy je nejběžnější možnost superinfekce HDV; • HEV - chronická hepatitida se nevyvíjí. Dále je třeba dodat, že v chronickém průběhu onemocnění způsobených hepatitidou HBV a zejména HCV se vytváří podmínky pro vznik primární hepatocelulární rakoviny (viz níže). U relativně benigní perzistující formy chronické hepatitidy se zánětlivé změny týkají především portálových cest. V chronické aktivní hepatitidě jsou zaznamenány mnohem významnější změny zahrnující portál, periportální a akinní zóny. Taková chronická hepatitida postupuje do cirhózy. Chronická aktivní hepatitida. Může mít virovou, drogovou, autoimunitní nebo neidentifikovanou etiologii. Organismus asi 10% pacientů s akutní hepatitidou B není schopen odstranit virus a 50% z nich má chronickou aktivní hepatitidu. U těchto pacientů se HBeAg a HBsAg zadržují v krevním séru a pokračuje také exprese tyčových a povrchových antigenů (viz výše). Kronika tohoto procesu se vyskytuje v případech parenterální hepatitidy (HCV), ani A ani B. U autoimunní chronické aktivní hepatitidy se objevují antinukleární faktory a protilátky proti hladké svalové tkáni. Méně častý revmatoidní faktor a mikrozomální protilátky. Žádný z těchto faktorů není specifický pro chronickou aktivní hepatitidu, a zatím neexistují žádné důkazy o jejich etiologické roli. Další příznaky autoimunní chronické aktivní hepatitidy by měly být nazývány artralgie, kožní vyrážka, pleurální výpotek, trombocytopenie, leukopenie a proteinurie. U některých pacientů se objevuje chronické zánětlivé onemocnění střev, Sjogrenův syndrom a další nemoci, které mohou mít autoimunitní etiologii. Chronická aktivní hepatitida může být akutní a pak se nelíbí od akutní virové hepatitidy. Někdy se rozvíjí postupně s nespecifickými znaky

Progresivní chronická aktivní hepatitida

. A (nahoře) - buněčné infiltráty odrážející chronický zánět, fibrotická jemný fill přepážka (septa), která rozvíjet mezi portálových traktu a terminálových jaterních žilek. B - detail z Obr. 17,7, A. Anorexie (nedostatek chuti k jídlu), únava, nedefinovaná bolest v horní části břicha. Označte hepato- a splenomegalii, která předchází vzniku portální hypertenze. Někdy dochází k selhání jater. Biochemické testy odhalují mírné zvýšení hladiny aminotransferázy. Žloutenka může mít různou intenzitu, ale nemusí být přítomna. V pozdějších stadiích onemocnění existují výraznější příznaky dysfunkce jater. Při absenci léčby se chronická aktivní hepatitida obvykle rozšiřuje na cirhózu, i když se v některých případech spontánně léčí. Progresivní chronická aktivní hepatitida se projevuje formou zánětlivých změn s hepatocytovou dystrofií a vývojem můstkových zón nekrózy. Přítomnost míst nekrotického kroku je diagnostickým znakem. Tyto oblasti se mohou objevit v periportálních nebo periseptálních zónách a vytvářet konfiguraci podobnou mostu. Pokračující zánět a tvorba fibróza septa mezivrstvy mezi hustě rozmístěných koncových jaterních žilek a portálových traktu a mezi těmito žilek (obr. 17.7, A, B) je značně potrestán architekturu orgánu. A znovu a znovu obnovená poškození vede k rozvoji velké nodulární cirhózy. Na uvedených známkách mohou být překrývají jevy akutní hepatitidy. U některých pacientů tyto jevy dominují a vytvářejí obraz tzv. Chronické lobulární hepatitidy. Pokud je chronická aktivní hepatitida pokračováním hepatitidy B, hepatocyty, které mají formu "matného skla" a obsahují HBsAg, se nacházejí v tkáni jater. V jádrech jaterních buněk je možné identifikovat jádrový (jádrový) antigen a někdy antigen k HDV.

Blesková hepatitida

V případě, že tělo nedokáže zvládnout narůstající poruchy jater, vzniká tzv. Fulminantní hepatitida. Blesková hepatitida je těžká forma hepatitidy A, u které se zdá, že akutní selhání jater je v popředí. Venku se tato forma projevuje různými poruchami centrálního nervového systému způsobenými působením toxických produktů, které se hromadí v těle, a především amoniakem.

Za prvé, existují drobné změny v psychice. Nastává rychlá změna nálady, chování pacientů se stává agresivním.

Charakteristický amoniakální zápach se zachycuje z úst.

V budoucnu se v důsledku poškození krevních cév objevují krvácení v různých orgánech. Existuje zvracení v podobě kávových zbytků, stejně jako dehtové stolice.

Nastává hluboká deprese vědomí, která se může dostat do život ohrožujícího jaterního komatu. Je charakterizována úplnou ztrátou vědomí, rozpadem funkcí všech senzorických orgánů, porušením procesu metabolismu, oběhu, dýchání a nedostatku reflexů.

Lékaři se bojí takového vývoje nemoci, neboť i v případech včasného postoupení pacienta do zdravotnického zařízení je velmi obtížné tento stav zvládnout. Dokonce i v jednotkách intenzivní péče zemře více než polovina pacientů s fulminantní formou hepatitidy v důsledku jaterní kómy. Incidence této nežádoucí formy u hepatitidy A však nepřesahuje 0,5%.

Metodická doporučení pro studenty 6. ročníku

TÉMA ZASEDÁNÍ: TĚŽKÉ A MALIGANTNÍ FORMY HEPATITIKY U DĚTÍ. LÉČBA AKUTNÍHO VIRÁLNÍHO HEPATITIE.

Celkový čas třídy: 7 hodin. Čas tříd: 8.00 - 14.15.

MOTIVAČNÍ CHARAKTERISTIKY TÉMA.

Význam virové hepatitidy problém nemá pouze vysokou nemocnost u dětí, ale i možnost obzvlášť závažného onemocnění s rozvojem zhoubných forem onemocnění s jaterním komatu, což je hlavní příčinou úmrtí v průběhu virových hepatitid. Vzhledem k tomu, maligní forma onemocnění se vyskytuje převážně u kojenců s parenterální hepatitida, že vyzývá k podrobnému studiu této nemoci ze strany pediatrů. Moderní diagnostika a adekvátní léčba jakékoli formy onemocnění zlepšuje prognózu onemocnění.

Seznámit se s diagnózou těžkých a maligních forem hepatitidy u dětí, s vědomím jejich patogeneze a rysů klinického průběhu. Naučte se provést program léčby konkrétního pacienta v závislosti na formě a závažnosti onemocnění.

Prohloubit znalosti studentů na klinice, diagnostiku maligních forem hepatitidy u dětí. Studium patogeneze a rysů klinického průběhu. Uveďte představu o léčbě v závislosti na stupni závažnosti. Identifikujte vlastnosti virové hepatitidy u malých dětí.

Poznat hlavní příčiny vývoje maligních forem onemocnění u dětí a patogenezi hepatální kómy ve světle moderních vědeckých údajů.

Studium hlavních klinických příznaků maligních forem onemocnění, stadia hepatické encefalopatie u dětí různého věku.

Být schopen shromáždit anamnézu onemocnění u pacientů se zhoubným onemocněním nebo jeho příbuzných.

Učení kontrolovat pacienta s maligní formy onemocnění (posoudit příznaky intoxikace, závažnosti žloutenky, velikosti jater a konzistenci, přítomnost syndromu hemoragické et al.).

