Kategorie

Populární Příspěvky

1 Žloutenka
Bolest v játrech po odstranění žlučníku
2 Ljambley
Tradiční medicína v boji proti hepatitidě C - nejlepší recepty
3 Ljambley
Test jater
Hlavní // Žloutenka

Léčba autoimunní hepatitidy


Toto chronické onemocnění je nevyřešený zánětlivý jev v játrech, který nemá žádnou ustálenou povahu. Povaha zánětu je periportální nebo rozsáhlejší, existují tkáňové autoprotilátky. Existuje několik léčebných režimů, ale pacient může být úplně vyléčen až po transplantaci orgánů.

Indikace pro léčbu autoimunní hepatitidy

Autoimunitní onemocnění jater jsou nebezpečné, protože ochranný mechanismus těla napadá vlastní buňky. Dříve bylo možné diagnostikovat onemocnění, kdy pacient již rozvíjel autoimunitní cirhózu a účinnost léčby byla velmi slabá. Moderní diagnostické metody pomáhají zjistit vývoj onemocnění mnohem dříve. Existují tři typy AIG (autoimunitní hepatitida), z nichž každý navrhuje různé léčebné režimy. Typ nemoci určuje odpověď na léčbu, prognózu, příznaky přírodního onemocnění. Existují tyto typy:

  • První typ je anti-ANA, anti-SMA pozitivní;
  • Druhý typ je anti-LKM-l pozitivní;
  • Třetí typ je anti-SLA pozitivní.

Existuje několik variant indikací, které určují nutnost předepisování léčby autoimunní hepatitidy. Odhalí se po vyšetření pacienta lékařem, který provádí sérologické testy. Existují následující náznaky léčby autoimunitní hepatitidy:

Léčbu neprovádějte

Mírné až středně závažné příznaky

Stálý průběh výrazných příznaků

Asymptomatický proud, dochází k malým laboratorním změnám

Šla jsem do nemocnice, protože v pravém hypochondriu byly bolesti, nauzea, únava. Lékař provedl analýzu a diagnostikoval chronickou hepatitidu. Morálka byla velmi obtížná, ale doktor řekl, že konzervativní terapie mi pomůže, i když musím s ní žít. Vypísali předponazol a imunodepresiva pro potlačení protilátek.

Tato strašná diagnóza - autoimunitní hepatitida - byla dána mému šestiletému synovi. Prošli jsme ošetření, na nějakou dobu byla choroba v remisi. Ve věku 12 let mělo dítě relaps a situace se opět stala nebezpečnou. Dítě musí být neustále drženo na přípravku Prednisolon a během exacerbace se přidá ještě další přípravky, které lékař vypíše.

K diagnostice trvalo 5 měsíců, lékaři měli velmi dlouhou dobu pochopení, ale nakonec diagnostikovali - kryptogenní (autoimunitní) hepatitidu. Vzhledem k tomu, že se stal pozdě, začala se rozvíjet jaterní cirhóza. Čekal jsem dva roky na frontě pro transplantaci, neexistují dárci, pravidelně procházím léčbou imunosupresory, Prednisolonem.

Informace uvedené v tomto článku jsou pouze informativní. Materiály tohoto článku nevyžadují nezávislou léčbu. Pouze kvalifikovaný lékař může diagnostikovat a poradit s léčbou na základě individuálních charakteristik jednotlivých pacientů.

Jak zjistit autoimunní hepatitidu a uniknout z ní

Autoimunitní hepatitida je z neznámých důvodů závažným chronickým onemocněním jater, které je doprovázeno postupným zničením buněk vlastním imunitním systémem. Zpočátku parenchym, to znamená, že díl hlavního tělesa zánět, ale v nepřítomnosti včasné vyřízení patologie postupuje rychle a může vést k rozvoji cirhózy. V takových případech, orgánové buňky (hepatocyty) die, a vytvořený hrubý pojivovou tkáň na svém místě, přičemž játra není schopen zcela plnit svou funkci.

V různých literaturách najdete mnoho jména této nemoci, ale nejčastěji se jedná o chronickou autoimunní hepatitidu, která se stále nazývá aktivní.

Tato patologie je mezi vzácnými. O tom, že taková autoimunní hepatitida se dívky (od 10 let) a mladé ženy (do 30 let) častěji učí. Ačkoli tato diagnóza je někdy určena ženám v menopauze a mužům.

Klinické projevy

Nemoc se projevuje u každého pacienta svým vlastním způsobem. Přibližně 25% pacientů, u kterých je diagnostikována autoimunní hepatitida, nemá vůbec žádné příznaky, dokud nedojde k komplikacím. Obvykle začíná buď akutně a velmi se podobá vývoji virové hepatitidy, nebo se projevuje atypicky pro léze jater.

V prvním případě se pacienti týkají především:

  • slabost;
  • tmavá barva biologických tekutin a žloutnutí kůže;
  • nedostatek chuti k jídlu.

Vzhledem k tomu, že ve druhém případě převládají extrahepatální projevy, je pro lékaře velmi obtížné okamžitě diagnostikovat. Proto se velmi často mylně předpokládá přítomnost řady závažných systémových onemocnění, zejména lupus erythematosus, revmatoidní artritida,

V některých situacích, nemoc začíná akutně a běží velmi tvrdý, který je doprovázen rozvojem fulminantní hepatitidy, ve kterém se rychle zabila většinu z hepatocytů a neustále tvoří toxiny ovlivňují mozek, protože nemůže neutralizovat je. V takových situacích je předpověď extrémně nepříznivá.

Typy autoimunní hepatitidy

Různá patologie je určena přítomností protilátek určitého druhu v krevním séru. Autoimunitní chronická hepatitida je tudíž 3 typy:

1

Diagnostikovaný při detekci proteinových protilátek k:

  • buňky hladkého svalstva;
  • Actin-protein, zodpovědný za svalovou kontrakci;
  • antinukleární protilátky - látky, které se vážou na různé struktury buněčného jádra.

2 typu

Definované detekce protilátek proti mikrosomů (drobné částečky, vytvořené v průběhu odstřeďování různých intracelulárních struktur), jaterní a ledvinové buňky.

3 typu

Je stanovena při detekci protilátek proti rozpustnému jaternímu antigenu, tj. Látce odpovědné za syntézu proteinů.

Určení typu patologie je velmi důležité, protože závisí na tom, jak se s ním zacházet správně.

Příčiny

Při autoimunní hepatitidě lidská imunita aktivně bojuje se svými vlastními zdravými buňkami a tkáněmi.

Proč se to děje v moderní medicíně, zatím není jisté. Přesto se předpokládá, že taková porucha činnosti imunitního systému může být důsledkem přenosu virových onemocnění, zejména:

  • hepatitida A, B, C;
  • herpes;
  • Epstein-Barrové nemoci.

Ale to je charakteristické, až 10 let autoimunitní hepatitida u dětí prakticky nevzniká.

Symptomy

Obecně lze projevit patologii:

  • nadměrná únava, zasahování pacienta do běžných každodenních činností;
  • horečka až do 39 ° C;
  • žloutnutí kůže, sliznic, vylučovaných slin, moč, atd.;
  • zvýšení velikosti lymfatických uzlin, sleziny a jater;
  • vzhled akné;
  • bolesti a nepohodlí v břiše, často jsou lokalizovány na pravé straně v oblasti hypochondria;
  • porušení kloubů, které je doprovázeno bolestivostí a otoky;
  • aktivní růst vlasů v těle.

Často onemocnění vyvolává syntézu nadměrného množství hormonů nadledvin. V takových případech mají pacienti s komplexem příznaků nazývaných cushingoid. Patří sem:

  • snižování svalů na pažích a nohou, v důsledku čehož jsou příliš tenké;
  • rychlá sada nadváhy;
  • na tvářích vypadá jasně červená ruměnka;
  • tvorba strií (strijů) na bok, břicho, hýžď atd.;
  • pigmentace kůže těch částí těla, které jsou nejčastěji vystaveny tření, zejména pasu, loktů a krku.

