Kategorie

Populární Příspěvky

1 Produkty
Metody čištění jater
2 Recepty
Otázka: Je možné současně užívat heptrál, ursofalk a Essential forte?
3 Žloutenka
Příčiny a léčba ohybu žlučníku
Hlavní // Hepatóza

Nekróza jater


Nekróza jater - patologie, doprovázená destrukcí hepatocytů (jaterních buněk). Smrt buněk se může vyvinout pod vlivem různých škodlivých faktorů (mechanických, teplotních, chemických nebo toxických) nebo v důsledku zastavení krevního zásobení orgánu. Zvažte, jak se tato nemoc projevuje, zda je možné zastavit patologický proces a vyhnout se komplikacím.

Mechanismus vývoje

Porušení přívodu krve do orgánu způsobené vážným onemocněním nebo následkem vnějších faktorů vede ke zničení jaterních buněk.

Proces smrti hepatocytů probíhá ve dvou fázích. První (nekrobióza) je doprovázena smrtí buněk, druhá (vlastně nekróza nebo autolýza) - rozpad mrtvých hepatocytů. Buněčná smrt nastává lokálně, s tvorbou jasně definovaného nekrotického zaměření se zničeným parenchymem uvnitř a tkáněmi z jizvy zvenčí.

Příčiny

Nekróza se rozvíjí pod vlivem různých vnějších a vnitřních faktorů. Specialisté identifikují následující nejčastější příčiny ničení hepatocytů:

  • chronická virovou hepatitidu, alkoholové poškození jater;
  • progresivní cirhóza;
  • vrozené a získané patologických stavů spojených s poruchou metabolických a endokrinních žláz (Wilson syndrom, hemochromatóza, cukrovka, obezita, steatohepatitidy, hypertyreóza);
  • autoimunitní patologie včetně revmatismu;
  • hemoragické horečky;
  • infekční (rekurentní tyfus, leptospiróza) a parazitární (fasciolóza, echinokokóza) patologie;
  • závažné kardiovaskulární nemoci spojené s porušení krevního oběhu (prodloužené přerušení přívodu krve vede k ischemii jaterní tkáně);
  • otravy drog (kokain, ekstezi), toxiny (např., toxické houby) nebo hepatotoxické farmakologická činidla (aspirin, paracetamol, amiodaron, niacin, znamená skupiny acetaminofen, methotrexát, isoniazid);
  • záření nebo tepelné účinky;
  • rozsáhlá poranění orgánů;
  • hemoblastózy (maligní nádorové onemocnění), hepatocelulární karcinom.

onemocnění jater rychle postupuje po krátkou dobu (od jednoho týdne do dvou měsíců), může vést k selhání jater, encefalopatie, u které na centrální nervový systém s vývojem neurologických a psychiatrických poruch, jaterní kóma.

Podle rychlosti vývoje patologie existují 3 typy nekrózy:

  • nadměrná akutní encefalopatie se rozvíjí 7 dní po vzniku žloutenky;
  • akutní - časový interval mezi žloutenkou a nástupem encefalopatie je 8-28 dní;
  • subakutní - encefalopatie se vyskytuje 1-3 měsíce po nástupu onemocnění.

Lokalizací patologického zaměření se nekróza dělí na:

Proveďte tento test a zjistěte, zda máte jaterní potíže.

  • ohnisko - zničení několika blízkých, hepatocytů;
  • diseminované (monobuněčné, ložiska) - skupiny mrtvých hepatocytů jsou rozptýleny v různých částech orgánu;
  • centrolobulární (lokální, zónová) - destrukce hepatocytů v určitých zónách jaterní lobule;
  • přemostění (acinar) - fúze jednotlivých ohnisek s tvorbou nekrotických pásů;
  • masivní (submasivní) - smrt hepatocytů celého jaterního laloku.

Formuláře

Podle zvláštností patologické patologie se rozlišují 5 forem nekrózy jater:

  • koagulace;
  • collicative;
  • stupně;
  • silnice;
  • fulminantní.

Koagulace

Je charakterizován poklesem hepatocytů s vysokým obsahem bílkovin v iontech vápníku a zvýšenou enzymatickou aktivitou orgánu. Existují dva podtypy tohoto typu nekrózy: částečné (poškození buněčné membrány) a úplné (všechny struktury hepatocytu, nejen membrány, jsou ovlivněny změnami).

Colonvacation

Hepatocyty s nízkým obsahem bílkovin podléhají smrti. Nekrotické ohniská se obvykle nacházejí vzdáleně od cév zásobujících orgán krví. V konečné fázi patologického procesu se objevuje nekróza ohniska, v níž jsou postižené ložiska rozptýleny v různých částech jater.

Stoupal

Je doprovázena smrtí hepatocytů, které se nacházejí v blízkosti pasáží portální žíly. V tomto případě jsou jaterní buňky nahrazeny buněčným lymfoidním infiltrátem a v mrtvých ložiskách zůstávají malé oblasti zdravé tkáně. Výskyt nekrotické nemoci může vážně zhoršit průběh hepatitidy, Wilsonova-Konovalovova syndromu, cirhózy.

Most

Vždycky prudce proudí, spolu s fúzí jednotlivých nekrotických ložisek. Vedlo k částečné ischémii jaterního parenchymu, poškození krevního oběhu v portálních cévách. Nežádoucí účinky toxinů se šíří po celém těle, což zvyšuje riziko vzniku generalizované infekce.

Fulminant

Fulminantní nekróza je charakterizována okamžitou smrtí velkého počtu hepatocytů s tvorbou velkých nekrotických ložisek. Jedná se o nejtěžší formu, která často vede k smrti.

Symptomy

První příznaky nekrózy jater jsou podobné klinickým projevům jiných orgánových onemocnění. V počátečních fázích porážka hepatocytů způsobuje:

  • bolest v pravém hypochondriu;
  • žloutenka;
  • přetrvávající nevolnost, průjem;
  • zhoršení chuti k jídlu, ztráta hmotnosti;
  • silná slabost;
  • mírné zvýšení velikosti jater.

Potom nekróza probíhá podle typu iterického nebo cholestatického, u každého z nich je charakteristická charakteristická symptomatologie. Žltačná nekróza je doprovázena zčervenání kůže, výskytem cévních klíček, třesem končetin. Existuje hepatomegalie (zvýšení velikosti jater), splenomegalie (zvětšená slezina), ascites (akumulace tekutiny v břišní dutině). Cholestatická forma toku je doprovázena závažným svěděním celé kůže, ztmavnutím moči a zbarvením výkalů, porušením enzymatické funkce.

Při nekróze velkého počtu jaterních buněk se aktivuje imunitní systém, který vnímá mrtvé hepatocyty jako cizí těla a začne je bojovat. Výsledkem je silný edém jaterní tkáně, významné zvýšení objemu těla, prodloužení jaterní kapsle.