Být schopen přiřadit vyšetření pacientovi s maligní formou onemocnění.

Naučit se interpretovat data laboratorních vyšetřovacích metod u dětí s maligním onemocněním.

Přiřaďte intenzivní terapii pacientovi s maligní formou onemocnění, v závislosti na stupni jaterní encefalopatie.

Seznámit se s předepisováním léčby konkrétnímu pacientovi s akutní virovou hepatitidou, v závislosti na závažnosti onemocnění a věku pacienta, na etiologii onemocnění.

POŽADAVKY NA POČÁTEČNÍ ÚROVNI ZNALOSTÍ:

Chcete-li zcela zvládnout toto téma, musí student opakovat:

 z patologické anatomie: morfologické změny jater s masivní a submisivní nekrózou;

 z propedeutiky dětských onemocnění: anatomické a fyziologické rysy jater u dětí;

 z biochemie: výměna bílkovin;

 z patologické fyziologie: mechanismus vzniku buněčné nekrózy;

 z farmakologie: hormonální terapie, základní detoxikační roztoky, léky, které zlepšují metabolismus jaterních buněk, antivirotika;

 z terapie: dieta pro onemocnění jater;

 z infekčních onemocnění: průběh jaterní kómy u dospělých s virovou hepatitidou.

KONTROLNÍ OTÁZKY Z PŘÍBUZNÝCH DISCIPLINŮ:

Co je buněčná nekróza?

Jaké procento hepatického parenchymu zahyne masivní a poddajnou nekrózou jater?

Co jsou postnecrotické změny v játrech?

Co je to kóma? Její hlavní příznaky?

Jak se amoniak metabolizuje v těle?

Od co a kde se tvoří indol, fenol, skatole?

OTÁZKY K OTÁZCE NA ZASEDÁNÍ ZASEDÁNÍ:

Kritéria závažnosti virové hepatitidy u dětí?

Těžká forma hepatitidy?

Rozdíl těžké formy od maligního?

Příčiny zhoubného onemocnění?

Jaký je morfologický substrát maligních forem onemocnění?

Na jakou hepatitidu se mohou vyvinout fulminantní formy onemocnění?

Mají děti v jakémkoli věku zhoubnější formy onemocnění? Proč?

Klasifikace maligních forem onemocnění?

Z jakých důvodů se od vzniku nemoci může vyvinout hepatická kóma?

Hlavní klinické příznaky maligních forem onemocnění?

Jaké stadia jaterní koma víte?

Klinika prekoma a kómatu u dětí mladších jednoho roku?

Klinika prekoma a kómatu u starších dětí?

Hlavní laboratorní údaje pacientů s maligními formami onemocnění?

Co je to disoluce bilirubin-enzymu?

Co je jaterní ESR?

Jaké markery hepatitidy B se vyskytují ve vývoji maligních forem onemocnění?

V jakých případech je možné vyvinout fulminantní formy onemocnění hepatitidou D; E?

Léčba maligních forem hepatitidy?

Virová hepatitida, tekoucí nebo submassive s masivním jaterní nekrózy a progresivní selhání jater, zvané maligní forma nemoci. Je charakterizován závažností klinických projevů a vysokou letalitou. Maligní forma onemocnění nelze identifikovat s těžkou formou. Tato dvě kvalitativně různé stavy jako jsou klinické projevy (s příznaky maligní formy, která není pozorována u jiných forem onemocnění), jakož i tím, morfologické (masivní jaterní nekrózy se nachází pouze v maligní formě). Maligní forma nemůže být zaměněn s pojmem „selhání jater“ nebo „jaterní kóma.“ Termín „maligní forma“ se používá k označení samostatný klinické formy hepatitidy, zatímco termín „selhání jater“ ukazuje abnormality funkce jater. Pokud je selhání jater doprovázen poškození nervového systému - hovoříme o „jaterního komatu,“ čímž jaterní kóma je velmi závažné projevem selhání jater, konečné fázi.

V zahraniční literatuře se termín "fulminantní hepatitida" používá k označení maligní formy, tj. hepatitida s fulminantním průběhem. K dnešnímu dni bylo zjištěno, že fulminantní hepatitida způsobuje nejčastěji virus virové hepatitidy B samotný nebo v kombinaci s HDV, poněkud méně často - HCV. U těhotných žen se fulminantní forma onemocnění vyvíjí s virovou hepatitidou E.

Otázka, proč někteří pacienti vyvíjejí maligní formu onemocnění, stále nemá žádné jednoznačné vysvětlení. Příčinou je jak charakteristika patogenu, tak individuální reakce organismu na infekci:

-- vyhledat konkrétní virus způsobuje fulminantní hepatitida nebyla úspěšná. Ale zjistili, že vysrážení faktorem, který zvyšuje pravděpodobnost fulminantní HBV je vrstvení dalších virů gepatropnogo akci (NDV, HCV, HAV).

-- připouštějí určitou úlohu vysoce infikující dávky viru získaného během transfuzní infekce.

-- V posledních letech se objevily známky převládající detekce viru HBV u mutantních kmenů u pacientů s fulminantním HV, zejména u kmenů e-minus. To vysvětluje dlouhodobě známou častou absenci HBeAg v krvi těchto pacientů.

-- s ohledem na patogenezi HBV, hlavní roli ve vývoji zhoubných forem se odstraní nadměrnou odpověď (hyperimunní) protilátky, jak o tom svědčí rychlým vymizením HBe Ag a HBc Ag stále dokomatoznom období a vznikem neobvykle raných fázích anti-HBE a anti-HBc.

-- častý vývoj maligní formy u dětí mladších než jeden rok (zejména předčasných ve věku 2-6 měsíců.) vysvětlit nedokonalost imunitního systému těla a známky fetální nezralostí jaterní parenchymu.

Zdůrazňujeme, že morfologickým znakem maligní formy je masivní nebo submisivní nekróza jater. Hlavním významem není rozsahem poškození jater (koneckonců, resekce 90% jater u zvířat nemusí nutně vést k jejich smrti), ale potlačení mechanismů regenerace hepatocytů. Jakmile začne nekróza jater, rychle se rozvíjí a až do dnešního dne nebyly nalezeny žádné prostředky, které by ji mohly úmyslně pozastavit. Obnova normální struktury jater po masivní nekróze je extrémně vzácná.

Hepatitida: všechny druhy, znaky, přenos, chronické, jak se léčit, prevence

Hepatitida C - zánět jater virové genézy, jejichž klinické projevy jsou ve většině případů výrazně zpožděny nebo tak málo, že sám pacient si nevšimne, že v jeho těle se usadil "delikátní" vrahový virus, protože se obecně nazývá virus HCV.

Kdysi dávno, a to trvalo až do konce 80. let minulého století, lékaři byli vědomi existence zvláštní formou hepatitidy C, která nezapadá do konceptu „infekční onemocnění“, nebo žloutenkou, ale bylo zřejmé, že tento hepatitida vliv na játra ne méně než jejich " bratři "(A a B). Málo známý typ se nazývá hepatitidy A, B, protože jeho vlastní značky byly dosud neznámé, a blízkost patogenezi faktorů byl patrný. Pokud jde o hepatitidu A, byl podobný v tom, že byl přenášen nejen parenterálně, ale předpokládal i jiné způsoby přenosu. Podobnost s hepatitidou B, nazývanou sérum, spočívala v tom, že by se mohli infikovat i při získávání něčí krve.