To ale neznamená, že by pacient měl mít všechny výše uvedené příznaky autoimunní hepatitidy. Aby bylo možné podezření na patologii a pochopit, že je nutné konzultovat s gastroenterologem, stačí si všimnout přítomnosti pouze několika z nich.

Diagnostika

Diagnostika autoimunní hepatitidy je poměrně složitá a mnohostranná. Ve větší míře se taková diagnóza provádí metodou vyloučení dalších onemocnění a výzkum týkající se přítomnosti virové hepatitidy se provádí na prvním místě.

Diagnostické metody

  • analýza anamnézy onemocnění a stížností;
  • analýza anamnézy života.

Během rozhovoru s pacientem doktor zjistí, co a jak dlouho se týká.

Analýza anamnézy života

Je povinné specifikovat:

  • zda pacient trpí chronickými nemocemi;
  • zda se v orgánech břišní dutiny vyskytly dříve zánětlivé procesy, sepse;
  • zda existují dědičné patologie;
  • zda nedošlo ke kontaktu s škodlivými látkami;
  • přítomnost špatných návyků;
  • zda pacient dlouhodobě užíval nějaké léky a zda je stále používá.

Fyzikální vyšetření

Při vyšetření pacienta gastroenterolog:

  • zkoumá kůži a sliznice pro žloutnutí;
  • měří tělesnou teplotu;
  • palpát (cítí se) a chrastít játra, aby se zvýšila jeho velikost a přítomnost bolesti.

Pokud během těchto činností lékař podezřívá přítomnost hepatální patologie, jmenuje další studie: laboratorní a instrumentální.

Laboratorní diagnostika

Počet povinných testů zahrnuje:

  • UAC. Důležitými parametry jsou hladina hemoglobinu a leukocytů.
  • Biochemický krevní test. Hlavními sledovanými parametry jsou aktivita enzymu AST a hladina γ-globulinů. Na základě získaných výsledků se odhaduje.
  • Imunologická analýza krve. Typický vzestup hladiny γ-globulinů. Kromě toho, autoimunitní protilátky proti hepatitidě typu získá: a) buňky hladkého svalstva, a b) mikrosomy c) jaterní struktury, a d) antinukleární protilátky.
  • Krevní test viru hepatitidy (A, B, C).
  • Koprogram je studie výkalů pro přítomnost nezdravých částeček potravy, na základě kterých lze posoudit přítomnost onemocnění trávicího systému.
  • Analýza výkalů pro vejce červů a prvoků. Studie je nezbytná, protože některé parazity mohou ovlivnit játra a způsobit výskyt podobných poruch hepatitidy.

K určení, zda je cirhóza, což je způsobeno tím, autoimunitní hepatitida, diagnóza se provádí, je výpočet RGA-index na základě hodnoty zjištěné na biochemické analýzy ukazatelů. Při RGA> 2 je riziko vzniku cirhózy minimální, zatímco u RGA

Autoimunitní hepatitida

Co je autoimunní hepatitida?

Autoimunitní hepatitida (AIG) je progresivní zánět jater zánětlivě-nekrotické povahy, u kterého se odhalí přítomnost hepatálně orientovaných protilátek v séru krve a zvýšený obsah imunoglobulinů. To znamená, že u autoimunní hepatitidy je játra zničena imunitním systémem těla. Etiologie nemoci není plně pochopena.

Přímými důsledky tohoto rychle se rozvíjejícího onemocnění jsou selhání ledvin a jaterní cirhóza, která může v konečném důsledku vést ke smrti.

Podle statistik je autoimunitní hepatitida diagnostikována v 10-20% celkového počtu všech chronických hepatitid a je považována za vzácnou chorobu. Ženy trpí tímto onemocněním 8krát častěji než muži, zatímco špičkový výskyt spadá do dvou věkových období: 20-30 let a po 55 letech.

Příčiny autoimunitní hepatitidy

Příčiny autoimunní hepatitidy nejsou dobře známy. Základním momentem se považuje přítomnost deficitu imunoregulace - ztráta tolerance vůči vlastním antigenům. Předpokládá se, že určitou roli hraje dědičná predispozice. Snad taková reakce organismu je odpovědí na zavedení infekčního agens z vnějšího prostředí, jehož činnost hraje roli "spouštěcího háčku" ve vývoji autoimunitního procesu.

Jako takové faktory mohou působit spalničky, herpes (Epstein-Barr), hepatitida A, B, C a některé léky (interferon apod.).

Také více než 35% pacientů s tímto onemocněním má jiné autoimunitní syndromy.

Onemocnění spojená s AIG:

Hemolytická a perniciózní anémie;

Červený plochý lišejník;

Neuropatie periferních nervů;

Primární sklerotizující cholangitida;

Z těchto je nejčastěji v kombinaci s AIG reumatoidní artritida, ulcerózní kolitida, synovitida, Gravesova nemoc.

Typy autoimunní hepatitidy

V závislosti na protilátkách zjištěných v krvi jsou izolovány 3 typy autoimunitní hepatitidy, z nichž každá má své vlastní zvláštnosti, specifickou odpověď na léčbu imunosupresivními léky a prognózou.

Typ 1 (anti-SMA, anti-ANA pozitivní)

Může se objevit v každém věku, ale je častěji diagnostikován v období 10-20 let a ve věku nad 50 let. Není-li léčba k dispozici, u 43% pacientů do tří let nastane cirhóza. U většiny pacientů má imunosupresivní léčba dobré výsledky, u 20% pacientů je pozorována stabilní remise po přerušení léčby. Tento typ AIG je nejběžnější v USA a zemích západní Evropy.

Typ 2 (pozitivní anti-LKM-l)

Je zaznamenáno mnohem méně často, představuje 10-15% celkového počtu případů AIG. Většinou děti jsou nemocné (od 2 do 14 let). Tato forma onemocnění je charakterizována silnější biochemickou aktivitou, cirhóza jater se tvoří o 2 roky častěji než u hepatitidy typu 1.

Typ 2 je odolnější vůči lékařské imunoterapii, přerušení léčby obvykle vede k relapsu. Častěji než u typu 1 existuje kombinace s jinými imunitními onemocněními (vitiligo, tyreoiditida, cukrovka závislá na inzulínu, ulcerózní kolitida). Ve Spojených státech je typ 2 diagnostikován u 4% dospělých pacientů s AIG, zatímco typ 1 je diagnostikován u 80%. Je také třeba poznamenat, že virovou hepatitidu C postihuje 50-85% pacientů s onemocněním typu 2 a pouze 11% u pacientů s typem 1.

Typ 3 (pozitivní proti SLA)

U tohoto typu AIG se vytvářejí protilátky proti hepatickému antigenu (SLA). Docela často tento typ odhaluje revmatoidní faktor. Je třeba poznamenat, že 11% pacientů s hepatitidou typu 1 má anti-SLA, takže není jasné, zda tento typ AIG je typ 1 nebo by měl být izolován v samostatném typu.

Kromě tradičních typů existují formy, které paralelně s klasickou klinikou mohou mít známky chronické virové hepatitidy, primární biliární cirhózy nebo primární sklerotizující cholangitidy. Tyto formy se nazývají křížové autoimunitní syndromy.

Symptomy autoimunní hepatitidy

V asi 1/3 případů onemocnění začíná najednou a její klinické projevy jsou nerozlišitelné od příznaků akutní hepatitidy. Proto je někdy chybně diagnostikován virovou nebo toxickou hepatitidou. Vyskytuje se výrazná slabost, nedostatek chuti k jídlu, moč získává tmavou barvu, pozoruje se intenzivní žloutenka.