Smrt hepatocytů vede k porušení základních funkcí jater a rozvoji různých syndromů.

Přerušení funkce detoxikace

Porušení funkce detoxikace vede k akumulaci toxinů v těle. Výsledkem je poškození a narušení všech orgánů a systémů, zejména mozků nahromaděných škodlivých látek dráždí buňky centrální nervové soustavy, což způsobuje rozvoj hepatální encefalopatie.

Příznaky tohoto stavu jsou:

  • zvýšená ospalost;
  • porucha paměti;
  • tremor (třes) končetin;
  • nedostatečné chování, nemotivovaná agrese.

Závažný edém mozku způsobuje porušení respirační aktivity, významný pokles krevního tlaku, bradykardii.

Toxiny vstupují do renálních tubulech ovlivnit ledviny (hepatorenální syndrom), v důsledku čehož zlomený elektrolytové rovnováhy, tam je ještě větší nahromadění toxických látek obsahujících dusík v těle.

Zhoršení patologických procesů vede k rozvoji jaterní kómy. Stav komatu obvykle předchází svalové křeče, ztráta paměti, dezorientace v čase a prostoru.

Porušení funkce syntetizující bílkoviny

Inhibice syntézy bílkovin vede k rozvoji hypotenze, plicního edému a akutního respiračního selhání, ke ztrátě vědomí, ke šokovému stavu. Ze stejného důvodu se porušují procesy koagulace krve, vyvine se krvácení.

Nejčastěji dochází k gastrointestinálnímu krvácení, což je způsobeno několika faktory. Při nekróze jater se produkce kyseliny chlorovodíkové v žaludku zvyšuje a toxiny se hromadí v krvi, což vede k tvorbě žaludečních a střevních vředů. A v důsledku narušení koagulačních procesů se vyvine masivní krvácení z trávicího traktu.

Kromě toho inhibice syntetického funkce přispívá k narušení místních a celkových imunity, zvýšení propustnosti střevních stěn (od střevní bakterie mohou snadno dostat do krve šíří po celém těle). Z tohoto důvodu se sepsa stává častou komplikací nekrózy.

Diagnostika

Pro uvedení přesné diagnózy se provádí:

  • Ultrazvuk jater;
  • zobrazování magnetickou rezonancí (MRI) jater a žlučových cest;
  • fotonová emisní počítačová tomografie (SPECT);
  • biopsie.

Nejprve se provádí ultrazvuk, což je metoda screeningu, která umožňuje detekovat patologické procesy v jaterní tkáni. Pro přesnější vizualizaci lézí je pacient označován jako MRI a SPECT. Pro objasnění závažnosti nekrózy se provádí punkční biopsie (vzorkování vzorku jaterní tkáně), po níž následuje morfologická studie vybraného materiálu.

Kromě tělesného vyšetření nástroje, které jsou nezbytné k provádění EKG a EEG, laboratorní diagnostika (stanovení úrovně dusíkatého analýzy toxinů na markery hepatitidy, obecné a biochemické vyšetření krve).

Při nejmenším podezření na vývoj nekrózy je zapotřebí okamžité konzultace s gastroenterologem, hepatologem a chirurgem.

Léčba

Léčba akutní jaterní nekrózy prováděné v jednotce intenzivní péče je zaměřena především na eliminaci selhání jater. Během terapie se provádí stálé sledování srdeční a respirační aktivity, dalších životně důležitých funkcí těla, hladiny dusíkatých toxických strusek, elektrolytů a glukózy.

  • Reopoliglyukin, roztok glukózy 20%, hemosorpce aktivovaným uhlím - jako prostředek detoxikační terapie;
  • léky, které inhibují tvorbu kyseliny chlorovodíkové v žaludku (omeprazol, rabeprazol) - zabránit vzniku vředů;
  • vitamín K intravenózně - k prevenci krvácení;
  • antibiotika (Neomycin) - potlačit bakteriální střevní flóru;
  • Benzodiazepiny (diazepam) - s křečemi.

Kromě toho se provádí specifická terapie k odstranění příčiny, která způsobila nekrózu jater:

  • virové hepatitidy a jiné patologické stavy způsobené viry jsou léčeny antivirovými léky;
  • Při detekci onkologického procesu se provádí chemoterapie, radioterapie, chirurgické odstranění novotvaru;
  • parazitární infekce vyžadují podávání anthelmintických látek;
  • při otravách jsou zdravotní opatření zaměřena na maximální rychlé odstranění toxických látek z těla;
  • Hormonální terapie se používá k léčbě endokrinních patologií.

Silný průběh nekrózy vyžaduje přenos pacienta na kompletní parenterální a sondovou výživu. Zavádí se roztoky obsahující nezbytné aminokyseliny, kyseliny askorbové a kyseliny listové, thiamin.

Ke nahrazení funkce jater lze provádět plazmaferézu, dialýzu, hemosorpci a transfúzi krve. Žádná z těchto metod však nemá dostatečnou účinnost.

Když blesk vyvíjí encefalopatie a otoku mozku roste, a po prvních 24 hodinách intenzivní péče pozitivního terapeutického účinku není jediný způsob, jak zachránit život pacienta je transplantace jater. V tak krátké době provozu provádět transplantace orgánů nesmírně obtížné.

Dieta

Nekrotizování jater vyžaduje trvalé dodržování stravy (tabulka číslo 5). V úvodních stádiích onemocnění se doporučuje jíst výhradně zeleninový vývar, pak ve stravě můžete zahrnout:

  • kaše, kromě krupice;
  • zelenina a ovoce;
  • nenasycený masový vývar;
  • chudé ryby a maso, dušené;
  • máslo v malých množstvích;
  • šedý chléb.

Pacient s nekrózou by měl úplně a trvale opustit konzumaci soli.

Předpověď počasí

Prognóza po infarktu nekrózu jater není vždy jednoznačné. To vše závisí na důvodech smrti hepatocytů, věk pacienta, závažnost funkčních poruch, trvání encefalopatii a kóma.

Nežádoucí faktory se špatnou prognózou zahrnují:

  • věk mladší 10 let a více než 40 let;
  • obsah celkového bilirubinu v krvi je vyšší než 300 mmol / l;
  • závažná metabolická acidóza;
  • dlouhý (více než týdenní) žloutenka před nástupem jaterní encefalopatie;
  • rozvoj sekundárních infekcí.

krvácení trávicího traktu, sepse, akutní srdeční a dýchací, selhání ledvin nekróza často příčinou smrti. Po transplantaci, prognóza není vždy povzbudivé - přežívání pacientů po transplantaci v průměru o 65% v průběhu celého roku. Přežívající pacienti funkce jater zpět zcela nebo částečně, s rozvojem cirhózy postnekrotické.