V současné době všichni ví, že hepatitida, otevřená a studovaná, se nazývá A ani B. Jedná se o hepatitidu C, která je ve své prevalenci nejen špatně známá infekce HIV, ale je daleko ji překonává.

Podobnosti a rozdíly

Botkinova nemoc dříve nazývala jakákoli zánětlivá onemocnění jater, spojená s určitým patogenem. Porozumění tomu, že Botkinova nemoc může představovat nezávislou skupinu polyteologických patologických stavů, z nichž každá má svůj příčinný činitel a hlavní cestu přenosu, přišla později.

Nyní se tato onemocnění nazývají hepatitida, avšak velká písmena latinské abecedy se přidává k názvu sekvencí objevu patogenu (A, B, C, D, E, G). Pacienti často překládají vše do ruštiny a označují hepatitidu C nebo hepatitidu D. Nicméně, onemocnění uvedená v této skupině jsou velmi podobná v tom smyslu, že viry způsobené jimi mají hepatotropní vlastnosti a při požití postihují hepatobiliární systém, každý svým vlastním způsobem narušuje jeho funkční schopnosti.

Různé typy hepatitidy nemají obdobný průběh procesu, což naznačuje jiné chování viru v těle.

Nejzajímavější z tohoto hlediska je hepatitida C, který dlouho zůstává tajemstvím, ale i teď, když je všeobecně známý, ponechává tajemství a intriky, neboť neposkytuje příležitost předpovědět přesnou předpověď (to lze předpokládat pouze).

Zánětlivé procesy jater, způsobené různými patogeny, se neliší ve vztahu k pohlaví, takže se stejně týká jak mužů, tak žen. V průběhu onemocnění nebyl žádný rozdíl, ale je třeba poznamenat, že u žen během těhotenství může být hepatitida závažnější. Navíc proniknutí viru v posledních měsících nebo aktivní průběh procesu může negativně ovlivnit zdraví novorozence.

Kohl virové onemocnění jater jsou stále zřejmé podobnosti, pak léčby hepatitidy C, je vhodné na dotek a jiné typy hepatitidy, v opačném případě bude čtenář myslet, bojí, že by měl být pouze „hrdina“ v tomto článku. Ale při sexuálním styku je možné zachytit prakticky každý druh, ačkoli tato schopnost a více přisuzovat hepatitidám In and With, a proto je často odkazují Sexuálně přenosné nemoci. Jiné patologické stavy jaterního původu v tomto plánu jsou obvykle tiché, neboť jejich důsledky nejsou tak závažné jako důsledky hepatitidy B a C, které jsou považovány za nejnebezpečnější.

Kromě toho se jedná o hepatitidu, která není virového původu (autoimunitní, alkoholická, toxická), která by měla být také ovlivněna, neboť v jednom či druhém případě jsou navzájem propojeny a významně se zhoršují.

Jak se přenáší virus?

V závislosti na tom, jak může virus "přeběhnout" člověku a jaké věci začne "vytvářet" v těle nového "mistra", se odlišují různé typy hepatitidy. Některé jsou převedeny do každodenního života (přes špinavé ruce, jídlo, hračky atd.), Projevují se rychle a projíždějí, v podstatě bez jakýchkoli následků. Jiné, zvané parenterální, které mají potenciální chronický, často zůstávají v těle po celý život, ničit játra k cirhóze, a v některých případech až k rakovině jater (primární hepatocelulárního karcinomu).

Tímto způsobem, Hepatitida podle mechanismů a způsobů infekce je rozdělena do dvou skupin:

  • S mechanismem přenosu ústní a fekální (A a E);
  • Hepatitida, který krovokontaktny (gemoperkutanny) a jednodušeji - vyztužený přes cestu krve je primární (B, C, D, G - skupina parenterální hepatitida).

Kromě transfúze infikované krve nebo zřejmého nedodržování pravidel lékařských manipulací spojených s kožními lézemi (použití nedostatečně zpracovaných nástrojů, například u akupunktury), časté šíření hepatitidy C, B, D, G a v jiných případech:

  1. Různé módní postupy (tetování, piercing, piercing ucha), které produkuje doma amatér nebo jiné podmínky, které nesplňují požadavky sanitárního a epidemiologického režimu;
  2. Použitím jedné jehly pro několik lidí se tato metoda praktikuje injekčním uživatelem drog;
  3. Přenášení viru prostřednictvím pohlavního styku, které je nejpravděpodobnější v případě hepatitidy B, C-hepatitidy v takových situacích, je přenášeno mnohem méně často;
  4. Existují případy infekce "vertikální" cestou (od matky k plodu). Aktivní forma onemocnění, akutní infekce v posledním trimestru nebo přenos HIV významně zvyšuje riziko hepatitidy.
  5. Bohužel až 40% případů nemůže být zapamatováno zdrojem, který "obdařil" virem hepatitidy B, C, D, G.

Prostřednictvím mateřského mléka se virus hepatitidy nevysílá, takže nosiče hepatitidy B a C mohou bezpečně krmit dítě bez obav z jeho infekce.

Můžeme se shodují, že fekální-orální mechanismus vodný, kontakt-domácnost, je tak vzájemně propojené, nelze vyloučit možnost přenosu a sexuálně také, přesně jako u ostatních typů hepatitidy přenášených krví, mají schopnost pronikat do jiného organismu při sex.

Známky nezdravé játry

Po infekci se objevují první klinické příznaky různých forem onemocnění v různých časech. Například virus hepatitidy A se projevuje zhruba ve dvou až čtyřech týdnech, činidlo hepatitidy B (HBV) je poněkud zpožděno a projevuje se v intervalu od dvou měsíců do šesti měsíců. Pokud jde o hepatitidu C, její Příčinný faktor (HCV) se může objevit během 2 týdnů, za 6 měsíců a může se "schovávat" po celá léta, přeměnit zdravého člověka na nosič a zdroj infekce spíše závažného onemocnění.

O faktu, že něco špatného s játry může být odhadnuto klinickými projevy hepatitidy:

  • Teplota. Vzhledem k tomu, že to a jevy infekce chřipky obvykle začíná hepatitida A (bolest hlavy, bolest kostí a svalů). Nástup aktivace HBB v těle je doprovázen teplotou v subfebrilu a u C-hepatitidy se nemusí vůbec zvyšovat;
  • Žloutenka různé stupně závažnosti. Tento příznak se objeví několik dní po nástupu onemocnění, a pokud jeho intenzita nezvyšuje, pak se pacientův stav obvykle zlepší. Podobný fenomén je typický pro hepatitidu A, což nelze říci pro hepatitidu C, stejně jako toxickou a alkoholickou hepatitidu. Zde intenzivnější barva není připisována známkám budoucího zotavení, spíše naopak: s mírnou formou zánětu jater, může být ikterická obecně nepřítomná;
  • Vyrážky a svědění charakteristické pro cholestatické formy zánětlivých procesů v játrech, jsou způsobeny akumulací žlučových kyselin v tkáních v důsledku obstrukčních lézí jaterního parenchymu a traumatizace žlučovodů;
  • Snížená chuť k jídlu;
  • Těžnost v pravém hypochondriu, případné zvětšení jater a sleziny;
  • Nevolnost a zvracení. Tyto příznaky jsou charakteristické pro těžké formy;
  • Slabost, nevolnost;
  • Bolest v kloubech;
  • Tmavá moč, podobné tmavému pivu, odbarvené výkaly - typické příznaky jakékoli virové hepatitidy;
  • Laboratorní indikátory: funkční vyšetření jater (AlT, AsT, bilirubin) se může v závislosti na závažnosti toku několikrát zvýšit, počet krevních destiček klesá.