S postupným vývojem onemocnění může být žloutenka nevýznamná, pravidelně se vyskytuje závažnost a bolesti vpravo pod žebry, převažující roli hrají vegetativní poruchy.

Na špičce příznaků, nauzey, svědění kůže, lymfadenopatie (zvětšené lymfatické uzliny) spojují výše uvedené příznaky. Bolest a žloutenka nejsou konstantní, zhoršují se během období exacerbací. Také během exacerbací se mohou objevit známky ascitu (akumulace tekutin v břišní dutině). Existuje zvýšení jater a sleziny. Na pozadí autoimunní hepatitidy se objevuje amenorea u 30% žen, hirsutismus (zvýšená srst) je možný u chlapců a mužů - gynekomastie.

Typickými kožními reakcemi jsou kapilaritida, erytém, telangiektasie (cévní hvězdičky) na obličeji, krku, rukou a také akné, protože prakticky všichni pacienti vykazují abnormality v endokrinním systému. Hemorrhagická vyrážka opouští pigmentaci po sobě.

Systémové projevy autoimunní hepatitidy zahrnují polyartritidu velkých kloubů. Toto onemocnění se vyznačuje kombinací poškození jater a poruchami imunitního systému. Existují takové nemoci jako ulcerózní kolitida, myokarditida, tyreoiditida, diabetes, glomerulonefritida.

Současně u 25% pacientů dochází k onemocnění asymptomaticky v časných stádiích a nachází se pouze ve fázi cirhózy jater. Pokud existuje nějaký akutní infekční proces (herpes virus typu 4, virovou hepatitidu, cytomegalovirus), diagnostikuje se autoimunitní hepatitida.

Diagnostika

Diagnostickými kritérii této choroby jsou sérologické, biochemické a histologické markery. Takové metody výzkumu, jako ultrazvuk, MRI jater, hrají v diagnostice významnou roli.

Diagnózu "autoimunní hepatitidy" lze provést za následujících podmínek:

V anamnéze nejsou žádné údaje o transfuzi krve, přijetí hepatotoxických léků, nedávné užívání alkoholu;

Úroveň imunoglobulinů v krvi překračuje normu 1,5krát nebo více;

V krevním séru nebyly detekovány markery aktivních virových infekcí (hepatitida A, B, C, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus);

Titry protilátek (SMA, ANA a LKM-1) přesahují poměr 1: 80 pro dospělé a 1:20 pro děti.

Diagnóza je konečně potvrzena na základě výsledků jaterní biopsie. Histologické vyšetření by mělo odhalit stupňovanou nebo překlenutou nekrózu tkání, lymfoidní infiltraci (akumulaci lymfocytů).

Autoimunitní hepatitida musí být odlišena od chronické virové hepatitidy, Wilsonovy choroby, lékové a alkoholické hepatitidy, nealkoholického tuku v játrech, cholangitidy, primární biliární cirhózy. Rovněž je nepřípustná přítomnost patologických stavů, jako je poškození žlučovodů, granulomy (noduly vzniklé na pozadí zánětlivého procesu) - s největší pravděpodobností to naznačuje nějakou jinou patologii.

AIG se liší od jiných forem chronické hepatitidy tím, že v tomto případě není nutné čekat, až bude diagnóza provedena, když se onemocnění stane chronickým (tj. Asi 6 měsíců). Diagnostika AIG může být kdykoliv v klinickém kursu.

Léčba autoimunní hepatitidy

Léčba je založena na užívání glukokortikosteroidů - imunosupresivních léčiv (potlačení imunity). To umožňuje snížit aktivitu autoimunních reakcí, které ničí jaterní buňky.

V současnosti existují dva režimy léčby: kombinované (prednizolon + azatioprin) a monoterapie (vysoké dávky prednisolonu). Jejich účinnost je přibližně stejná, obě schémata umožňují dosáhnout remise a zvýšit procento přežití. Kombinovaná léčba je však charakterizována nižším výskytem nežádoucích účinků, což je 10%, zatímco léčba pouze s prednisolonem činí 45%. Proto s dobrou snášenlivostí azathioprinu je vhodnější první možnost. Zvláště kombinovaná terapie je indikována u starších žen a pacientů trpících diabetem, osteoporózy, obezity, zvýšené excitabilitě nervů.

Monoterapie je předepsána těhotným ženám, pacientům s různými novotvary trpícími závažnými formami cytopenie (nedostatek některých typů krevních buněk). Během léčby, nepřesahující 18 měsíců, nejsou pozorovány žádné významné nežádoucí účinky. Během léčby se dávka prednizolonu postupně snižuje. Trvání léčby autoimunní hepatitidy je od 6 měsíců do 2 let, v některých případech je léčba prováděna po celý život.

Indikace pro léčbu steroidy

Léčba steroidy je povinná se ztrátou schopnosti pracovat, stejně jako detekce histologické analýzy můstkové nebo krokové nekrózy. Ve všech ostatních případech je rozhodnutí učiněno individuálně. Účinnost léčby kortikosteroidy byla potvrzena pouze u pacientů s aktivně progresivním procesem. U špatně vyjádřených klinických příznaků není vztah mezi přínosem a rizikem znám.

V případě neúčinné imunosupresivní léčby, prováděné po dobu čtyř let, s častými relapsy a závažnými vedlejšími účinky, je jediným řešením transplantace jater.

Prognóza a prevence

Pokud nedojde k žádné léčbě, pak dojde k progresi autoimunní hepatitidy, spontánní remisie je nemožná. Nevyhnutelným důsledkem je jaterní nedostatečnost a cirhóza jater. Pětiletá míra přežití je v tomto případě v rozmezí 50%.

Při včasné a správně zvolené terapii lze u většiny pacientů dosáhnout stabilní remise, v tomto případě je 20letá míra přežití 80%.

Kombinace akutního zánětu jater s cirhózou má špatnou prognózu: 60% pacientů zemře během pěti let, 20% během dvou let.

U pacientů s nekroózou v kroku je incidence cirhózy během pěti let 17%. Pokud nejsou žádné komplikace, jako je ascita a jaterní encefalopatie, které snižují účinnost steroidní terapie, se zánětlivý proces u 15-20% pacientů samodestruktuje bez ohledu na průběh onemocnění.

Výsledky transplantace jater jsou srovnatelné s remisi dosaženou léky: 90% pacientů má pozitivní 5letou prognózu.

S touto chorobou je možná pouze sekundární prevence, která se skládá z pravidelné návštěvy gastroenterology a neustálého sledování hladiny protilátek, imunoglobulinů a aktivity jaterních enzymů. Pacientům s tímto onemocněním se doporučuje udržovat úsporný režim a dietu, omezit fyzický a emoční stres, odmítnout preventivní očkování, omezit příjem různých léků.

Autor článku: Maksim Evgenievich Kletkin, hepatolog, gastroenterolog

Autoimunitní hepatitida

Autoimunitní hepatitida - chronická progresivní hepatocelulární poškození, periportální řízení s příznaky zánětu nebo širší, hypergammaglobulinemia a přítomnost sérových jaterních asociované protilátky. Klinické projevy autoimunitní hepatitida patří asthenovegetative poruchy, žloutenka, pravý horní bolest kvadrantu, kožní vyrážka, hepatomegalie a splenomegalie, menstruace u žen, gynekomastie - mužů. Diagnostika autoimunitní hepatitidy je založen na sérologickou detekci antinukleární protilátky (ANA), anti-tkáň hladkého svalstva (SMA), protilátek proti ledvinové a jaterní mikrozomy a kol., Hypergammaglobulinemia zvýšení titru IgG a jaterní biopsii. Základem léčby autoimunitní hepatitidy je imunosupresivní terapie glukokortikoidy.