Odborník po kompletním vyšetření bude schopen poskytnout přesnou diagnózu a zvolit vhodný terapeutický režim. Pouze včasná detekce a léčba onemocnění jater pomůže zabránit vzniku tak nebezpečné komplikace, jako je nekróza.

Nekróza jater

Smrt hepatocytů způsobená patologickými procesy nezvratné povahy se nazývá nekróza jater. U nekrotických ložisek v játrech je charakteristická jasně vymezená hranice.

Etiologie onemocnění

Příčinou nekrózy jaterní tkáně může být jak mechanické poškození, tak otravy hepatotoxickými látkami (chemikálie, ethylalkohol, léky, jedy živočišného a rostlinného původu). Nekróza je také způsobena zanedbanými případy jiných onemocnění jater. Například alkoholová hepatitida v nepřítomnosti léčby může vést k cirhóze, která vede ke smrti hepatocytů. Seznam faktorů přispívajících k nekróze jaterní tkáně je následující:

  • infekčních a virových onemocnění doprovázených těžkou intoxikací těla;
  • metabolické poruchy;
  • toxikóza během těhotenství (zejména 2 a 3 trimestry);
  • autoimunitní onemocnění;
  • přítomnost onkologických novotvarů;
  • parazitické zamoření;
  • hormonální patologie v dějinách pacienta;
  • hepatotoxické látky;
  • sepse;
  • mechanické zranění.

Symptomy nekrózy jater

Je zcela logické předpokládat, že klíčem v tomto případě budou všechny druhy projevů obecné intoxikace těla, protože smrtelné buňky jater se vyskytují endogenní otravy. Pacient může mít následující příznaky:

  1. slabost, apatie;
  2. nevolnost a zvracení;
  3. průjem;
  4. ztráta chuti k jídlu;
  5. Cévní klíčky na kůži;
  6. špatný dech;
  7. nedostatečné chování, halucinace;
  8. zvýšení břicha na pozadí celkové ztráty hmotnosti v důsledku akumulace tekutosti v břišní dutině;
  9. bolestivé pocity v pravém hypochondriu;
  10. slabý účinek (nebo jeho nedostatek) při užívání diuretik;
  11. třesoucíma se rukama.

Klasifikace

V závislosti na specifické patogenezi se rozlišuje několik typů nekrózy jater:

  • koagulační nekróza. Nejčastěji se vyskytuje u virové hepatitidy. V této formě jsou hepatocyty obsahující největší množství proteinu ovlivněny pronikáním vápenatých iontů do jaterní tkáně;
  • kolikovaná nekróza. Tato forma je charakterizována smrtí buněk se sníženým obsahem bílkovin. Zvýšené jaterní buňky vypadají duté kvůli nedostatku jádra;
  • stupňová nekróza je charakterizována rovnoměrnou smrtí jaterní tkáně v blízkosti portálových cest. V tomto případě je postižená jaterní tkáň nakonec nahrazena lymfoidním infiltrátem. Tato forma nekrózy jater je typická pro chronickou hepatitidu a cirhózu;
  • fulminantní nekróza je považována za nejtěžší formou onemocnění jater. Existuje rozsáhlá nekróza jaterní tkáně. Hepatocyty zemřou velmi rychle, proto je tato forma plná největšího počtu úmrtí;
  • Nekróza můstku se může vyskytnout téměř v jakémkoli onemocnění jater. Mezi oblastmi nekrotické tkáně se vytvářejí spojovací pásy, které je spojují jako most. Jedna z nejnepříjemnějších komplikací této odrůdy může být nazývána možnost, že portální krev vstupuje do krevního oběhu a vynechá játrový filtr, který se vyznačuje výrazným zvýšením intoxikace.

Je také možné oslabit obnovu poškozených buněk, což pravděpodobně povede k úplné cirhóze.

Existuje také klasifikace nekrózy jater na základě objemu postižené tkáně:

  1. fokální - částečné hepatocyty jsou částečně postiženy;
  2. ohnisková (difúzní) - malé ohniská jsou postiženy v jakékoliv části parenchymu;
  3. zóna - nekróza se vyskytuje v jedné části jater;
  4. masivní (submisivní) - nekróza probíhá téměř celý parenchyma jater.

Diagnostika

Důležitou roli v diagnóze hraje anamnéza. Je třeba zjistit, zda má pacient špatné návyky, ať už je v kontaktu se škodlivými chemikáliemi. Důležité je také vědět, zda má pacient onemocnění, které zahrnuje dlouhodobé užívání hepatotoxických léků (antibiotika, antidepresiva, sulfonamidy, kortikosteroidy, hormonální léky).

Co se týče diagnostických metod, biopsie jater je nejúčinnější. Při lokální anestézii je pacientovi dána speciální dutá jehla, aby vzala vzorek tkáně, který je odeslán k histologickému vyšetření.

Laboratorní diagnostické metody pro nekrotické změny v jaterních tkáních jsou méně účinné, ale mohou být ještě předepsány. Ve všeobecné analýze lékařské krve se nejvíce zajímají parametry, jako je rychlost sedimentace erytrocytů a hladina leukocytů - jejich zvýšení bude znamenat zánět. Pro forma je předepsán obecný test moči, který může být pouze informativní v nejtěžších případech.

Kromě toho je předepsán krevní test pro biochemii. Zde se může zvýšit hladina bilirubinu, stejně jako jaterních enzymů (alkalická fosfatáza, aspartátaminotransferáza, alaninaminotransferáza). Trombocytopenie (nedostatečně vysoký počet krevních destiček) také nepřímo naznačuje přítomnost patologie, protože značná část krevních destiček je tvořena v játrech.

U ultrazvukových (ultrazvukových) nebo magnetických rezonančních snímků (MRI) může být zjištěno zvýšení jater a sleziny.

Léčba nekrotického poškození jater

V boji proti účinkům nekrózy je etiotropní terapie prioritním faktorem, neboť bez jejího vlivu na příčinu problému není jeho účinná eliminace možná.

Proto je velmi důležité získat spolehlivý výsledek při provádění diagnostických činností. Pokud příčinou nekrózy byla virový hepatitida, antivirotická a protizánětlivá terapie s dalším jmenováním imunomodulátorů.

V případech, kdy nekrotické jaterní tkáně vlivem škodlivých látek, jako jsou chemikálie, léky nebo hepatotoxickými léky musí jako doraz, jakmile je to možné, a pak jejich konstantní průtok do pacienta pro boj s jevy intoxikace prováděné v podávání protilátku, plazmaferéza, výplach žaludku a čistící klystýr.