V průběhu virové hepatitidy se rozlišují čtyři formy:

  1. Snadné, častěji charakteristické pro hepatitidu C: žloutenka je často nepřítomná, subfebrilní nebo normální teplota, těžké hypochondrie, snížená chuť k jídlu;
  2. Mírná gravitace: výše uvedené příznaky jsou výraznější, bolesti v kloubech, nevolnost a zvracení, téměř žádnou chuť k jídlu;
  3. Těžké. Existují všechny příznaky ve výrazné podobě;
  4. Blesk rychle (fulminantní) Není splněna pro hepatitidu C, ale charakteristické pro hepatitidu B, a to zejména v případě ko-infekce (HDV / HBV), to znamená, kombinace dvou virů B a D, které způsobují superinfekce. Fulminantní forma je nejnebezpečnější, protože v důsledku rychlého vývoje masivní nekrózy jaterního parenchymu dochází ke smrti pacienta.

Hepatitida, nebezpečná v každodenním životě (A, E)

V domácnostech se na prvním místě vyskytují onemocnění jater, které mají hlavně přenos fekálně-orální cestou, a je známo, že hepatitida A a E je tudíž nutné se zabývat jejich charakteristickými rysy:

Hepatitida A

Hepatitida A je vysoce nákazlivá infekce. Dříve byl prostě nazýván infekční hepatitidou (když B bylo sérum a jiné nebyly dosud známy). Příčinou tohoto onemocnění je malá, ale neuvěřitelně rezistentní RNA obsahující virus. I když epidemiologové poznamenávají náchylnost k příčinnému činiteli, jako univerzální, děti, které překročily věk jednoho roku, jsou nemocné. Infekční hepatitida, vyvolávající zánětlivé a nekrobiotické procesy v jaterním parenchymu, vykazující příznaky intoxikace (slabost, horečka, žloutenka atd.), končí obnovením s vývojem aktivní imunity. Přechod infekční hepatitidy v chronické formě prakticky nesplňuje.

Video: hepatitida A v programu "Live healthy!"

Hepatitida E

Virus také patří do RNA-obsahující, dobře "cítí" ve vodním prostředí. Přenáší se od nemocné osoby nebo nosiče (v latentním období), existuje vysoká pravděpodobnost infekce prostřednictvím potravin, které nebyly tepelně ošetřeny. Většinou mladí lidé (15-30 let) žijí v zemích střední Asie a na Středním východě. V Rusku je onemocnění extrémně vzácné. Způsob přenosu v domácnosti není vyloučen. Chronicky nebo chronické případy nosiče nebyly stanoveny ani popsány.

Hepatitida B a jeho závislý virus hepatitidy D

Virus hepatitidy B (HBV) nebo sérové ​​hepatitidy, je patogen s DNA obsahujícím komplexní strukturu, která pro jeho replikaci preferuje jaterní tkáň. Pro přenos viru je dost malého množství infikovaného biologického materiálu, proč tato forma tak snadno přechází nejenom při lékařských manipulacích, ale také během sexuálního osvědčení nebo jednání nebo vertikální.

Průběh této virové infekce je mnohočetný. Může se omezit na:

  • Ložisko;
  • Dejte akutní jaterní selhání s vývojem fulminantní (fulminantní) formy, která často trvá na životě pacienta;
  • Pokud je proces chronický, vede k vzniku cirhózy nebo hepatokarcinomu.

nepříznivý vývoj hepatitidy B

Inkubační doba této formy onemocnění trvá od 2 měsíců do 6 měsíců a akutní perioda má ve většině případů charakteristiku příznaků hepatitidy:

  1. Horečka, bolest hlavy;
  2. Snížený výkon, celková slabost, nemoci;
  3. Bolest v kloubech;
  4. Úzkost trávicího systému (nauzea, zvracení);
  5. Někdy vyrážka a svědění;
  6. Těžnost v pravém hypochondriu;
  7. Zvětšení jater, někdy - slezina;
  8. Žloutenka;
  9. Typickým znakem zánětu jater je tmavá moč a vybledlé výkaly.

Velmi nebezpečné a nepředvídatelné jsou kombinace HBV s příčinným účinkem hepatitidy D (VHD), která byla dříve nazývána delta-infekce, jedinečný virus, který je povinně závislá na HBV.

Přenos dvou virů může být současný, což vede k rozvoji co-infekce. Pokud se aktivátor D později připojil k infikovaným buňkám hepatocyty (hepatocyty) HBV, budeme o nich hovořit superinfekce. Těžký stav, který byl důsledkem takové kombinace virů a klinického projevu nejnebezpečnější formy hepatitidy (bleskově rychlé formy), často hrozí, že v krátkém čase skončí smrtícím výsledkem.

Video: hepatitida B

Nejvýznamnější z parenterální hepatitidy (C)

viry různých hepatitid

Virus "slavné" C-hepatitidy (HCV, HCV) je mikroorganismus s nebývalou heterogenitou. Příčinná látka obsahuje jednovláknovou pozitivně nabitou RNA, kódující 8 proteinů (3 strukturní + 5 nekonstrukční), z nichž každá je v průběhu onemocnění produkována odpovídající protilátka.

Virus hepatitidy C je poměrně stabilní v prostředí, je odolná vůči mrazu a sušení, ale ve velmi malých dávkách se nepřenáší, což vysvětluje nízkou míru rizika infekce a vertikálního přenosu při pohlavním styku. Nízká koncentrace infekčního agens v tajemství uvolněném během sexu neposkytuje podmínky přenosu onemocnění, pokud nejsou přítomny jiné faktory, "Pomáhá" migrovat "virus." Tyto faktory zahrnují souběžné bakteriální nebo virové infekce (především HIV), které snižují imunitu a ohrožují integritu kůže.

Chování HCV v těle je obtížné předvídat. Pronikl do krve, může obíhat ve vysoké koncentraci minimální pro vytvoření 80% chronické proces, který může v průběhu času vést k těžkým jaterní cirhózy a primárního hepatocelulárního karcinomu (rakoviny).

vývoj hepatitidy C

Nedostatek příznaků nebo nepatrný projev příznaků hepatitidy je hlavním rysem této formy zánětlivých onemocnění jater, která po dlouhou dobu zůstává nerozpoznaná.

Nicméně pokud se patogen stále "rozhodl", že okamžitě začne ovlivňovat poškození jaterní tkáně, první příznaky se mohou objevit již ve 2-24 týdnech a trvají 14-20 dní.

Akutní období se často vyskytuje v lehké, žloutné formě, doprovázené:

  • Slabost;
  • Articulární bolesti;
  • Poruchy trávení;
  • Nevýznamné fluktuace laboratorních parametrů (jaterní enzymy, bilirubin).

Pacient se cítí určitou váhu na straně jater, vidí změnu barvy moči a výkalů, ale prohlásil známky hepatitidy, a to i v akutní fázi, pro tento druh obecně nejsou typické a vzácné. Přesně diagnostikovat hepatitidy C, je možné při detekci odpovídajících protilátek enzymovým imunotestem (ELISA) a RNA patogenu vodivých PCR (polymerázová řetězová reakce).