Autoimunitní hepatitida

Ve struktuře chronické hepatitidy v gastroenterologii představuje autoimunní poškození jater 10-20% případů u dospělých a 2% u dětí. Ženy dostanou autoimunitní hepatitidu 8krát častěji než muži. První věkový vrchol výskytu klesá ve věku do 30 let, druhý - v období po menopauze. Průběh autoimunitní hepatitidy má rychle progresivní povahu, kdy cirhóza jater, portální hypertenze a jaterní selhání vedoucí k úmrtí pacientů se vyvíjejí spíše brzy.

Příčiny autoimunitní hepatitidy

Otázky etiologie autoimunní hepatitidy nebyly dostatečně studovány. Má se za to, že základem pro vývoj autoimunitní hepatitidy je zapletení se specifickými antigeny hlavního histokompatibilního komplexu (HLA osobu) - alely DR3 nebo DR4, byly zjištěny u 80-85% pacientů. Pravděpodobně spouštěcí faktory, vyvolání autoimunitní odpovědi u geneticky citlivých jedinců může působit viry, virus Epstein-Barrové, virus hepatitidy (A, B, C), spalničky, herpes (HSV-1 a HHV-6), jakož i některé léky (např. Interferon ). Více než třetina pacientů s autoimunitní hepatitidou jsou identifikovány a dalších autoimunitních syndromů - thyroiditis, Gravesova nemoc, synovitida, ulcerózní kolitida, Sjögrenův nemoc a další.

Základem patogeneze autoimunitní hepatitidy je nedostatek imunoregulace: snížení subpopulace T-supresorových lymfocytů, což vede k nekontrolované buněčné syntézy IgG B a destrukci membrány jaterních buněk - hepatocytů vzhled charakteristiku sérových protilátek (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Typy autoimunní hepatitidy

V závislosti na vzniklých protilátek se rozlišují typy autoimunní hepatitidy I (anti-ANA, anti-SMA pozitivní), II (pozitivní anti-LKM-1) a III (anti-SLA pozitivní). Každý izolovaný typ onemocnění je charakterizován zvláštním sérologickým profilem, zvláštnostmi toku, odpovědí na imunosupresivní terapii a prognózou.

Autoimunitní hepatitida typu I nastává při tvorbě a oběhu antinukleárních protilátek (ANA) v krvi - u 70-80% pacientů; protilátek proti hladké svalovině (SMA) u 50-70% pacientů; protilátky proti cytoplazmě neutrofilů (pANCA). Autoimunitní hepatitida typu I se často objevuje ve věku od 10 do 20 let a po 50 letech. Charakterizovaná dobrou odpovědí na imunosupresivní terapii, možnost dosáhnout stabilní remisí ve 20% případů i po zrušení kortikosteroidů. Při absenci léčby během 3 let se vytvoří cirhóza.

U autoimunní hepatitidy typu II jsou v krvi přítomny protilátky proti mikrosomům jater a ledvin typu 1 (anti-LKM-1) u 100% pacientů. Tato forma onemocnění se vyvíjí u 10-15% případů autoimunitní hepatitidy, zejména v dětství, a vyznačuje se vysokou biochemickou aktivitou. Autoimunitní hepatitida typu II je odolnější vůči imunosupresi; když se drogy stahují, relaps se často vyskytuje; cirhóza se rozvíjí dvakrát častěji než u autoimunní hepatitidy typu I.

U autoimunní hepatitidy typu III se vytvářejí protilátky proti rozpustnému jaternímu a jaterním-pankreatickému antigenu (anti-SLA a anti-LP). Docela často tento typ odhaluje ASMA, revmatoidní faktor, antimitochondriální protilátky (AMA), protilátky proti antigenům jaterních membrán (antiLMA).

Varianty atypické autoimunní hepatitidy zahrnují křížové syndromy, které také zahrnují příznaky primární biliární cirhózy, primární sklerotizující cholangitidu, chronickou virovou hepatitidu.

Symptomy autoimunní hepatitidy

Ve většině případů se autoimunitní hepatitida náhle projevuje a v klinických projevech se nelíbí od akutní hepatitidy. Zpočátku se vyskytuje s těžkou slabostí, nedostatkem chuti k jídlu, intenzivní žloutenka, vzhled tmavé moči. Pak se během několika měsíců rozvinou autoimunitní hepatitida.

Méně často je nástup onemocnění postupný; v tomto případě převažují asthenovegetativní poruchy, malátnost, těžkost a bolest v pravém hypochondriu, menší žloutenka. U některých pacientů začíná autoimunitní hepatitida s horečkou a extrahepatálními projevy.

Období rozvinutých příznaků autoimunitní hepatitidy zahrnuje výraznou slabost, pocit těžkosti a bolesti v pravém hypochondriu, nevolnost, pruritus a lymfadenopatii. Autoimunitní hepatitida je charakterizována nestabilní, exacerbovanou během období exacerbace žloutenky, zvýšení jater (hepatomegalie) a sleziny (splenomegalie). Třetina žen s autoimunitní hepatitidou vyvolává amenoreu, hirsutismus; chlapci mohou mít gynekomastiku.

Typické kožní reakce: kapilaritida, palmar a lupus-like erythema, purpura, akné, telangiektasie na kůži obličeje, krku a rukou. Během období exacerbace autoimunní hepatitidy lze pozorovat jevy přechodného ascitu.

Systémové projevy autoimunitní hepatitidy vztahuje migraci recidivující artritidy, která postihuje velké klouby, ale nevede k jejich deformaci. Poměrně často, autoimunitní hepatitida se vyskytuje ve spojení s ulcerózní kolitidou, myokarditida, zánět pohrudnice, perikarditidy, glomerulonefritidy, thyroiditis, vitiligo, inzulin-dependentní diabetes mellitus, iridocyklitida, Sjogrenův syndrom, Cushingův syndrom, fibrotizující alveolitida, hemolytická anémie.

Diagnostika autoimunní hepatitidy

Diagnostické kritéria pro autoimunní hepatitidu jsou sérologické, biochemické a histologické markery. Podle mezinárodních kritérií je možné mluvit o autoimunitní hepatitidě v následujících případech:

  • v anamnéze neexistují krevní transfúze, příjem hepatotoxických léků, zneužívání alkoholu;
  • v krvi nejsou žádné markery aktivní virové infekce (hepatitida A, B, C atd.);
  • Úroveň γ-globulinů a IgG překračuje normální hodnoty 1,5 a vícekrát;
  • významně zvýšená aktivita AsT, AlT;
  • titry protilátek (SMA, ANA a LKM-1) pro dospělé nad 1:80; pro děti nad 1:20.

Biopsie jater s morfologickým vyšetřením vzorku tkáně nám umožňuje odhalit obraz chronické hepatitidy se známkami výrazné aktivity. Histologické známky autoimunní hepatitidy jsou přemostěny nebo krokové nekrózy parenchymu, lymfatická infiltrace s množstvím plazmatických buněk.

Instrumentální studie (ultrazvuk jater, MRI jater, atd.) U autoimunní hepatitidy nemají nezávislou diagnostickou hodnotu.

Léčba autoimunní hepatitidy

Patogenetická léčba autoimunní hepatitidy spočívá v provedení imunosupresivní léčby glukokortikosteroidy. Tento přístup umožňuje snížit aktivitu patologických procesů v játrech: zvýšit aktivitu T-supresorů, snížit intenzitu autoimunitních reakcí, které ničí hepatocyty.