V některých případech může být nekróza jater způsobena následky infekčních onemocnění. V takových situacích je indikováno použití antibiotik a sulfonamidových léčiv. Pokud je nekróza způsobena odmítnutím tkání transplantovaných jater, jsou předepsány přípravky s kortikosteroidy. Všechny tyto léky také do určité míry škodlivé do jater, tak doplňková léčba ukazuje použití jater (Essentiale® Forte Geptral injekce, Ursohol).

Při rozsáhlém poškození jater se vylučují nekrotické oblasti. Vzhledem k tomu, že játra mají dobrou vlastní regeneraci, odstraní se odstraněná tkáň časem.

S včasnou pomocí je prognóza příznivá. V případech, kdy je léčba ignorována nebo není plně provedena, je možná sepsa (generalizovaná infekce) a postnecrotická cirhóza jater.

Nekróza jater

Nekróza je vážný proces smrti hepatocytů, buněk jaterního parenchymu (tvoří 60-80% všech tkání). Vyskytuje se pod vlivem mechanických, chemických, toxických a teplotních účinků na orgán, stejně jako po zastavení krevního zásobení jaterní tkáně.

Zvláštností této nemoci je, že oblast léze má jasné hranice. V ložiskovém ohnisku existuje retikulární stroma s vývojem vaskulární insuficience kolem. Existuje také paralelní proces zjizvení sousedních tkání.

Nekróza zahrnuje dva procesy - nekrobiózu (nástup nevratného procesu) a nekrózu (nekrózu buněk).

Druhy nekrózy

Smrtelnost buněk - proces je velmi mnohostranný a má několik odrůd.

Rychlost vývoje

Hlavním nebezpečím tohoto procesu je to, že se vyvíjí velmi rychle. Rychlost toku je nekróza rozdělena do tří typů:

  • Příliš rychle - od detekce prvních příznaků před nástupem vážných následků je 7 dní.
  • Akutní - 8-28 dní od začátku procesu.
  • Subakutní - 2-4 týdny. Jedná se o pomalý proces s více mazanými příznaky. Je to typické pro lidi přes čtyřicet.

Pro distribuci

  • Místní - nekrotické místo je striktně lokalizováno a lokalizováno v jedné specifické části jater;
  • Ohnisková nekróza - se rozvíjí v oddělených buňkách jater.
  • Monobuněčné (ohnisky, rozptýlené) jsou několik ložisek nekrózy rozptýlené v tkáních jater.
  • Masivní (submasivní) je proces buněčné smrti větší části parenchymu.
  • Most (acinar) - proces, při kterém se několik nekrotických ložisek spojí do jednoho, vytvářející nekrotické pásy.

Paracetamolová nekróza

Zvláštní typ nekrózy způsobený předávkováním paracetamolem.

Formy nekrózy

Koagulace

Při této formě dochází k narušení metabolismu bílkovin. Hepatocyty, buňky parenchymu, jsou zničeny kvůli patologické enzymatické aktivitě.

  • Částečná - pokud dojde ke změně membrány hepatocytů.
  • Plná - když celá buňka úplně umře.

Příčinou této formy nekrózy je často onemocnění s hepatitidou B.

SROVNÁNÍ

Vlastnosti této formy při ničení hepatocytů s nízkým obsahem bílkovin.

Charakteristickým znakem je umístění ohnisek daleko od zdrojů krve v orgánu.

Pro distribuci to může být:

  • Ohnisková nekróza. Vyvíjí se jako důsledek hepatitidy B nebo C, jaterní cirhózy.
  • Zóna-centrobulární. Vyvolává to otravy hepatitidou B a D.
  • Masivní, submisivní. V tomto případě je pravděpodobnost jaterního komatu vysoká.

Stoupal

Charakterizováno smrtí buněk poblíž portální žíly. Vyvolává to hepatitida, cirhóza, stejně jako hepatolentikulární degenerace (Wilsonův syndrom a Konovalovův syndrom) způsobené narušením metabolismu mědi.

Funkce - přítomnost zdravých oblastí uvnitř nekrotického zaměření.

Fulminant

Nejtěžší forma, která se vyznačuje okamžitou smrtí velkého počtu hepatocytů.

To téměř vždy vede k jaterní komatu. Stejná míra úmrtí je vysoká. Distribucí je to masivní nebo poddajný proces.

Most

Vyznačující se tím, proces fúze acinárních nekróza postižených částí s ischemickou projevy (částečné nebo úplné hypoxické buňky), což komplikuje regeneraci jater.

Hlavním nebezpečím je možnost vysazení nefiltrované krve s následnou otravou všech životně důležitých orgánů.

Příčiny jsou cirhóza, hepatitida, steatóza.

Hlavní příčiny vývoje nekrózy

Onemocnění jater a přidružených orgánů:

  • Onemocnění typu hepatitidy B a D.
  • Cirhóza.
  • Wilsonova-Konovalovova nemoc - vede k akutní nekróze a intravaskulární hemolýze.
  • Fibróza proti cirhóze.
  • Výměna dysfunkcí - diabetes, obezita, steatóza, hemochromatóza.
  • Patologie žlučníku - cholecystitida, cholestáza, primární biliární cirhóza, sklerotizující holagit.
  • Autoimunitní patologie.

Akutní toxikologické otravy

Vyvinuto v důsledku vstupu velkého množství škodlivých látek do těla.

Hodin, může být vzhledem k letální dávce alkoholu, drog (extáze a kokainu), léky (didanosin, aspirin, acetaminofen, niacin, methotrexát, aminoodarony) a zářením.

Ischemické léze jater

Vzhledem k systematickému selhání krevního zásobení hepatocytů - když gipotomii, hypoxemia, nekróza vyvíjí tsentrobulyarny s rychlým nástupem akutní selhání jater.

Akutní toxicita druhého trimestru během těhotenství.

Rozsáhlé poškození jater.

Zpravidla se vyvíjí jako důsledek mechanických zranění.

Důsledky

Pokud nezačnete léčbu včas, pak se začne:

  • Progresivní encefalopatie (poškození mozkových buněk).
  • Porucha více orgánů.
  • Přechod do fulminantní formy.
  • Křevní koma.
  • Edém mozku.
  • Peritonitida a sepse.

Prognózy

Je extrémně obtížné předvídat přežití v nekróze, protože všechno závisí na souvisejících faktorech:

  • Věk pacienta (velmi špatný, pokud je až 10 nebo po 40 letech).
  • Příčiny onemocnění.
  • Průběh onemocnění je akutní nebo akutní.
  • Přítomnost souběžných komplikací - selhání ledvin, encefalopatie, edém mozku, žaludeční krvácení.
  • Doba trvání a závažnost jaterní kómy.

Známky a příznaky nekrózy

  • Výrazná intoxikace těla - teplota, nevolnost, zvracení, průjem.
  • Jellowness nebo bledost pokožky.
  • Zvýšené břicho kvůli akumulaci tekutin.
  • Těžké svědění a cévní hvězdičky.
  • Ztmavnutí moči a lehkých výkalů.