Video: film o hepatitidě C

Co je hepatitida G

Nejvíce matoucí je dnes považována za hepatitida G. to je virus, který obsahuje jednořetězcový RNA. Mikroorganismus (HGV) má 5 druhů a genotypů jsou strukturně velmi podobné P-HCV činidla. Jeden (první) genotypů vybraných pro své stanoviště západně od afrického kontinentu a nebyl nalezen jinde, a druhá se rozšířila po celém světě, třetí a čtvrtá „zálibu“ jihovýchodní Asie, a pátý se usadili v jižní Africe. Proto, obyvatelé Ruské federace a celý postsovětský prostor mají "šanci" se setkat se zástupcem typu 2.

Pro srovnání: mapa hepatitidy C

Z epidemiologického hlediska (zdrojů kontaminace a přenosových cest), G-hepatitida podobá jiné parenterální hepatitidu. Co se týče role HGV rozvoje zánětlivých jaterních onemocnění infekčního původu, není definován, vědci názory liší, lékařská literatura zůstává kontroverzní. Mnoho výzkumníků souvisí přítomnost patogenu s bleskem formou onemocnění, a mají tendenci se domnívat, že virus hraje roli v rozvoji autoimunitní hepatitidy. Dále je třeba poznamenat, že je často kombinace s HGV virus hepatitidy C (HCV) a B (HBV), to znamená, že přítomnost ko-infekce, které však nemusí zhoršovat během monoinfection a nemá vliv na imunitní reakci na léčbu interferonem.

Monoinfection HGV obvykle se vyskytuje v subklinické, anicteric formě, nicméně, jak vědci na vědomí, že v některých případech to neprojde beze stopy, to znamená, že i v latentním stavu by mohlo vést k morfologických a funkčních změn v jaterním parenchymu. Předpokládá se, že virus, podobný HCV, mohou nést, a pak se nejméně stávku, to znamená, že k transformaci na rakovinu nebo hepatocelulární karcinom.

Kdy se hepatitida stává chronickou?

Podle chronické hepatitidy pochopit difuzně degenerativního zánětlivého procesu, lokalizovány v hepatobiliárního systému, a v důsledku různých etiologií (virové nebo jiného původu).

Klasifikace zánětlivých procesů je však složitá, stejně jako i další nemoci, kromě toho ještě neexistuje univerzální metoda, aby se tak načtením čtenáře nepochopitelnými slovy, zkusme říci hlavní věc.

Vzhledem k tomu, že v játrech, z nějakého důvodu spouští mechanismus, který způsobuje degeneraci hepatocytů (jaterní buňky), fibrózy, nekrózy jaterního parenchymu a dalších morfologických změn, které vedou k porušení funkčních schopností těla, začal přidělit:

  1. Autoimunitní hepatitida, charakterizovaná rozsáhlým poškozením jater, a v důsledku toho hojnost příznaků;
  2. Cholestatická hepatitida, způsobená porušením výtoku žluči a její stagnaci v důsledku zánětlivého procesu postihujícího žlučové cesty;
  3. Chronická hepatitida B, C, D;
  4. Hepatitida způsobená toxickými účinky léků;
  5. Chronická forma hepatitidy neznámého původu.

Je zřejmé, že je zařazen etiologické faktory, infekce asociace (ko-infekce, superinfekce), chronické průtoku fáze není zcela zajistit úplnost zánětlivých onemocnění hlavního tělesa detoxikaci. Neexistuje žádný důkaz odpovědi na jaterní škodlivými účinky nepříznivých faktorů, toxických látek a nové viry, to znamená, že není řečeno nic o velmi důležitým způsobem:

  • Chronická alkoholická hepatitida, která je zdrojem alkoholické cirhózy;
  • Nešpecifická reaktivní forma chronické hepatitidy;
  • Toxická hepatitida;
  • Chronická hepatitida G, objevena později než ostatní.

V souvislosti s tím se 3 formy chronické hepatitidy založené na morfologických rysech:

  1. Chronická hepatitida perzistentní (CPH), který je obecně neaktivní, klinicky zjevné dlouho, infiltrace byla pozorována pouze v portálových traktu a zánětlivých infiltrací pouze uvnitř plátky by naznačovalo, jeho přechod do aktivní fáze;
  2. Chronická aktivní hepatitida (CAH), vyznačující se tím, přechodu ze zánětlivého infiltrátu portálová plochy na plátky, které se klinicky projevuje různé stupně aktivity: mírné, středně závažné, ostře definované;
  3. Chronická lobulární hepatitida způsobená převahou zánětlivého procesu v lobulích. Porážka několika lobulů s multibální nekrózou indikuje vysoký stupeň aktivity patologického procesu (nekrotizující forma).

Vzhledem k etiologickému faktoru

Zánětlivý proces v játrech se týká polyetologických onemocnění, protože je způsobeno řadou důvodů:

  • Zavedení do organismu infekčních virových agens (virů hepatitidy, herpes simplex, cytomegaloviru), bakterií (světle pallidum, Brucella) a parazitní původu (Toxoplasma, Schistosoma);
  • Různé toxické látky (jedy, chemikálie, léky, alkohol (čistý a náhradní);
  • Ionizující záření;
  • Reakce těla na silný podnět ovlivňující hepatobiliární systém;
  • Porušení metabolických procesů;
  • Cholestasový syndrom (snížené vylučování žluče a staze);
  • Genetická predispozice;
  • Selhání imunitního systému.

Klasifikace hepatitidy byla mnohokrát přezkoumána, odborníci se však nedostali ke společnému názoru. V současné době jsou do druhu 5 přiděleny pouze jaterní léze spojené s alkoholem, takže seznam všech možností je nepravděpodobné, protože viry nejsou všechny otevřené a studované a formy hepatitidy nejsou všechny popsány. Přesto může být užitečné seznámit čtenáře s nejrozumnějším a dostupnějším dělením chronických zánětlivých onemocnění jater na etiologickém základě:

  1. Vírová hepatitida, způsobené určitými mikroorganismy (B, C, D, G) a nejasné - špatně zkoumané, nepotvrzené klinickými daty, nové formy - F, TiTi;
  2. Autoimunitní hepatitida (typy 1, 2, 3);
  3. Zánět jater (indukovaný lékem), často zaznamenané v "kronikách" spojených s prodlouženým užíváním velkého množství léků nebo užíváním léků, které pro krátkou dobu vykazují výraznou agresi na hepatocytech;
  4. Toxická hepatitida, kvůli vlivu hepatotropních toxických látek, ionizujícího záření, náhražky alkoholu a dalších faktorů;
  5. Alkoholická hepatitida, která spolu s lékem vyvolanou látkou je klasifikována jako toxická forma, ale jinak se považuje za společenský problém;
  6. Metabolický, vyskytující se s vrozenou patologií - nemociKonovalov-Wilson. Jeho příčina spočívá v dědičném (autozomálně recesivním) narušení výměny mědi. Nemoc je extrémně agresivní, rychle končí cirhózou a smrtí pacienta v dětském nebo mladém věku;
  7. Kryptogenní hepatitida, jejíž příčina zůstává neznáma i po pečlivém vyšetření. Onemocnění je progresivní, vyžaduje pozorování a kontrolu, protože často vede k závažnému poškození jater (cirhóza, rakovina);
  8. Nešpecifická reaktivní hepatitida (sekundární). Je často společníkem různých patologických stavů: tuberkulóza, patologie ledvin, pankreatitida, Crohnova choroba, ulcerativní procesy v zažívacím traktu a další nemoci.

Vzhledem k tomu, že některé typy hepatitidy jsou velmi příbuzné, široce distribuované a poměrně agresivní, je vhodné dát několik příkladů, které by mohly být pro čtenáře zajímavé.