Typicky imunosupresivní terapie autoimunitní hepatitidy provádí prednisolon nebo methylprednisolon v počáteční dávce 60 mg (1. týden), 40 mg (2. týden), 30 mg (3-4 týdnů W) s redukcí na 20 mg na údržbu dávky. Pokles v denní dávce se provádí pomalu, vzhledem k tomu, aktivita klinický průběh a hladina markerů v séru. Udržovací dávka u pacienta by měla být přijata v plné normalizaci klinické, laboratorní a histologických parametrů. Léčba autoimunitní hepatitida může trvat od 6 měsíců do 2 let, a někdy i celý život.

Pokud je monoterapie neúčinná, je možné do léčeného režimu zavést autoimunitní hepatitidu azathioprin, chlorchin, cyklosporin. V případě neúčinnosti imunosupresivní léčby autoimunitní hepatitidy v průběhu 4 let se objevuje také mnoho relapsů, vedlejší účinky terapie, otázka transplantace jater.

Prognóza autoimunní hepatitidy

Při absenci léčby autoimunní hepatitidy onemocnění postupuje stabilně; nevyskytují spontánní remisie. Výsledek autoimunní hepatitidy je cirhóza a jaterní nedostatečnost; 5letá míra přežití nepřesahuje 50%. Pomocí včasné a dobře provedené terapie je možné dosáhnout remise u většiny pacientů; zatímco míra přežití po dobu 20 let je vyšší než 80%. Transplantace jater přináší výsledky srovnatelné s lékařskou remisi dosaženou: 5letá prognóza je příznivá u 90% pacientů.

Autoimunitní hepatitida možné pouze sekundární prevence, včetně pravidelné sledování gastroenterologist (hepatologem), kontrola jaterních enzymů, obsah γ-globulin, autoprotilátek získat včas nebo obnovení terapie. Pacienti s autoimunitní hepatitidy doporučuje šetrné zacházení s restrikčním emocionální a fyzické zátěži, stravě, odstranění profylaktické vakcinaci, omezující léky.

Autoimunitní hepatitida

Autoimunitní hepatitida - zánět jaterní tkáně způsobený autoimunitními poruchami. V játrech se vytvářejí autoprotilátky v oblastech jaterních buněk - jádra buněk, mikrosomů, hladké svaly. Nejčastěji nemocné dívky a mladé ženy, méně často onemocnění dochází u mužů a žen po 50 letech.

Důvody vzniku autoimunní hepatitidy nejsou definitivně stanoveny. Až dosud neexistuje jediný pohled na příčiny této nemoci. Dosavadní stav medicíny se opírá o vedoucí úlohu různých virů při iniciování autoimunitních procesů v játrech. Mohou to být viru hepatitidy různých skupin, herpetické viry, cytomegalovirus.

Synonyma autoimunní hepatitidy zahrnuje imunitní reakci a hepatitidu lupoidů.

V závislosti na přítomnosti určitých autoprotilátek se rozlišují tři hlavní typy autoimunitní hepatitidy.

Autoimunitní hepatitida typu 1 je charakterizována přítomností antinukleárních protilátek, protilátek proti hladkých svalových vláken a aktinu. Termín "autoimunitní hepatitida typu 1" nahradil předchozí definice "lupoidní hepatitida" a "autoimunitní chronická aktivní hepatitida". Toto je nejčastější forma onemocnění.

Autoimunitní hepatitida typu 2 je charakterizována přítomností protilátek proti mikrosomům jaterních a ledvinových buněk. Objevuje se především u dětí ve věku od 2 do 14 let. Existují důkazy o rychlém přerůstání jaterní cirhózy.

Autoimunitní hepatitida typu 3 je charakterizována přítomností protilátek proti rozpustnému jaternímu antigenu.

Symptomy a průběh autoimunní hepatitidy

Více než polovina pacientů s prvními příznaky autoimunitní hepatitidy se objevuje ve věku 10 až 30 let. Druhý vrchol výskytu spadá do období po menopauze. Nejčastěji se choroba rozvíjí postupně, projevující se na počátku nespecifickými příznaky. Mezi nimi - snížení pracovní kapacity, bolesti v kloubu, ale bez jeho otoku a dalších příznaků artritidy, žloutenka. U některých pacientů je nástup onemocnění dochází latentně a diagnóza je stanovena náhodou, ve fázi výrazného poškození jater, a na 10-20% - na fázi cirhózy.

Někdy nástup onemocnění připomíná obraz akutní virové hepatitidy: závažná slabost, snížená nebo úplná ztráta chuti k jídlu, nevolnost, těžká žloutenka, někdy horečka. Existují případy rychlého a náhlého vývoje příznaků hepatitidy s nástupem selhání jater. Mohou existovat i varianty s převládajícími extrahepatálními projevy, které se vyskytují pod krytem systémového lupus erythematodes, revmatoidní artritidy, systémové vaskulitidy a tak dále.

Pokud není autoimunní hepatitida rozpoznána a léčena včas, onemocnění postupně postupuje, často dochází k recidivám, játra se zhoršují. Poté se pacient vyvine a začne procházet žloutenku, zvyšuje se tělesná teplota, dochází k neustálé bolest v játrech a játra se zvyšují. Na kůži se tvoří malé a velké krvácení. Zvětšená slezina je nalezena.

U autoimunní hepatitidy není patologie omezena na změny jater. Pacienti mohou být v různých místech ke zvýšení lymfatické uzliny, které jsou často ztuhlé klouby, a proces vývoje z malé bolesti v mnoha kloubech až závažnou destrukci kloubu, doprovázené otoky kloubů a porušení svých funkcí. Také jsou ve svalech bolesti a jsou hustší. Poškození ledvin může začít až do vývoje chronické glomerulonefritidy. Někdy vzniká zánět srdečního svalu - myokarditida. U autoimunní hepatitidy je frekvence přechodu na cirhózu vyšší a prognóza onemocnění je závažnější než u pacientů s chronickou virovou hepatitidou.

Autoimunitní hepatitida však ne vždy sleduje klasický vzorec a absence tradičních příznaků velmi komplikuje diagnózu a tím i poskytování včasné pomoci pacientům. Lidé s atypickými příznaky autoimunitní hepatitidy mají známky autoimunního procesu, ale obecně nesplňují kritéria, která umožňují přesně nebo s vysokou pravděpodobností provést nezbytnou diagnózu. Tito pacienti mohou současně mít příznaky autoimunitní hepatitidy a jiných chronických onemocnění jater. Jedná se o tzv. Smíšené syndromy. Atypické formy autoimunní hepatitidy se vyskytují v jakémkoli věku jak u mužů, tak u žen, ale častěji u žen mladších 40 let.

Diagnostika autoimunní hepatitidy

Hlavním kritériem pro diagnostiku autoimunitní hepatitidy je rychlá pozitivní reakce na kortikosteroidy - steroidní hormon produkovaný výhradně kůry nadledvin a imunosupresivní léčby, tj léčbě s jedním nebo více léky, jejichž cílem je potlačení imunitního systému. Taková reakce je pro chronickou virovou hepatitidu neobvyklá.

Dalším potvrzením diagnózy mohou být laboratorní krevní testy. U autoimunní hepatitidy vykazuje biochemická analýza zvýšení jaterních enzymů, zvýšení tymolového testu, bilirubinu a rozpad obsahu proteinových frakcí v krvi. Také jsou zjištěny změny v krvi charakteristické pro systémové zánětlivé procesy a zjišťují se různé autoprotilátky. Známky virové hepatitidy nejsou detekovány.

Pro diagnostiku atypických forem autoimunní hepatitidy je důležité určit jejich podobnost s autoimunitní hepatitidou. Tyto odrůdy obvykle trvají pomalu, jsou charakterizovány nespecifickými příznaky, zejména zvýšenou únavou, bolesti kloubů a svalů. Typické pro biochemické ukazatele hepatitidy jsou kombinovány s laboratorními indikátory charakteristickými pro cholestázu nebo převládat nad nimi, může se u pacienta vyskytnout silné svědění.