Známky indikující přítomnost akutní nekrózy jater

  • Encefalopatie je porucha nervového systému. Toxiny způsobené selháním jater zničí neurony mozku. Při vzniku encefalopatie:
  1. Hypoglykemie, ischemie jaterního toku krve.
  2. Hypoxie hypatocytů.
  3. Poruchy elektrolytů.
  4. Úroveň amoniaku v arteriální krvi stoupá.
  5. Změny v neuralgickém stavu EEG jsou zaznamenány.
  6. Porušení mozku nebo edému mozku.
  • Poruchy metabolismu elektrolytů a KShR, které vedly ke vzniku poškození ledvin.
  1. Silná retence vody a sodíku v těle.
  2. Selhání ledvin, komplikované nemožností dialýzy (silné riziko krvácení uvnitř břicha a peritonitidy).
  3. Alkalóza - zvýšená alkalita krve (pH).
  4. Laktokidóza - zvýšený obsah kyseliny mléčné.
  • Poruchy dýchání - je možné přestat dýchat (je odstraněn intubací trachey).
  • Poruchy hemostázy - metabolismus bílkovin.
  • Kardiovaskulární patologie - hypotenze, arytmie.
  • Gastrointestinální krvácení.
  • Vývoj sepse je infekce krve.

Diagnostika akutní nekrózy jater

Testy jater

Jedná se o biochemický krevní test. Zde jsou důležité parametry ALT, ASAT a bilirubinu. Co to je?

  • AsAT - proteinová molekula, která se produkuje v tkáních myokardu a jater. Ve své krvi nestačí, a proto rostoucí ukazatele naznačují nekrotický proces.
  • ALT je také proteinová struktura, ale je produkována jaterní tkání (malé množství v tkáních ledvin, srdce, sleziny). Zvyšující se indikátor konkrétněji uvádí nekrózu jater.
  • Analýza protilátek proti hepatitidě. Pokud existuje podezření na virovou povahu nekrózy, je také provedena analýza přítomnosti protilátek proti hepatitidě B a D v krvi (není to ve standardní biochemické analýze).

Ultrazvuk může ukazovat megatol orgánů a zvýšení sleziny.

SPECT CT, MRI

Jedná se o různé typy počítačové tomografie, které pomáhají určit abnormality funkce jater.

Biopsie jater

Punkce (plot) tkání chorého orgánu. Umožňuje určit rozsah léze.

Léčba akutní nekrózy

Vykonává se v jednotce intenzivní péče.

Skládá se z několika postupů najednou.

Obecné zacházení

  • Monitorování EKG.
  • Zavedení sondy pro injekci potravin a léčiv, stejně jako pro detekci žaludečního krvácení.
  • Zavedení krevní plazmy.
  • Udržujte tělesnou teplotu.
  • Při otravě jedu bledá houbička zavedla léky penicilinové skupiny a silybinin.
  • Intravenózní diazepam (s záchvaty), inzulin a glukagon, prostaglandin E2.
  • Hemosorpce na aktivním uhlí.

Umělá výživa

Jedná se o směsi pro rodičovskou a sondovou výživu. Obsahují všechny látky a doplňky nezbytné pro udržení těla, jako je thiamin, kyselina listová, vitamín K, kyselina askorbová. Kompozice se mění v závislosti na souběžné nekróze vnitřních poranění.

Léčba encefalopatie

  • Purifikace gastrointestinálního traktu je zastavení příjmu potravinových proteinů a aminokyselinových směsí, mírné laxativum, klystýr.
  • Příjem antimikrobiálních látek je metronidazal nebo neomycin.

Léčba mozkového edému

Instalace řídicího čidla pro intrakraniální tlak (pomocí otvoru treffinu).
Intravenózní injekce 20% mannitolu (je kontraindikována při selhání ledvin) nebo topotal
Dekompresivní trepanace lebky (účinná při paracetamolové nekróze).

Dočasná náhrada funkce jater.

Umístěte "umělou játra" pro filtraci krve po dobu 48 hodin.

Odstranění jaterních buněk postižených nekrózou.

Transplantace jater

Když nemocný orgán již není zachráněn, pak ho nahradí dárce.

  • Plná - nemocný orgán je odstraněn a na jeho místo je dárce.
  • Částečná - pokud je provedeno zkrácení postižené jaterní tkáně (nervektomie) a jsou připojeny zdravé hepatocyty dárce.
  • Je také možné heterotopické transplantace - v případě, kdy se lidská játra dokáže zcela regenerovat, transplantace orgánů dárců probíhá bez odstranění hlavního orgánu. Pokud je játra obnovena, všechny její funkce převezme dárce. Dárcovský orgán je poté odstraněn jako nadbytečný.

Kontraindikace

  • Edém mozku.
  • Zvýšená encefalopatie.

Nekróza jater je závažným patogenním procesem s vážnými důsledky. Proto je lepší dát čas tomu zabránit, a to včas zjistit jaterní onemocnění, ne zneužívat alkohol, léky a léky a také užívat hepatoprotektory na bázi silibininu.

Nekróza jaterních buněk

Zanechat komentář 2,327

-Li pod vlivem nepříznivých vnějších i endogenních faktorů postupně umírají hepatocyty vlivem zastavení přívodu krve do jater, nekrózy pozorován. Příznaky onemocnění - bolest v pravém mezižebřím, nevolnost, zvracení, horečka, změny ve velikosti jater, jaterní dysfunkce a srdečního svalu. Diagnostika je založena na analýze vzorků jater, dat získaných ultrazvukem, SPECT, punkování MRI s morfologickým hodnocením. Úkoly léčby: zastavení základních příčin dysfunkce orgánů, korekce životně důležité činnosti, detoxikace. Extrémní opatření jsou transplantace jater.

Selhání krevního oběhu v játrech způsobuje smrt jeho buněk.

Co to je?

Nekróza jater se vyvíjí na pozadí poruchy přívodu krve do tkání orgánu kvůli mechanickým, chemickým, popáleným nebo tepelným účinkům. Nekróza se často vyskytuje lokálně a má odlišné hrany. V nekrotickém zaměření dochází k systémové lézi reticulární stromy s vývojem vaskulární insuficience a kolem - aktivní jizvy. Následně se poškozená tkáň začne hnilit a postupně se odtrhnout nebo roztavit, aby vytvořila hustou jizvu.

Existují dvě formy onemocnění:

  • nekrobióza, kdy probíhající procesy jsou nezvratné z důvodu dystrofie a smrti parenchymu;
  • nekróza, když se tkáně rychle ztratí.
Nedostatek krevního oběhu do jater se velmi rychle zhoršuje na nezvratné formy.