Chronická forma hepatitidy C

Důležitá otázka týkající se hepatitidy C, jak s ní žít a kolik let žije s touto chorobou. Učí se o jejich diagnóze, lidé často paniku, obzvláště pokud obdrží informace z neověřených zdrojů. To však nemusíte dělat. S C-hepatitis B žít normálním životem, ale mít to na paměti, pokud jde o na diety (by neměla zatěžovat jater alkoholem, tučných jídel a toxické pro tělo látek), zvýšit obranyschopnost organismu, tedy imunitu, péče v domácím prostředí a na pohlavní styk. Stačí si uvědomit, že krev člověka je nakažlivá.

Pokud jde o očekávanou délku života, existuje mnoho případů, kdy hepatitida, i mezi milovníky, je dobré jíst a pít po dobu 20 let, ještě se nezjistila, takže není čas se předčasně pohřbít. V literatuře jsou popsány případy využití a fáze reaktivace, která nastala po 25 letech, a samozřejmě smutný výsledek - cirhóza a rakovina. Ve které ze tří skupin se dostanete, někdy záleží na pacientovi, neboť v současné době existuje lék - syntetický interferon.

Hepatitida spojená s genetikou a imunitní odpovědí

Autoimunitní hepatitida vyskytující se u žen, 8-krát častěji než muži, charakterizované rychlým průběhem přechodu na portální hypertenze, selhání ledvin, cirhózy, a končí smrtí pacienta. V souladu s mezinárodní klasifikace, autoimunitní hepatitida může nastat v nepřítomnosti krevní transfúze, poranění alkoholu jater, toxické jedy, léčivých látek.

Příčinou autoimunní léze jater je genetický faktor. Pozitivní asociativní vazby onemocnění s antigeny hlavního histokompatibilního komplexu (HLA leukocytární systém), zejména HLA-B8., který je rozpoznán jako antigen hyperimunoreaktivity. Mnoho lidí však může mít předispozici, ale ne každý je nemocný. Pro vyvolání autoimunní léze jaterního parenchymu některé léky (například interferon) a také viry mohou:

  • Epstein-Barra;
  • Corey;
  • Herpes 1 a 6 typů;
  • Hepatitida A, B, C.

Je třeba poznamenat, že přibližně 35% pacientů, kteří byli před podáním přípravku AIG, již mělo jiné autoimunitní onemocnění.

Velká většina případů autoimunní hepatitidy začíná jako akutní zánětlivý proces (slabost, ztráta chuti k jídlu, výrazná žloutenka, ztmavnutí moči). Za několik měsíců začínají vznikat známky autoimunitní postavy.

Někdy AIT se postupně vyvíjí s převahou příznaků astenovegetativnogo poruchy, nevolnost, hmotnost oblasti jater, nízké žlutosti, zřídka projevuje významné zvýšení počáteční teplotu a další atributy (extrahepatic) patologie.

Podrobný klinický obraz AIG lze naznačit následujícími projevy:

  1. Těžké neštěstí, ztráta pracovní kapacity;
  2. Těžnost a bolest na straně jater;
  3. Nevolnost;
  4. Kožní reakce (capillaritida, telangiektázie, purpura apod.)
  5. Svědění kůže;
  6. Lymfadenopatie;
  7. Žloutenka (nestálý);
  8. Hepatomegalie (zvětšení jater);
  9. Splenomegalie (zvětšená slezina);
  10. U žen neexistuje měsíční (amenorea);
  11. U mužů došlo k nárůstu mléčných žláz (gynekomastie);
  12. Systémové projevy (polyartritida),

Často je AIH společníkem jiných chorob: diabetu, krev, srdce a onemocnění ledvin, patologické procesy lokalizované v zažívacím systému. Jedním slovem je autoimunita - je autoimunní a může se projevit v jakémkoliv, daleko od jaterní patologie.

Jakákoliv játra "nelíbí" alkohol...

Alkoholická hepatitida (AH) může být považována za jednu z forem toxické hepatitidy, protože mají negativní vliv na játra dráždivých látek, které mají škodlivý účinek na hepatocyty. U hepatitidy alkoholického původu jsou charakteristické všechny typické příznaky zánětu jater, které se však mohou objevit v ostře pokrokové akutní formě nebo mají trvalý chronický průběh.

Nejčastěji je nástup akutního procesu doprovázen příznaky:

  • Intoxikace: nevolnost, zvracení, průjem, averze k jídlu;
  • Ztráta hmotnosti;
  • Žloutenka bez svědění nebo svědění způsobené akumulací žlučových kyselin s cholestatickou formou;
  • Významné zvýšení jater s jeho kondenzací a bolestivostí v pravém hypochondriu;
  • Tremor;
  • Hemorrhagický syndrom, renální selhání, hepatická encefalopatie s bleskovou rychlostí. Hepatorenální syndrom a jaterní koma mohou způsobit smrt pacienta.

Někdy v průběhu akutní alkoholickou hepatitidu pozorováno významné zvýšení tělesné teploty a krvácení jsou možné přilnavost bakteriálních infekcí, které způsobují zánět infekcí dýchacích a močových cest, gastrointestinálního traktu, a další.

Chronická přetrvávání AH - malosimptomnoe a často reverzibilní, pokud se člověk bude moci zastavit včas. Jinak Chronická forma přechází do progresivní formy s transformací na cirhózu.

... A další toxické látky

Pro vývoj akutní toxické hepatitidy jediná dávka malé dávky toxického substrátu, které mají hepatotropní vlastnosti nebo velké množství látek méně agresivních z hlediska jater, například alkoholu. Akutní toxický zánět jater se projevuje jako významné zvýšení a bolestivost v pravém hypochondriu. Mnoho lidí si mylně myslí, že samotný orgán bolí, ale není tomu tak. Bolesti jsou způsobeny prodloužením kapsle jater zvýšením jeho velikosti.

Pokud je toxické poškození jater charakterizováno příznaky alkoholické hepatitidy, v závislosti na typu jedovaté látky mohou být výraznější, například:

  1. Febrilní stav;
  2. Progresivní žloutenka;
  3. Zvracení s příměsí krve;
  4. Nosní a gingivální krvácení, krvácení na kůži z důvodu poškození cévních stěn toxiny;
  5. Duševní poruchy (vzrušení, inhibice, dezorientace ve vesmíru a čase).

Chronická toxická hepatitida se rozvíjí po dlouhou dobu, když jsou přijímány malé, ale konstantní dávky toxických látek. Pokud se příčina toxického účinku nevylučuje, pak v letech (nebo pouze v měsících) se ve formuláři objeví komplikace cirhóza a selhání jater.

Markery pro včasnou diagnostiku. Jak jim rozumět?

Markery virové hepatitidy

Mnozí slyšeli, že první věcí v diagnostice zánětlivých onemocnění jater je studie markerů. Po obdržení papíru s analýzou reakce na hepatitidu není pacient schopen porozumět zkratce, pokud nemá speciální vzdělání.

Markery virové hepatitidy (ELISA) a polymerázovou řetězovou reakcí (PCR), jsou diagnostikovány nevírové zánětlivé procesy jinými metodami, s výjimkou ELISA. Kromě těchto metod se provádí biochemické testy, histologická analýza (založená na biopsii jater) a instrumentální studie.