Xantelasmy - subkutánní formace nažloutlé barvy ve formě plaků a silné pigmentace kůže jsou vzácné. Biopsie jater v diagnostice atypických forem autoimunitní hepatitidy neposkytuje jednoznačnou odpověď. S jeho pomocí jsou odhaleny pouze odchylky od normy, které je třeba vzít v úvahu pouze s ohledem na odpovídající klinický obraz.

Léčba autoimunní hepatitidy

Léčba autoimunitní hepatitidy se provádí pomocí oba léky, a korekční metoda mimotělní krve: objem plazmaferéza, krioaferez, mimotělní farmakoterapie. Mimotělní hemocorrection - moderní trend v medicíně je založen na cílené modifikace složek krve pacienta za účelem neutralizace nebo odstranění látek, které způsobují nebo přispívají k onemocnění. Hlavním sjednocujícím technologickým zařízením při provádění těchto metod je vytvoření dočasné dodatečné smyčky krevního oběhu mimo tělo, ve kterém jsou jeho součásti upraveny. Jako dodatečnou podporu se doporučují vitamínové přípravky. Tyto metody se používají jak při léčbě samotné nemoci, tak při komplexní terapii.

Léčebné metody léčby zahrnují podpůrné kursy imunosupresivních léků, tj. Léků pro umělé potlačení imunity. V případě potřeby jsou předepsány hormonální a imunosupresivní léky: prednisolon a azithioprin.

Po hlavní léčbě by měl pacient podstoupit pravidelné kontroly a laboratorní vyšetření nejméně jednou za 4 měsíce. Vitaminoterapie poskytuje 2-3 krát ročně léčebné procedury s vitamíny skupiny B, lipidom a legno.

Když příznaky relapsu, pro aminotransferáz aktivitu například žloutenka zlepšení, zlepšení nebo zvýšení globuliny bilirubinu v krvi, je třeba pokračovat v léčbě ve stacionárních podmínkách.

S diagnózou autoimunní hepatitidy, kortikosteroidních hormonů, prednisolonu nebo jejich kombinace s azathioprinem jsou předepsány. Přednizolon má široké spektrum účinku, ovlivňuje všechny druhy metabolismu, má výrazný protizánětlivý účinek. Azatioprin inhibuje aktivní imunokompetentní buňky a podporuje úmrtí specifických zánětlivých buněk. Léčba začíná vysokými dávkami, pak jde na podporu, kterou musí pacient trvat až 3 roky. Potom, pokud nejsou známky progrese hepatitidy, je hormonální léčba postupně zrušena.

Absolutní kontraindikace užívání kortikosteroidních hormonů u autoimunní hepatitidy chybí. Relativní kontraindikace jsou těžká renální insuficience, fokální infekce, diabetes, vředové choroby, maligní hypertenze, křečové žíly žaludku a jícnu.

Co je autoimunní hepatitida, její příznaky a terapie

Autoimunitní hepatitida (AH) je velmi vzácné onemocnění u všech typů hepatitidy a autoimunitních onemocnění.

V Evropě je četnost výskytu 16-18 pacientů s AH na 100 000 osob. Na Aljašce a Severní Americe je výskyt vyšší než v evropských zemích. V Japonsku je míra výskytu nízká. U afroameričanů a hispánců je průběh onemocnění rychlejší a obtížnější, terapeutická opatření jsou méně účinná, míra úmrtnosti je vyšší.

Nemoc se vyskytuje ve všech věkových skupinách, ženy jsou častěji nemocné (10-30 let, 50-70 let). Děti hypertenze se mohou objevit od 6 do 10 let.

AH při absenci terapie je nebezpečný vývoj žloutenka, cirhózy jater. Přežití pacientů s AH bez léčby je 10 let. Při agresivní hepatitidě je očekávaná délka života méně než 10 let. Účelem článku je vytvořit představu o onemocnění, odhalit typy patologie, klinický obraz, ukázat možnosti léčby této nemoci, varovat před následky patologie v nepřítomnosti včasné pomoci.

Obecné informace o patologii

Autoimunitní hepatitida je patologický stav, který je doprovázen zánětlivými změnami jaterní tkáně, rozvojem cirhózy. Nemoc vyvolává proces odmítnutí jaterních buněk imunitním systémem. AH je často doprovázena dalšími autoimunitními chorobami:

  • systémový lupus erythematodes;
  • revmatoidní artritida;
  • roztroušená skleróza;
  • autoimunní tyroiditida;
  • exudační erytém;
  • hemolytická autoimunitní anémie.

Příčiny a typy

Pravděpodobnými příčinami vzniku jaterní patologie jsou viry hepatitidy C, B, Epstein-Barr. Neexistuje však jasné spojení ve vědeckých zdrojích mezi vznikem onemocnění a přítomností těchto patogenů v těle. Existuje také dědičná teorie o původu patologie.

Existuje několik typů patologie (tabulka 1). Histologicky a klinicky se tyto typy hepatitidy neliší, ale typ 2 onemocnění je často spojen s hepatitidou C. Všechny typy AH jsou léčeny stejně. Někteří odborníci nepovažují typ 3 za samostatný, protože je velmi podobný typu 1. Jsou více nakloněni k zařazení do 2 typů onemocnění.

Tabulka 1 - Odrůdy onemocnění v závislosti na produkovaných protilátkách

  1. ANA, AMA, protilátky LMA.
  2. 85% všech pacientů s autoimunitní hepatitidou.
  1. Protilátky LKM-1.
  2. Stejně často se vyskytuje u dětí, starších pacientů, mužů a žen.
  3. ALT, AST téměř nemění.
  1. SLA, anti-LP protilátky.
  2. Protilátky ovlivňují hepatocyty a pankreas.

Jak se rozvíjí a projevuje se?

Mechanismus onemocnění spočívá v tvorbě protilátek proti jaterním buňkám. Imunitní systém začíná užívat své hepatocyty jako cizí. V tomto případě se v krvi produkují protilátky, které jsou charakteristické pro určitý typ onemocnění. Buňky jater se rozpadají, dochází k jejich nekróze. Možná je patologický proces spuštěn viry hepatitidy C, B, Epstein-Barr. Kromě poškození jater se pozoruje poškození pankreatu a štítné žlázy.

  • přítomnost autoimunitních onemocnění jakékoli etiologie v předchozí generaci;
  • infikovaných HIV;
  • pacientů s hepatitidou B, C.

Patologický stav je zděděn, ale je velmi vzácný. Nemoc se může projevit v akutní formě as postupným zvyšováním klinického obrazu. Při akutním onemocnění jsou příznaky podobné akutní hepatitidě. Objevují se pacienti:

  • bolestivost s pravým hypochondriem;
  • dyspeptické projevy (nevolnost, zvracení);
  • ikterický syndrom; z
  • svědění;
  • telangiektázie (cévní onemocnění na kůži);
  • erytém.

Vliv AH na ženský a dětský organismus

Ženy s autoimunitní hepatitidou často mají:

  • porušení hormonálního pozadí;
  • vývoj amenorey;
  • potíže při koncipování dítěte.

Přítomnost AH u těhotných žen může způsobit předčasný porod, neustálou hrozbu potratů. Laboratorní parametry u pacientů s AH během gestace plodu mohou dokonce zlepšit nebo normalizovat. AG často neovlivňuje vývoj plodu uvnitř dělohy. Těhotenství se většinou vyskytuje u většiny pacientů, narození není těžší.

Dávejte pozor! Existuje velmi málo statistických údajů o průběhu hypertenze během těhotenství, protože se onemocnění pokouší detekovat a léčit v časných stádiích onemocnění, aby nevedlo k závažným klinickým patologickým formám.