Zvláštností onemocnění je rychlá progrese. Během 3 týdnů dochází k významnému poklesu jater v objemu se smrtí většiny. V důsledku toho pacient spadá do jaterního komatu a následně zemře.

K detekci prvních příznaků nekrózy jater se doporučuje, aby odborníci jako:

Nekróza jater je několika odrůd, které jsou klasifikovány podle oblasti nekrózy tkání:

  1. Místní porážka při změnách na části těla;
  2. fokální nekróza, kdy se onemocnění vyvine v jaterních buňkách;
  3. rozptýlených, ohniskových nebo monocelulárních, když jsou nalezeny skupiny postižených hepatocytů rozptýlené v různých oblastech orgánu;
  4. masivní (submasivní) makro příprava, když hlavní část parenchymu uhyne;
  5. přemostěné nebo acinární, když se nemocné oblasti vzájemně slučují a vytvářejí nekrotické pásy.
Zpět na obsah

Formuláře

Podle zvláštností průběhu nekrózy je játra různých forem. Níže jsou považovány za nejběžnější.

Koagulace

Charakterem této formy nekrózy je destrukce hepatocytů obohacených bílkovinami. Buňky jsou poškozeny v důsledku akumulace iontů vápníku v nich a patologickým zvýšením enzymatické aktivity orgánu. Existují dva podformuláře této nemoci:

  • částečná, pokud nastane trvalá změna membrány jaterních buněk;
  • kompletní, pokud je celý hepatocyt náchylný ke změnám.

Vně (makro-příprava) se postižené buňky změní na nerovnoměrné ohniská s jádry ve formě půlměsíce as posunem k obvodu. Provokátoři onemocnění jsou infekce, například provokující hepatitidu B.

SROVNÁNÍ

Tato forma je charakterizována patologickou změnou hepatocytů s nízkým obsahem bílkovin. Struktura nekrotických buněk je prázdná, nejaderná. Jsou velké, ale nesnaží se opustit své hranice. Takové buňky se nacházejí vzdáleně od zdrojů krve v orgánu. Konečná fáze je charakterizována vývojem fokální kolivující nekrózy.

Vzhledem k síle exprese a zvláštnostem místa v jaterním laloku jsou rozlišeny takové podtypy nekrózy, které jsou popsány makro-přípravky:

Zeslabení nekrózy ovlivňuje strukturu jaterních buněk.

  • fokální, když je postižen jeden nebo více lokalizovaných hepatocytů, což je častější případ virové hepatitidy a cirhózy při akutním nebo chronickém projevu;
  • zóna-centrolobulární, kdy léze jsou způsobeny chronickou hepatitidou, otravou;
  • submisivní a masivní, když téměř úplně tkáňová struktura laloku odumře a vznikne stav charakteristický pro jaterní komatu.
Zpět na obsah

Stoupal

Tato forma nekrózy je charakterizována smrtí hepatocytů v blízkosti pasáží portální žíly. Tento typ nekrózy je vyvolán prudkým zhoršením v průběhu hepatitidy, cirhózy, Wilsonova-Konovalovova syndromu. Funkční buňky jater jsou nahrazeny buněčným lymfoidním infiltrátem. Charakteristickým znakem tohoto procesu je přítomnost malého množství nezměněných skvrn uvnitř nekrotických tkání, která je vizualizována při hodnocení přípravy maker.

Fulminant

Vztahuje se k nejtěžším formám nekrózy. Makro-preparace je charakterizována rozsáhlým poškozením hepatocytů a místa nekrózy jater samy dosahují vážných objemů. Zvláštností fulminantního procesu je okamžitá smrt velkého počtu prvků, která maximalizuje letalitu touto formou onemocnění.

Most

Forma se vyvíjí na pozadí fúze mrtvého parenchymu jater a pokračuje akutně. Zvláštností proudu je vysoké riziko vstupu neupravené krve proudící kolem přírodního filtru do vnitřních orgánů. Existuje vysoká pravděpodobnost vzniku cirhózy s poklesem intenzity degenerace tkáně. Konečným stavem tohoto typu nekrózy je tvorba septa s cévami, které narušují správný krevní oběh v portálovém systému. V důsledku toho je makro-preparát charakterizován částečnou parenchymální ischémií, která nepříznivě ovlivňuje průběh regeneračních procesů.

Příčiny

Hlavní případy nekrózy jater jsou spojeny s toxickým účinkem na játra. Otrava může být způsobena těmito látkami:

  • Drogy a léky, jako jsou:
Nekróza jater se může vyvinout na pozadí alkoholismu, závislosti na drogách, otravy, zánětlivých procesů.
  1. kokain;
  2. isoniazidy;
  3. acetaminofeny;
  4. aspirin;
  5. methotrexát;
  6. amiodarony;
  7. niacin.

Při celosvětové otravě jater vyžadují registrované léky s výskytem prvních znaků nejméně 14 dní.

  • Zneužívání alkoholu. Postup se vyvíjí blokováním metabolismu lipidů, bílkovin a sacharidů.
  • Fibróza na pozadí progresivní cirhózy. Výsledkem tohoto procesu je anatomická destrukce struktury orgánu. Lobuly jater jsou postupně nahrazovány uzly různých velikostí obklopené pásy spojivových vláken.
  • Chronické záněty jater, jako jsou hepatitida B a C.
  • Vrozené a získané metabolické dysfunkce, jako je například syndrom Wilson, hemochromatóza, cukrovka, steatohepatitidy, obezita.
  • Recidivující onemocnění žlučníku a problémy s proudových drah žlučí charakteristicky cholecystitida, cholestáza, primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida, iatrogenní poškození ZHVP.
  • Autoimunitní patologie, kdy se z nevysvětlených důvodů vyvine zánět jaterního parenchymu aktivace fibrotických procesů.

Příznaky a příznaky

Při nekróze jater jsou zaznamenány dva možné klinické příznaky, jako například:

  • Iterická klinika, která se vyznačuje vzhledem:
  1. prudké oslabení;
  2. odmítnutí jíst v důsledku toho ztrátu hmotnosti a vyčerpání;
  3. neustálé nevolnosti a zvracení;
  4. Ztmavení pokožky;
  5. horečka, horečka;
  6. bolestivý syndrom vpravo v mezistátním prostoru a pod lžičkou.

Žltačná nekróza je doprovázena:

  1. zvýšené objemy jater a sleziny;
  2. zčervenání dermis a výskyt cévních hvězdiček;
  3. duševní poruchy;
  4. nadměrná akumulace tekutiny v peritoneálních plátech;
  5. třesení končetin.
  • Cholestatická klinika se vyznačuje:
  1. výrazné svědění celé dermy;
  2. ztmavnutí moči a odbarvení výkalů;
  3. enzymatické poruchy v krvi.