Měli byste se však vrátit k značkám:

  • Antigen infekční hepatitidy A lze stanovit pouze v inkubační době a pouze ve stolici. Ve fázi klinických projevů se objevují protilátky a v krvi se objevují imunoglobuliny třídy M (IgM). Některé později syntetizují, HAV-IgG naznačuje obnovu a formování celoživotní imunity, které tyto imunoglobuliny poskytnou;
  • Přítomnost nebo nepřítomnost příčinné látky virové hepatitidy B stanoveno detekovatelná již od nepaměti (i když ne moderních metod) „australský antigen» - HBsAg (povrchový antigen) a antigen vnitřní plášť - HBcAg a HBeAg, který bylo možné identifikovat pouze s příchodem laboratorní diagnostiky ELISA a PCR. HBcAg v séru není detekován, je určen pomocí protilátek (anti-HBc). Pro potvrzení diagnózy HBV a sledování průběhu chronického procesu a účinnosti léčby je doporučeno použít diagnostiku PCR (detekce HBV DNA). Obnova pacienta je indikována cirkulací specifických protilátek (anti-HBss, celkové anti-HBs, anti-HBe) v séru jeho krve v nepřítomnosti antigenuHBsAg;
  • Diagnostika C-hepatitidy bez detekce RNA viru (PCR) je obtížné. Protilátky IgG, které se objevují v počáteční fázi, stále cirkulují celý život. Pro akutní období a fázi reaktivace imunoglobuliny třídy M (IgM), jejichž titr roste. Nejspolehlivějším kritériem pro diagnostiku, sledování a monitorování léčby hepatitidy C je detekce RNA viru pomocí PCR.
  • Hlavní marker diagnostiky hepatitidy D (delta-infekce) se považují za imunoglobuliny třídy G (anti-VGD-IgG), které přetrvávají po celý život. Kromě toho, aby objasnit monoinfection super (asociace s HBV) nebo koinfekcí analýzy, detekovatelná imunoglobulin třídy M, které zůstávají navždy v superinfekci a současné infekci - odstupující asi půl roku;
  • Hlavní laboratorní studie hepatitidy G je detekce virové RNA pomocí PCR. V ruštině detekci protilátek pomoci NGV speciálně ELISA kitů schopné najít imunoglobuliny obalového proteinu E2, což je složka patogenu (NGV anti-E2).

Markery hepatitidy nevirové etiologie

Diagnostika AIG je založena na detekci sérologických markerů (protilátek):

  1. SMA (tkáň k hladkému svalstvu);
  2. ANA (antinukleární);
  3. Imunoglobuliny třídy G;
  4. Anti-LKM-1 (mikrosomální protilátky).

Kromě toho, v diagnostice použitím definice biochemické ukazatele: proteinových frakcí (hypergammaglobulinemia), jaterních enzymů (transamináz významné aktivity), stejně jako jaterní histologické studijní materiál (biopsie).

V závislosti na typu a korelaci značek se rozlišují typy AIG:

  • První se častěji projevuje u adolescentů nebo v dospívání nebo "čeká" až na 50;
  • Druhý nejčastěji postihuje věk dětí, má vysokou aktivitu a odolnost proti imunosupresorům, rychle se přeměňuje na cirhózu;
  • Třetí typ byl dříve přidělen do samostatné podoby, ale nyní se v této perspektivě nepovažuje;
  • Atypická AIG, která představuje křížové jaterní syndromy (primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida, chronická hepatitida virového původu).

Přímý důkaz o alkoholovém původu poškození jater neexistuje, proto neexistuje žádná specifická analýza hepatitidy spojená s použitím etanolu, ale některé faktory jsou poznamenány, které jsou pro tuto patologii velmi charakteristické. Například ethylalkohol, působící na heparinový parenchym, podporuje vylučování Alkoholická hyalina zvaná Malloryho telata, což vede ke vzniku ultrastrukturálních změn v hepatocytech a stellatech retikuloepiteliálních buňkách, což naznačuje stupeň negativního dopadu alkoholu na "dlouhotrvající" orgán.

Kromě toho, v určitém okamžiku alkagolnye parametrů hepatitidy biohimecheskie (bilirubin, jaterních enzymů, gama-frakce), ale mají tendenci výrazně zvýšit množství patologických jaterních podmínky, když je vystaven jiných toxických jedů.

Elucidace anamnézy, detekce toxické látky, která ovlivňuje játra, biochemické testy a instrumentální výzkum jsou hlavní kritéria pro diagnostiku toxické hepatitidy.

Je možné vyléčit hepatitidu?

Léčba hepatitidy závisí na etiologickém faktoru, který způsobil zánětlivý proces v játrech. Jistě, Alkoholický nebo autoimunitní původ z hepatitidy obvykle vyžaduje pouze symptomatickou léčbu, detoxikaci a hepatoprotektor.

Virové hepatitidy A a E, ačkoli infekční geneze, ale jsou akutní a zpravidla nedávají chronizaci. Lidské tělo je ve většině případů schopno jim odolat, takže K léčbě je nepřijatelná, ledaže se někdy objeví symptomatická terapie s cílem odstranit bolest hlavy, nevolnost, zvracení, průjem.

Složitější věci se zánětem jater způsobené viry B, C, D. Vzhledem k tomu, že delta infekce v samostatné formě prakticky nedochází, a obligátní následuje HBV lék je třeba nejprve hepatitidy, ale zvýšené dávky a rozšířené samozřejmě.

Léčba hepatitidy C není vždy možné, i když šance na obnovu se objevily při použití interferonů-alfa (součást imunitní obrany proti virům). Kromě toho se v současné době používají kombinované schémata zahrnující kombinace prodloužených interferonů s antivirovými léky, například ribavirinem nebo lamivudinem, pro zvýšení účinku primárního léčiva.

Je třeba poznamenat, že ne každý imunitní systém přiměřeně reaguje na intervenci imunomodulátorů zavedených zvenčí, takže interferon se všemi jeho výhodami může mít nežádoucí účinky. V této souvislosti se interferonoterapie provádí pod pečlivým dohledem lékaře s pravidelnou laboratorní kontrolou chování viru v těle. Pokud můžete zcela odstranit virus, pak jej můžete považovat za vítězství nad ním. Neúplné odstranění, ale ukončení replikace patogenu - také dobrý výsledek, který umožňuje „uklidnění nepřítele,“ a na mnoho let zpoždění přechodu pravděpodobnost hepatitidy cirhózy nebo hepatocelulární karcinom.

Jak zabránit hepatitidě?

Výraz "onemocnění je lépe zabránit než lék" je již dávno otráven, ale nezapomíná, protože mnohé potíže mohou být skutečně obcházeny, ne-li opomíjeny preventivními opatřeními. Co se týče virové hepatitidy, zvláštní opatrnost zde nebude nadbytečná. Dodržování pravidel osobní hygieny, používání zvláštních ochranných prostředků v kontaktu s krví (rukavice, špičky prstů, kondomy) se v jiných případech mohou stát překážkou přenosu infekce.

Zdravotničtí pracovníci v boji proti hepatitidě konkrétně vypracovávají akční plány a sledují každý svůj bod. Proto, aby se zabránilo výskytu přenosu hepatitidy a HIV a aby se snížilo riziko expozice na pracovišti, hygienická a epidemiologická služba doporučuje dodržování určitých pravidel prevence:

  1. Zabraňte "hepatitidě stříkaček", která je častá u lidí užívajících drogy. Za tímto účelem organizovat body pro bezplatnou dodávku stříkaček;
  2. Se zabránilo přenosu viru příležitost v krevní transfuze (organizace PCR skladování a transfúzní přípravky laboratoře stanice karantény a složky, získané od dárců krve v ultranízkých-teplotních podmínek);
  3. Maximálně snížit pravděpodobnost expozice na pracovišti, využívat všechny dostupné prostředky osobní ochrany a splňovat požadavky hygienického dozoru;
  4. Zvláštní pozornost je věnována oddělením zvýšeného rizika infekce (například hemodialýza).