U dětí se nemoci mohou vyskytnout nejrychleji s rozsáhlým poškozením jater, protože imunitní systém není dokonalý. Úmrtnost ve věkové skupině dětí je mnohem vyšší.

Jak se projevuje autoimunitní poškození jater?

Manifestace autoimunitní formy hepatitidy se mohou významně lišit. Především závisí na povaze patologie:

Akutní proud. V tomto případě jsou projevy velmi podobné virové hepatitidě a pouze provedení takových testů jako ELISA a PCR umožňuje diferenciaci patologie. Takový stav může trvat déle než jeden měsíc pacienta, což velmi negativně ovlivňuje kvalitu života. Jaké jsou příznaky v tomto případě?

Diagnostika autoimunní hepatitidy

  • ostrými bolestivými pocity vpravo;
  • příznaky poruchy trávicího systému (nemocný pacient, zvracení, závratě);
  • žloutnutí kůže a sliznic;
  • závažné svědění;
  • rozpad. Při fyzikálním vyšetření lze pozorovat pacienta bolesti v oblasti citlivé na tlak na pravé žeberní oblouku, při bicí spodní okraj jater úkonů, pohmat (snímání) je definován hladkým okrajem jater (normální jaterní palpaci).

Postupné zvyšování příznaků. V takovém případě se onemocnění postupně rozvíjí, pacient pocítí zhoršení zdraví, ale pochopit, kde se objevuje patologický proces, často ani odborník nemůže. Je tomu tak proto, že v takovém patologickém běhu lze pozorovat pouze malou bolest v pravém horním kvadrantu, v první řadě je pacient narušen extrahepatálními známkami:

  • kožní projevy: léze různých druhů (makulární, makulopapulární, papulovezikuleznye), vitiligo a jiné formy poruch pigmentace, zarudnutí dlaních a chodidlech, vaskulární mřížky na břiše;
  • artritida a artralgie;
  • porušení štítné žlázy;
  • plicní projevy;
  • neurologické poruchy;
  • porucha funkce ledvin;
  • psychické poruchy ve formě nervových poruch a depresí. V důsledku toho může být autoimunitní hepatitida dlouhodobě maskována při jiných onemocněních, což vede k nesprávné diagnóze a tudíž ke stanovení nedostatečného léčebného režimu.

Diagnostická opatření

Diagnostika patologického stavu zahrnuje sběr anamnestických údajů, vyšetření a další metody. Lékař objasňuje přítomnost autoimunitních onemocnění u příbuzných v předchozí generaci, virové hepatitidy, HIV infekci u samotného pacienta. Odborník také provádí vyšetření, po kterém posuzuje závažnost stavu pacienta (zvětšení jater, žloutenka).

Lékař musí nutně vyloučit přítomnost virové, toxické, léčivé hepatitidy. Za tímto účelem pacient daruje krev pro protilátky proti viru hepatitidy B, C. Poté může lékař provést test na autoimunitní poškození jater. Pacientovi je přidělen biochemický krevní test amylázy, bilirubinu, jaterních enzymů (ALT, AST), alkalické fosfatázy.

Pacientům je také prokázán krevní test koncentrací imunoglobulinů G, A, M. U většiny pacientů s AH se zvýší IgG a IgA, IgM - normální. Někdy jsou imunoglobuliny normální, což ztěžuje diagnostiku onemocnění. Také testován na přítomnost specifických protilátek k určení typu hepatitidy (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA).

Pro potvrzení diagnózy se provede histologické vyšetření části jaterní tkáně. Při mikroskopii jsou viditelné změny buněk orgánu, objevují se lymfocyty, hepatocyty se zvětšují, některé jsou nekrotické.

Při provádění ultrazvukového vyšetření se objevují známky nekrózy jater, které jsou doprovázeny zvýšením velikosti orgánu, zvýšením echogenicity jeho jednotlivých oblastí. Někdy najdeme známky portální hypertenze (zvýšený tlak jaterní žíly, její expanze). Kromě ultrazvuku se používá počítačová tomografie, stejně jako zobrazování magnetickou rezonancí.

Diferenciální diagnostika AH se provádí pomocí:

  • Wilsonova nemoc (v dětské praxi);
  • nedostatek α1-antitrypsinu (u dětí);
  • alkoholické poškození jater;
  • nealkoholová patologie jaterní tkáně;
  • sklerotizující cholangitida (v pediatrii);
  • hepatitida B, C, D;
  • překrývání-syndrom.

Co potřebujete vědět o léčbě onemocnění?

Po potvrzení onemocnění začnou lékaři léčbu léky. Léčba autoimunní hepatitidy je zaměřena na eliminaci klinických projevů onemocnění a na udržení dlouhodobé remise.

Efekt medikace

Léčba se provádí s glukokortikosteroidy (přednison, prednisolon spolu s azathioprinem). Léčba glukokortikosteroidy zahrnuje 2 formy léčby (tabulka 1).

V poslední době byla testována kombinace léčiva Budesonid s Azatioprinem, která také účinně léčí příznaky autoimunní hepatitidy u pacientů v akutních stadiích. Pokud jsou příznaky pacienta rychlé a velmi obtížné, cyklosporin, takrolimus a mykofenolát mofetil jsou dodatečně předepsány. Tyto léky mají silný potlačující účinek na imunitní systém pacienta. Pokud jsou léky neúčinné, rozhoduje se o transplantaci jater. Transplantace orgánu se provádí pouze u 2,6% pacientů, protože léčba hypertenzí je často úspěšná.

Tabulka 1 - Typy léčby autoimunní hepatitidy s glukokortikosteroidy

Doba trvání terapie relapsu nebo primární detekce autoimunitní hepatitidy je 6-9 měsíců. Pacient je pak převeden na nižší udržovací dávky léků.

Relapsy jsou léčeny vysokými dávkami prednisolonu (20 mg) a azathioprinu (150 mg). Po zástavě akutní fáze vývoje onemocnění se pacienti na počáteční terapii a poté na podpůrnou terapii. Pokud pacient s autoimunitní hepatitidou nemá klinické projevy onemocnění a jaterní tkáně jsou jen nepatrné, není léčba glukokortikosteroidy používána.

Dávejte pozor! Když je dosaženo dvouleté remise s pomocí udržovacích dávek, léky jsou obvykle postupně potlačovány. Snížení dávky se provádí podle miligramů léčivé látky. Po výskytu relapsu se léčba obnoví ve stejných dávkách, od kterých bylo zrušení zahájeno.

Používání kortikosteroidů léků u některých pacientů může způsobit závažné nežádoucí účinky při dlouhodobém přijímáním (těhotné ženy, pacienti s glaukomem, diabetes, hypertenze, osteoporóza, kostní). U takových pacientů je jedna z těchto léků zrušena, zkuste použít buď prednisolon nebo azathioprin. Dávky se volí podle klinických projevů hypertenze.

Léčba těhotných žen a dětí

Abychom uspěli v léčbě autoimunitní hepatitidy u dětí, je nezbytné diagnostikovat onemocnění co nejdříve. V pediatrii se prednisolon používá také v dávce 2 mg na kilogram hmotnosti dítěte. Maximální přípustná dávka přípravku Prednisolon je 60 mg.

Důležité! Při plánování těhotenství u žen během remise se pokuste použít pouze přednison, protože nemá vliv na budoucí plod. Azathioprinové lékaři se snaží nepoužívat.

Pokud během těhotenství došlo k recidivě AH, měl by být Azathioprin přidán k přípravku Prednisolon. Avšak poškození plodu bude stále nižší než riziko pro zdraví ženy. Standardní léčebný režim pomůže snížit riziko potratu a předčasného porodu, zvyšuje pravděpodobnost plného těhotenství.