Případy manifestace obrazu jsou poměrně vzácné.

Známky prvního stupně nekrózy:

  1. slabost;
  2. odmítnutí jíst;
  3. chronická nevolnost.
  1. neobvyklé odstíny moči a výkalů;
  2. křečové žíly;
  3. svědění po celé kůži;
  4. třes rukou.

Závažné změny jater:

  1. zvýšený objem břicha v důsledku akumulace tekutin;
  2. spasmodická bolest v pravém interkostálním prostoru a v žaludku;
  3. rezistence na diuretika;
  4. Zvýšený objem jater se slezinou, bolestivé palpace;
  5. apatii, halucinace a další rysy nestabilního chování.
Zpět na obsah

Důsledky

Pokud nekroze jaterní tkáně není léčena, objevují se nevratné procesy se známkami intoxikace těla s produkty rozpadu tkáně. Výsledkem je sepsa.

Často jsou nekrotické části jater obklopeny kapslí z fibrinu. Takže játra se chrání před šířením patologického procesu. Pokud se hnis vyvíjí v ohnisku zánětu, vytvoří se píšťalka, aby se odstranila toxická látka.

Časté komplikace nekrózy jsou:

  • rychle progresivní nodulární cirhóza;
  • fulminantní virovou hepatitidu B;
  • kalcifikace s tvorbou cyst.
Zpět na obsah

Diagnostika

Při prvním podezření na vývoj nekrózy jsou pacienti konzultováni:

Hlavní diagnostické postupy jsou:

  1. Ultrazvuk jater a žlučníku;
  2. MRI, CT postižených orgánů a žlučových cest;
  3. jednoprocentní emisní CT.

Při použití těchto metod jsou identifikovány ložiska poškozeného parenchymu. Pro získání přesných údajů o průběhu, struktuře a povaze poškození tkáně se provádí punkční biopsie. Po výběru části biologické tkáně jater se provede podrobná morfologická analýza.

Pro objasnění diagnózy je třeba:

  1. biochemické vyšetření jater;
  2. hodnocení koncentrace dusíkatých strusek;
  3. EKG, EEG.

Při podezření na virovou hepatitidu se stanoví obsah protilátek proti antigenům typu B, C a D.

Léčba

Úkoly komplexní léčby:

  1. Vyloučení příčin choroby. Antibiotika jsou často předepsána pro úlevu od toxických účinků chemicko-fyziologických prvků.
  2. Detoxikace. Kompletní čištění jater a těla z produktů rozkladu tkáně, produktů zásadní aktivity infekcí, toxinů, jedů a chemických látek.
  3. Obnovení funkcí srdce pomocí cév, nervových vláken a částí míchy.
  4. Fixace hranice patologických ložisek, odstranění mrtvé tkáně.
  5. Prevence relapsu.

Je-li to nutné, provádí se radikální léčba, když je nekrotická oblast jater zcela vyříznuta. Operace se nazývá necrektomie. Ale před použitím techniky je zapotřebí přípravy, chybného výpočtu a seznámení s možnými důsledky zásahu. Fulminantní nekróza ukazuje transplantaci jater.

Dieta

U nekrotických lézí jater musí pacient dodržovat dietu tabulky č. 5 s úplným a celoživotním vyloučením jakéhokoli druhu alkoholu a soli.

  1. zeleniny a ovoce v jakékoli formě;
  2. kaše a obiloviny s viskózní základnou, kromě krupice;
  3. šedý chléb;
  4. nízkotučné odrůdy masa a ryb v podobě parních kotletků;
  5. nekoncentrované bujóny;
  6. máslo (v malém množství).

V počáteční fázi onemocnění je lepší jíst slabé zeleninové vývary. Po chvíli se do polévek přidává maso. Je povoleno malé množství fermentovaných mléčných výrobků s nízkým obsahem tuku.

Pro nápoje se doporučuje následující:

  1. zelený čaj;
  2. kompot, mors, smoothies;
  3. minerální vody.

Zakázané potraviny a nápoje:

  1. sladkosti a čokoláda;
  2. pečení;
  3. sůl a uzené maso;
  4. rychlé občerstvení;
  5. alkoholu a kávy,
Zpět na obsah

Prognóza a prevence nekrózy jater

Výsledek onemocnění závisí na následujících faktorech:

  1. věk pacienta;
  2. příčiny vývoje;
  3. přítomnost a trvání encefalopatie a kómatu;
  4. silné selhání více orgánů;
  5. přítomnost sekundárních komplikací infekční povahy.

Nejhorší předpověď je:

  1. ve věkové skupině prvních 10 let života a po 40 letech;
  2. při expresní metabolické acidóze;
  3. s vývojem prodloužené žloutenky, encefalopatie;
  4. při skoku bilirubin do 300 μmol / l a více.

Příčiny vysoké letality z nekrózy:

  1. psychoneurologické poruchy;
  2. objev krvácení z gastrointestinálního traktu;
  3. sepse;
  4. respirační dysfunkce a oběhové poruchy těla;
  5. selhání v práci ledvin.

Pacienti, kteří přežili, mohou obnovit játra úplně nebo částečně, pokud se nerozviní postnecrotická cirhóza.

Preventivní opatření vycházejí z následujících opatření:

  • správná výživa;
  • dodržování pracovního a odpočinku;
  • včasná léčba patologie-provokatérů.

Co je jaterní nekróza?

Nekróza jater je vyčerpání tkání tohoto orgánu, které se vyskytují pod vlivem různých faktorů. Oblast tohoto typu poškození jater má jasně definovaný okraj, který je dále poškozen a tvoří jizvy z tkáně kloubu. Umírání tkání hovoří o nenapravitelných procesech patologie, které se vyskytují v nemocném orgánu.

Mezi hlavní příčiny nekrózy jater patří organické a anorganické poškození orgánů: otrava rostlinným nebo zvířecím jedem, chemické prvky, změny struktury jater kvůli výskytu hepatitidy, toxikóza v těhotenství a jiné nemoci. Hromadná smrt hepatocytů může být způsobena rozsáhlým poškozením orgánů.

Dnes existuje několik typů této nemoci, která se liší v oblasti poškození:

  1. Zónová nekróza jater. Změny ovlivňují pouze část těla.
  2. Ohnisková onemocnění. U tohoto typu onemocnění jsou postiženy pouze některé buňky.
  3. Rozptýlené, ohniskové nebo monobuněčné. V tomto případě jsou postiženy skupiny hepatocytů, které se nacházejí v různých částech chorého orgánu.
  4. Masivní nebo submisivní. Téměř všechny parenchyma jater je ovlivněna.
  5. Most nebo acinar. Dotčené části orgánu budou navzájem propojeny proužky změněných buněk.