Nezapomeňte na preventivní opatření během pohlavního styku s infikovanou osobou. přenos pravděpodobnost sexuálního přenosu hepatitidy C je zanedbatelný, ale pro HBV se významně zvýší, a to zejména v případech přítomnost krve, například, měsíční nebo samičí poranění pohlavních orgánů z jednoho z partnerů. Pokud nemůžete udělat sex bez sexu, pak by alespoň neměl být zabudován kondom.

Čím vyšší je pravděpodobnost kontrahování a v akutní fázi onemocnění, kdy je koncentrace viru obzvláště vysoká, tak je pro toto období lépe zdržet se sexuálních vztahů. Zbytek - People-nosiče žít normální život, mít děti, vědom svých funkcí, a ujistěte se, že varovat lékaře (havarijní, zubař, při registraci na předporodní kliniku a dalších situacích, které vyžadují pozornost), které jsou zahrnuty do riziková skupina pro hepatitidu.

Zvýšená odolnost vůči hepatitidě

Aby se zabránilo přenosu hepatitidy a očkování proti virové infekci. Bohužel, vakcína proti hepatitidě C dosud nebyla vyvinuta, ale dostupné vakcíny proti hepatitidě A a B významně snížily výskyt těchto druhů.

Vakcína proti hepatitidě A se podává dětem ve věku 6-7 let (obvykle před nástupem do školy). Jednorázové použití poskytuje imunitu po dobu jednoho roku a půl, revakcinace (re-inokulace) prodlužuje dobu ochrany na 20 let nebo více.

HBV vakcína je podávána novorozené dítě je v nemocnici je povinné pro děti, které z nějakého důvodu nebyla očkována, nebo pro dospělé jakákoliv věková hranice neexistuje. Pro zajištění plné imunitní odpovědi se trojnásobné podání vakcíny provádí několik měsíců. Vakcína je založena na povrchovém ("australském") antigenu HBs.

Játra - jemný orgán

Chcete-li léčit hepatitidu podle svého vlastního způsobu, abyste převzali plnou zodpovědnost za výsledek zánětlivého procesu v tak důležitém orgánu pro sebe, a proto v akutním období nebo během chronického průběhu je lepší koordinovat všechny své činnosti s lékařem. Koneckonců, někdo chápe: pokud zbytkové účinky alkoholické nebo toxické hepatitidy mohou neutralizovat lidové léky, pak je nepravděpodobné, že by se vypořádali s vypuknutím viru v akutní fázi (tedy HBV a HCV). Játra jsou křehké tělo, i když trpělivé, takže léčba doma by měla být záměrná a rozumná.

Například hepatitida A nevyžaduje nic kromě dodržování stravy, která je obecně nutná v akutní fázi jakéhokoli zánětlivého procesu. Jídlo by mělo být co nejjemnější, protože játra prochází sama. V nemocnici je dieta nazývána pátým stolem (# 5), který je pozorován doma až do šesti měsíců po akutním období.

S chronickou hepatitidou se samozřejmě nedoporučuje nabídnout přísné dodržování stravy už léta, ale bude správné připomenout pacientovi, že opět dráždí orgán. Je žádoucí pokusit se jíst produkty ve vařené podobě, vyloučit smažené, mastné, nakládané, omezit slané a sladké. Silné bujóny, silné a silné alkoholické a sycené nápoje, játra také neakceptují.

Mohou lidé šetřit peníze?

Lidové léky v ostatních případech pomáhají játr vyrovnávat se zátěží, která je na něm nahromaděná, zvyšuje přirozenou imunitu a posiluje tělo. Nicméně, Nemohou vyléčit hepatitidu, proto, aby se zabýval amatérskou aktivitou, léčba zánětu jater bez lékaře je nepravděpodobné, že je správný, protože každý druh má své vlastní vlastnosti, které je třeba brát v potaz v boji proti němu.

"Slepá" zněla

Často ošetřující lékař, který předepisuje rekonvalescent z nemocnice, mu doporučuje jednoduché domácí procedury. Například - "slepé" znějící, které se provádí na prázdný žaludek ráno. Nápoje pacient 2 kuřecí žloutek proteinů nebo házení jejich použití pro jiné účely, po 5 minutách všech vypít sklenici minerální vody bez plynu (nebo čistou vodou z vodovodu), a je umístěn na pravé straně, uvedení v teplé láhev s vodou. Postup trvá hodinu. by neměl být překvapen, když poté, co muž poběží na záchod dát vše zbytečné. Někteří používají kyselinu sírovou magnézium místo žloutků, nicméně - to je slané projímadlo, které ne vždy dává takovou pohodu do střeva, jako jsou například vejce.

Ano, někteří jako léčba používají jemně nastrouhaný křen (4 polévkové lžíce), zředí je sklenicí mléka. Pít směs okamžitě se nedoporučuje, proto je nejdříve zahřátá (téměř k varu, ale není vařená), nechá se 15 minut nechat reagovat v roztoku. Použijte léky několikrát denně. Je zřejmé, že takový nástroj bude muset být připraven každý den, pokud člověk snáší takový výrobek jako křen.

Soda s citronem

Říkají, že stejným způsobem někteří vyrůstají. Ale přesto máme jiný cíl - na léčbu této nemoci. Stlačte šťávu z jednoho citronu a nalijte čajovou lžičku sódy na pečení. Po pěti minutách se sodík zhasne a lék je připraven. Píjete 3 dny třikrát denně, pak 3denní odpočinek a léčba se opakuje znovu. Nepředpokládáme, že posuzujeme mechanismus účinku léku, ale lidé to dělají.

Byliny: šalvěj, máta, bodlák

Někteří říkají, že určitá v takových případech, ostropestřec mariánský, který pomáhá nejen při hepatitidě, ale také v cirhózy, je zcela neúčinný proti hepatitidě C, ale místo toho lidé nabízí i jiné recepty:

  • 1 lžíce máty peprné;
  • Půl litru vroucí vody;
  • Den trvá;
  • Je filtrován;
  • Používá se po celý den.

Nebo jiný recept:

  • Sage - lžíce;
  • 200 - 250 gramů vroucí vody;
  • Lžíce přírodního medu;
  • Med je rozpuštěn v šalvěji s vodou a trval na hodinu;
  • Pijte směs na prázdný žaludek.

Nicméně, ne všechny se drží tohoto pohledu ve vztahu k mléce bodlák a nabídnout předpis, který pomáhá se všemi zánětlivými onemocněními jater, včetně, a C-hepatitida:

  1. Čerstvá rostlina (kořen, stonka, listí, květiny) je rozdrcena;
  2. Vložte troubu do sušárny na čtvrt hodiny.
  3. Vyndejte je z trouby, položte na papír a položte jej na tmavé místo, abyste dokončili sušení.
  4. 2 polévkové lžíce suchého produktu;
  5. Přidejte půl litru vroucí vody;
  6. Trvá 8-12 hodin (nejlépe v noci);
  7. Pijte 3x denně 50 ml 40 dní;
  8. Zajistěte přestávku po dobu dvou týdnů a opakujte léčbu.
Top