Rehabilitace po ukončení terapie

Použití glukokortikosteroidů pomáhá zastavit vývoj autoimunitního poškození jater, ale to nestačí k úplnému obnovení těla. Po ukončení terapie je pacientovi prokázána dlouhodobá rehabilitace, včetně užívání léků a lidových léků, jakož i přísné dodržování zvláštní stravy.

Metody léčby

Léčba obnovení těla zahrnuje použití určitých skupin léčiv. Je však důležité si uvědomit, že jejich jmenování je možné pouze s úlevou od akutní nemoci nebo během nástupu remisí v chronickém průběhu patologie, tj. Při zániku zánětlivého procesu.

Recepce takových léků je zejména zobrazena:

  • Normalizuje metabolismus v zažívacím traktu. Játra jsou hlavním filtrem těla, v důsledku poškození už nemůže efektivně vyčistit krev z metabolických produktů, proto jsou předepsány další léky, které podporují eliminaci toxinů. Takže mohou být jmenováni: Trimetabol, Elkar, Jogurt, Linky.

Hepatoprotektory. Používají se fosfolipidové přípravky, jejichž působení je zaměřeno na obnovu poškozených hepatocytů a na ochranu jater před dalším poškozením. Takže mohou být jmenováni Essentiale Forte, Phosphogiv, Antraliv. Tyto přípravky se vyrábějí na bázi přírodní složky - sójové boby a mají následující účinky:

  • zlepšit intracelulární metabolismus v játrech;
  • obnovit buněčné membrány;
  • zesílit detoxifikační funkce zdravých hepatocytů;
  • zabránit tvorbě stromů nebo tukového tkáně;
  • normalizovat práci těla a snížit jeho náklady na energii.

Komplexy vitamínů a multivitaminů. Játra jsou tělo zodpovědné za metabolismus a výrobu mnoha životně důležitých prvků, včetně vitamínů. Autoimunitní poškození způsobuje porušení těchto procesů, takže tělo potřebuje doplnit zásobu vitamínů zvenčí.

Zejména během tohoto období tělo by mělo dostávat vitaminy, jako je skupina A, E, B, kyselina listová. To vyžaduje speciální dietu, která bude popsána níže, stejně jako použití farmaceutických produktů: Hepagard, Neurorubin, Hepar active, Legalon.

Lidová medicína a strava

Tradiční medicína naznačuje použití mumií (nápoj na tabletě třikrát denně). Z bylin můžete použít:

  • tansy;
  • přeslizeň pole;
  • šalvěj;
  • řebříček;
  • lopucha;
  • květiny třezalky;
  • heřmánek;
  • kořeny jsou elekampan;
  • boky;
  • celandin;
  • pampeliška.

Tyto rostliny mohou být použity v případě, že se žádné jiné doporučení týkající odvary (lžíce trávy nebo sbírání půl litru horké vody, vaření ve vodní lázni po dobu 10-15 minut).

Co se týče výživy, musíte dodržovat tato pravidla:

  • Pacient musí snížit spotřebu vyprážených, uzených, mastných potravin. Je lepší vařit vývary s nízkým obsahem tuku (od ptáků, hovězího masa). Maso by mělo být vařeno vařeno (pečené nebo dusené) trochou oleje.
  • Nejíst tučné ryby a maso (treska, vepřové maso). Přednostně jíst drůbež, králík.
  • je považován za velmi důležitý aspekt v výživy v vyloučení hypertenze alkoholických nápojů, omezit používání léků, další toxické jater (kromě přiřazeného lékaře).
  • Mléčné výrobky jsou povoleny, ale s nízkým obsahem tuku (1% kefír, nízkotučný tvaroh).
  • Nemůžete jíst čokoládu, ořechy, čipy.
  • Ve stravě by měla být více zeleniny, ovoce. Zelenina potřebuje vařit pro pár, pečeme (ale ne kůrka) nebo duste.
  • Můžete jíst vejce, ale ne více než 1 vejce denně. Vaječné vajíčko se nejlépe vaří ve formě omelety s mlékem.
  • Je nutné vyjmout ze stravy akutní koření, koření, pepř, hořčici.
  • Jídlo by mělo být rozděleno v malých porcích, ale často (až 6krát denně).
  • Pokrmy by neměly být studené nebo velmi horké.
  • Pacient by neměl zneužívat kávu a silný čaj. K pití je lepší než ovocné nápoje, kompoty, ne silný čaj.
  • Je nutné vyloučit luštěniny, špenát, šťovík.
  • Kaše, saláty a další pokrmy jsou nejlépe ochuceny rostlinným olejem.
  • Pacient by měl snížit příjem másla, tuku a sýra.

Prognózy a důsledky

Vysoká úmrtnost je pozorována u pacientů, kteří nedostali kvalitativní léčbu. Pokud byla terapie s autoimunní hepatitidou úspěšná (úplná odpověď na léčbu, zlepšení stavu), prognóza pro pacienta je považována za příznivou. Na pozadí úspěšné léčby mohou pacienti přežít až 20 let (po vzniku hypertenze).

Léčba může pokračovat s částečnou odpovědí na farmakoterapii. V tomto případě se používají cytotoxické léky.

U některých pacientů není účinek léčby, který vede ke zhoršení stavu pacienta, k další destrukci jaterní tkáně. Bez transplantace jater pacienti rychle zemřou. Preventivní opatření v tomto případě jsou neúčinná, vedle nemoci ve většině případů dochází bez jakékoliv zjevné příčiny.

Většina lékařů - hepatologů a imunologů považuje autoimunní hepatitidu za chronickou chorobu vyžadující konstantní terapii. Úspěch léčby vzácné nemoci závisí na včasné diagnostice a správném výběru léků.

Dnes byly vyvinuty speciální léčebné režimy, které velmi účinně odstraňují příznaky onemocnění a mohou snížit rychlost zničení jaterních buněk. Terapie pomáhá udržovat dlouhodobou remisi onemocnění. Efektivní léčba AH u těhotných žen a dětí do 10 let.

Účinnost léčby prednisolonem a azatioprinem je odůvodněna klinickými studiemi. Vedle prednisolonu se přípravek Budesonid aktivně používá. Spolu s Azatioprinem také vede k nástupu prodloužené remise. Vzhledem k vysoké účinnosti léčby je vyžadována transplantace jater ve velmi vzácných případech.

Zajímavé! Většina pacientů se často těmto diagnózám obává, považuje je za smrtelnou, a proto jsou léčeni pozitivně.

Pacienti říkají, že lékaři ve vzdálené oblasti zřídka nezávisle diagnostikují AH. Je identifikován v již specializovaných klinikách v Moskvě a Petrohradě. Tento fakt lze vysvětlit nízkou četností výskytu autoimunitní hepatitidy a tím i nedostatkem zkušeností s jeho detekcí ve většině odborníků.

Definice - co je autoimunní hepatitida?

Autoimunitní hepatitida je častá všude, častější u žen. Toto onemocnění je považováno za velmi vzácné, proto neexistuje žádný detekční program. Nemoc nemá žádné specifické klinické příznaky. Pro potvrzení diagnózy pacienti odvádějí krev pro specifické protilátky.

Indikace pro léčbu určuje kliniku onemocnění. V přítomnosti jaterních příznaků u pacientů je vysoká dávka ALT, AST (10krát). Za přítomnosti takových příznaků by lékaři měli vyloučit virové a jiné typy hepatitidy, provést kompletní vyšetření.

Po potvrzení diagnózy autoimunní hepatitidy nelze léčbu odmítnout. Nedostatečná nápověda pacienta vede k rychlé destrukci jater, cirhóze a poté ke smrti pacienta. K dnešnímu dni byly vyvinuty a úspěšně použity různé léčebné režimy, které umožňují dlouhodobou remisi choroby. Díky podpoře léků bylo dosaženo 20letého přežití pacientů s AH.

Top