Pokud má pacient nekrózu jater, měli byste se poradit s lékařem:

Symptomy a příznaky nekrózy jater

Nejčastěji jsou hlavními příznaky nekrózy tohoto orgánu následující projevy:

  • slabost;
  • neochota jíst;
  • nevolnost.

Ve většině případů se tyto příznaky objeví především. Často však nepřitahují zvláštní pozornost, neboť jsou podobné obvyklé otravě jídlem nebo únavou. Dostatečně viditelné projevy, které mohou naznačovat přítomnost onemocnění, mohou být:

  • změna stínu výkalů nebo moči;
  • Cévní hvězdičky, které připomínají křečové žíly;
  • svědění kůže;
  • třesání rukou.

Pokud existují takové příznaky, můžeme s jistotou říci, že existuje jaterní onemocnění. Proto je důležité co nejdříve identifikovat závažné změny nejen funkčnosti jater, ale také jeho struktury.

V tomto případě mohou být znaky následující:

  • velké množství tekutiny v břiše;
  • spasmy v oblasti pravého hypochondria, v některých případech epigastrického břicha;
  • imunita vůči diuretikům;
  • zvýšení velikosti jater a sleziny, bolest během palpace;
  • změny chování (apatie, halucinace atd.).

Formy podobného onemocnění

Existují různé formy této nemoci. Měli byste vědět, že projev každé formy může být odlišný. Všechno bude záviset na tom, jaké části těla budou poškozeny a jaká je oblast nekrotických změn. Dnes existují tyto formy:

  1. Koagulační nekróza je forma onemocnění, která postihuje hepatocyty, které obsahují velké množství bílkovin. Zařízení pro poškození buněk spočívá v průchodu vápenatých iontů do tkáně a aktivaci enzymů. Tato forma onemocnění je částečná, v níž se obálka nebo cytoplazma buněk neustále mění nebo dokončuje, při kterých nastane zvýšení nebo snížení celého hepatocytu. Nejčastěji postižené orgány mají nepravidelné tvary s jádrem ve tvaru srpku, které je přemístěno k obvodu. Podobná forma onemocnění může nastat v přítomnosti různých orgánových infekcí, zejména u hepatitidy B.
  2. U kolatizující choroby je vlastní poškození hepatocytů, v němž je přítomno malé množství bílkovin. Vzhled takových nekrotických buněk je poněkud odlišný: vypadají prázdné, mají velké velikosti, jádro v tomto případě nebude. Na rozdíl od tvaru kollivaktsionnoe koagulační porucha může být charakterizována tím, že postižené buňky orgánu nebude tlačit do sinusoidy, a bude umístěn v desce i po celkové selhání jater. Umístění změněných buněk bude určeno zónou orgánu, která je nejvzdálenější od zdrojů krve. Konečnou fází této formy onemocnění je monocelulární kolivující nekróza.
  3. Další forma - krok nekrotické změny. Pro tuto formu hepatocyty zemřou poblíž portálových traktů. Tato forma se může objevit v případě zhoršení permanentní formy hepatitidy, cirhózy, akutní hepatitidy nebo Wilsonova-Konovalova nemoci. Ve většině případů se hepatocyty postižené touto formou onemocnění nahradí infiltrací lymfoidních buněk. Lokality mohou mít prvky s neovlivněnými změnami v hepatocytech, které se nacházejí uvnitř nekrotických tkání.

Závažné formy onemocnění

Mají zvláštní rysy:

  1. Fulminantní nekróza je nejzávažnější formou této nemoci. V tomto případě může dojít ke globálnímu poškození hepatocytů, přičemž nekrotické oblasti orgánu dosahují dostatečně velké velikosti. Smrt prvků nastane velmi rychle, v souvislosti s nimiž je vysoká úmrtnost pacientů s touto formou onemocnění stanovena.
  2. Mostní forma nekrózy. Je charakteristická pro jakoukoliv formu nemoci. Přístroj má následující projevy: postižené oblasti budou navzájem spojeny, což způsobí zhoršení jater, zejména v případě kombinace krokových a můstkových onemocnění tohoto orgánu. Hlavní nebezpečí této formy onemocnění spočívá v tom, že krev portálů může obejít jaterní filtr a vstoupit do celkového krvácení. V případě onemocnění můstku se výrazně snižuje intenzita degenerace orgánových tkání a zvyšuje se pravděpodobnost vzniku cirhózy.

Prevence a léčba nekrózy jater

Stanovení nekrózy jater je možné pomocí obecné studie symptomů a stížností pacienta. Bude nutné provést biopsii tohoto orgánu a odebrat histologické vzorky. Analýzy v laboratoři jsou v tomto případě méně účinné, protože nebudou možné určit charakteristické rysy nemoci.

Hlavním cílem léčby každé formy nekrózy je vyloučit příčiny, které způsobily smrt hepatocytů. Bude nutné provést kroky k odstranění toxického účinku na tělo chemických a fyziologických prvků, pro které lékaři předepisují antibakteriální látky.

Také je nutné provést detoxifikaci. Důležitými body při léčbě takového onemocnění jsou normalizace funkce srdce, eliminaci poškození krevních cév. V případě poškození a stlačení nervových vláken a míchy musíte odstranit základní příčiny, které způsobily podobné patologické stavy.

Po odstranění faktorů vývoje onemocnění bude nutné stanovit hranice zánětlivého procesu a odstranit mrtvou tkáň. Posledním krokem je odstranění možného relapsu.

Radikální terapie spočívá v vyříznutí nekrotické tkáně zdravému. Tento typ léčby je účinný, ale před necrektomií bude nutné provést správnou přípravu pacienta a identifikovat všechny možné komplikace, které mohou vést k chirurgickému zásahu. V tomto případě bude nutné stimulovat imunologický a regenerační potenciál organismu, eliminovat zvláště závažné příznaky a provádět diagnostiku poruch srážení krve. Pokud je diagnostikována fulminantní nekróza orgánu, může být nutná transplantace jater.

Léčba této choroby vyžaduje integrovaný přístup.

Bude zapotřebí provést různé terapie zaměřené na eliminaci bakterií a toxických prvků, stejně jako snížení citlivosti těla. Dále bude nutné provést opatření k normalizaci funkčnosti nervového a imunitního systému.

Léčba takového onemocnění vyžaduje dodržování zvláštní výživy: adekvátní výživu a úplné vyloučení alkoholických nápojů. Lékař by měl předepsat příjem vitaminů, enzymů a metabolických prostředků. Také mohou být předepisováni hepatoprotektory - vše závisí na stupni onemocnění. V případě nedostatečného zásobení mozkem krví by se měly používat hormony.

Pokud se objeví příznaky onemocnění, vyšetření by mělo být provedeno okamžitě.

Top